主动脉夹层西医诊疗共识

汇报人:XXXX2026.05.19主动脉夹层西医诊疗共识CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学特征02

分型与分期标准03

临床表现与早期识别04

诊断流程与影像学选择CONTENTS目录05

治疗原则与策略06

围术期管理与并发症防治07

长期随访与管理疾病概述与流行病学特征01定义与病理生理机制主动脉夹层的定义主动脉夹层（aorticdissection，AD）是指各种原因造成主动脉内膜、中膜撕裂，主动脉内膜与中膜分离，血液流入，致使主动脉腔被分隔为真腔和假腔的急性大血管急症。核心病理生理过程主动脉内膜破裂后，高压血流沿中膜层剥离形成"真腔-假腔"结构，假腔可压迫真腔导致脏器缺血，或因破裂引发大出血。主要病理基础与诱因中膜退变（如囊性中层坏死）、高血压、遗传因素（如马方综合征）是AD发生的主要诱因，其中高血压是最常见的危险因素，约50.1%~75.9%的AD患者有高血压病史。国内外流行病学对比分析

01发病率与年龄特征欧美国家AD年发病率约2.6～6.0/10万人口，平均发病年龄较大；我国Sino-RAD研究显示，AD患者平均年龄约为51岁，较欧美年轻10-20岁，男性约占76%。

02病因与危险因素差异我国AD病因以高血压为主，且高血压知晓率和控制率较低；欧美国家除高血压外，遗传性结缔组织病（如马凡综合征）占比较高，我国此类患者相对较少但预期寿命长。

03临床分型分布特点我国StanfordA型AD约占40%，与欧美类似；但我国AD患者中，孙⽒细化分型的A3C型（根部重度受累+复杂弓部病变）最常见，约占40%以上，提示病情复杂性。

04诊疗资源与预后挑战欧美国家诊疗体系成熟，AD早期诊断率高；我国医疗水平发展不平衡，部分患者未能及时诊治，且首次手术需重视长期效果以减少二次干预，对诊疗规范化提出更高要求。我国AD患者临床特点

发病年龄较欧美低我国AD患者平均年龄约为51岁，较欧美国家患者平均年龄低10-20岁，预期寿命长，首次手术需重视长期效果。

男性占比显著我国AD研究注册研究（Sino-RAD）结果显示，男性约占76%，男性发病率明显高于女性。

病因以高血压为主50.1%~75.9%的主动脉夹层患者有高血压病史，且高血压的知晓率和控制率比发达国家低，是我国AD最常见的病因。

StanfordA型占比约四成我国AD患者中StanfordA型约占40%，该类型累及升主动脉，进展快、死亡率高，需紧急干预。分型与分期标准02国际分型：Stanford与DeBakey系统Stanford分型核心标准

以升主动脉是否受累为核心：A型累及升主动脉（含主动脉弓），进展快、死亡率高，需紧急干预；B型仅累及降主动脉或更远端，相对“稳定”但仍有破裂风险。DeBakey分型依据与亚型

依破口位置与夹层范围分类：Ⅰ型破口在升主动脉，夹层累及主动脉弓、降主动脉；Ⅱ型破口在升主动脉，夹层仅局限于升主动脉；Ⅲ型破口在左锁骨下动脉以远，夹层累及降主动脉或更远。两种分型临床应用对比

Stanford分型因操作简便（仅分A/B型）在临床实践中更为实用，直接指导治疗策略选择；DeBakey分型更详细描述破口位置和累及范围，有助于手术方案制定。A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，B型相当于DeBakeyⅢ型。指导个性化治疗方案制定孙氏细化分型在Stanford分型基础上，对A型和B型夹层进一步细分，如A型根据主动脉根部受累情况分为A1、A2、A3亚型，B型根据降主动脉扩张部位分为B1、B2、B3亚型，有助于临床医师针对不同病变特点选择合适的手术方式和时机。优化手术时机与方式选择对于StanfordA型AD，孙⽒细化分型根据主动脉根部受累及弓部病变情况分为不同亚型，如A3C型需更积极的手术干预，而S型可相对从容规划手术；B型则依据扩张部位和合并症分为C型和S型，指导杂交手术或腔内修复术的选择。提升预后评估准确性单中心数据显示，StanfordA型AD中A3C型约占40％以上，为最常见类型，其预后与A1、A2型存在差异；B型中B1型占64％，不同亚型的长期并发症发生率不同，孙氏分型可帮助临床更精准地评估患者预后。推动国内诊疗规范化发展针对我国AD患者病因以高血压为主、平均年龄较欧美低10-20岁等特点，孙氏细化分型弥补了国际分型在指导国内个性化诊疗方面的不足，促进了符合我国国情的AD诊疗规范的形成与推广。孙氏细化分型临床应用价值临床分期与预后关系

急性期（≤14天）此期并发症发生率及破裂率极高，发病后每小时死亡率约1%-2%，48小时内死亡率可达50%，是预后最差的阶段。

亚急性期（15天～90天）夹层破裂风险较急性期降低，但仍存在进展可能，需密切监测病情变化，此期死亡率较急性期明显下降。

慢性期（＞90天）病情相对稳定，部分患者可形成双腔主动脉，但仍需长期随访，监测夹层是否出现动脉瘤样扩张等改变，以评估远期预后。临床表现与早期识别03典型症状与非典型表现典型症状：突发剧烈撕裂样胸背痛约85%患者表现为突发、剧烈、撕裂样胸背痛，疼痛呈"迁移性"，可从胸部向腰背部延伸，吗啡等阿片类止痛药治疗效果常不理想。非典型表现：以晕厥或脏器缺血为首发症状约15%患者以晕厥（主动脉瓣反流致心输出量骤降）、腹痛（肠系膜上动脉受累）或肢体无力（脊髓缺血）为首发症状，易误诊。老年患者非典型表现：症状隐匿老年患者（＞75岁）因痛觉减退，可能仅表现为胸闷或血压波动，需结合病史及影像学检查综合判断。疼痛部位与夹层累及范围的关联前胸痛多提示夹层累及升主动脉；肩胛区疼痛常见于降主动脉夹层；腹主动脉夹层可引起后背、腹部及下肢疼痛；疼痛迁移提示夹层进展。体征检查要点

血压与肢体血压差异典型表现为高血压，双侧上肢收缩压差＞20mmHg提示锁骨下动脉受累；需警惕“低血压型AD”，多因假腔破裂或心包填塞导致休克。

心脏听诊特征StanfordA型常见主动脉瓣反流杂音（舒张期吹风样杂音），若合并心包积液可闻及心包摩擦音，严重时出现急性左心衰体征（双肺湿啰音）。

周围血管搏动异常可出现颈、肱、股动脉等脉搏减弱或消失，反映主动脉分支受压迫或内膜裂片堵塞起源；胸锁关节处可能触及搏动性肿块。

其他系统体征夹层压迫纵隔或胸腔时，可见气管移位、患侧呼吸音减弱；累及神经系统可出现霍纳综合征（Horner征）、声嘶或肢体缺血表现（如肌力下降）。高危预警指标与鉴别诊断高危预警指标收缩压＞160mmHg、肌钙蛋白轻度升高（非ST段抬高型心肌梗死样表现）、D-二聚体＞5μg/mL（敏感性95%，但特异性低）。与急性冠脉综合征（ACS）的鉴别AD患者心电图多无ST段动态演变（除非合并冠脉开口受累），心肌酶升高多为延迟性（＞6小时）。与肺栓塞（PE）的鉴别肺栓塞也可出现胸痛、呼吸困难等症状，但CT肺动脉造影可显示肺动脉栓塞的征象，而主动脉夹层则不会出现。诊断流程与影像学选择04临床概率评分工具采用AD风险预测工具（如ARAMIS评分），结合年龄、高血压史、突发撕裂痛、双上肢血压差等6项指标，快速区分低危（评分≤3分）、中危（4-5分）、高危（≥6分）患者。低危患者管理策略低危患者需24小时内复查影像学，以排除主动脉夹层的可能，确保不遗漏潜在病例。中高危患者处理流程中高危患者直接进入确诊流程，尽快进行进一步的检查以明确诊断，为后续治疗争取时间。床旁超声的应用价值经胸超声（TTE）对升主动脉夹层的检出率约70%，可快速评估主动脉瓣反流程度及心包积液（A型AD合并心脏压塞的关键体征）；经食管超声（TEE）对降主动脉夹层的敏感性达90%以上，适用于血流动力学不稳定患者的床旁评估。临床概率评分与床旁筛查CTA检查规范与图像解读

CTA检查的技术要求需满足“三快”原则：快速注射对比剂（流速4-5mL/s）、快速扫描（覆盖全主动脉）、快速重建（多平面重组MPR+容积再现VR）。

CTA的临床价值作为首选确诊手段，敏感度与特异度＞95%，可清晰显示夹层范围、破口位置、分支血管受累情况。

CTA检查的注意事项需警惕对比剂过敏及肾功能不全患者的使用风险，对于严重肾功能不全或对比剂过敏者，可考虑MRI替代。

图像解读要点明确破口位置（升主动脉破口多位于窦管交界上方2-3cm，降主动脉破口多位于左锁骨下动脉以远2-5cm）、真假腔血流状态（假腔血栓化提示慢性病程）及分支动脉受累情况。其他影像学检查应用指征磁共振血管造影（MRA）适用场景无辐射，对主动脉瓣、心包受累评估更优，适合慢性期或肾功能不全患者，但急诊稳定性差者慎用。超声心动图临床价值经胸超声（TTE）可快速筛查升主动脉夹层、心包积液；经食管超声（TEE）对破口显示更清晰，但为半侵入性检查，不适用于烦躁或颈椎疾病患者。数字减影血管造影（DSA）应用定位作为介入治疗前的补充手段，用于明确破口与重要分支（如左锁骨下动脉、冠状动脉）的关系，指导支架释放定位，一般不作为首选确诊方法。实验室检查价值评估01D-二聚体：急性AD排除诊断的关键指标急性主动脉夹层（AD）时D-二聚体多显著升高（>500μg/L），其阴性预测值高，可用于排除诊断。但需注意，D-二聚体升高并非AD特有，还需与肺栓塞、心梗等疾病相鉴别。对于临床高度可能的AD患者，D-二聚体检查无额外意义，不建议常规检查。02心肌损伤标志物：A型AD累及冠状动脉的提示当StanfordA型AD累及冠状动脉时，心肌损伤标志物（如cTnI/cTnT）可升高。此时需结合心电图改变，以排除急性心肌梗死，避免因误诊而采取错误的治疗措施（如溶栓治疗）。03其他常规实验室检查：辅助评估病情主动脉夹层患者白细胞计数常升高，但无特异性，可能与机体应激反应有关。此外，还需监测肾功能、电解质等指标，以评估脏器灌注情况及指导治疗，如使用对比剂行影像学检查前需评估肾功能。治疗原则与策略05急性期药物治疗目标与方案核心治疗目标急性期药物治疗核心目标为控制血压（收缩压100-120mmHg）与心率（60-80次/分），降低主动脉壁剪切力，减少夹层进一步剥离和破裂风险。一线药物选择一线药物首选β受体阻滞剂（如艾司洛尔，初始静脉泵注50μg/kg/min，根据心率调整）联合非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬，10mg静脉推注后5-15mg/h维持），优先选择短效制剂以便滴定。血压控制补充方案若单用心率控制药物后收缩压仍＞120mmHg，加用血管扩张剂（如尼卡地平，0.5-6μg/kg/min静脉泵注）或硝普钠（0.25-10μg/kg/min），但需避免单独使用血管扩张剂，以防反射性增加心率。镇痛治疗方案镇痛治疗可选用吗啡（2-5mg静脉注射）或芬太尼（1-2μg/kg静脉注射），以有效缓解疼痛，减轻患者痛苦，但需密切监测呼吸抑制风险。特殊人群用药调整合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）者，可选用选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔）；肾功能不全患者应避免使用硝普钠，以防代谢产物氰化物蓄积。手术干预的必要性StanfordA型夹层累及升主动脉，进展快、死亡率高，急诊外科手术是唯一有效治疗手段，可封闭原发破口、重建主动脉真腔、处理并发症。核心手术方式包括升主动脉置换术（适用于破口局限升主动脉且无主动脉瓣受累）、Bentall手术（带瓣人工血管置换+冠状动脉移植，适用于合并主动脉瓣关闭不全或马凡综合征）、全弓置换+支架象鼻术（孙氏手术，适用于夹层累及主动脉弓或降主动脉）。手术时机选择发病12小时内干预死亡率显著降低，合并心包填塞、脏器缺血等严重并发症者需立即手术，强调“黄金6小时”原则（发病6小时内手术死亡率较24小时后降低30%）。围术期关键管理要点脑保护采用深低温停循环（20-25℃）联合选择性脑灌注，停循环时间控制在40分钟内；脊髓保护需监测运动诱发电位，维持平均动脉压≥70mmHg；凝血管理注意鱼精蛋白中和肝素及纤维蛋白原补充。StanfordA型夹层手术治疗StanfordB型夹层治疗分层策略

高危B型夹层：优先腔内修复术（TEVAR）适用于存在持续疼痛、血压难以控制、急性肾损伤（血肌酐＞2倍基线值）、下肢缺血（踝肱指数＜0.9）或脊髓缺血（肌力下降）等表现，或夹层直径＞5cm的患者。

低危B型夹层：以药物治疗为基础无并发症（如疼痛持续、假腔扩张、脏器缺血）时，长期药物控制（β受体阻滞剂+ACEI/ARB），需每3个月复查CTA监测夹层进展。

亚急性期与慢性期治疗决策亚急性期（14-90天）夹层直径＞5cm或4周内直径增长＞5mm，慢性期（＞90天）合并动脉瘤样扩张（直径＞5.5cm）或反复疼痛，需考虑TEVAR治疗。TEVAR手术适应症与技术要点TEVAR手术核心适应症适用于StanfordB型主动脉夹层，尤其是高危B型患者，包括存在持续疼痛、血压难以控制、急性肾损伤（血肌酐＞2倍基线值）、下肢缺血（踝肱指数＜0.9）或脊髓缺血（肌力下降）等表现者；亚急性期（14-90天）夹层直径＞5cm或4周内直径增长＞5mm；慢性期（＞90天）合并动脉瘤样扩张（直径＞5.5cm）或反复疼痛。近端锚定区选择标准需选择无夹层累及的正常主动脉，长度≥2cm，以确保支架固定稳定，避免覆盖左锁骨下动脉，除非预先行左锁骨下动脉-颈动脉转流。支架直径选择原则参考真腔直径，支架直径=真腔直径×1.1-1.2倍，避免过度扩张导致主动脉破裂，同时保证支架与血管壁紧密贴合，防止内漏。远端破口处理策略若存在远端破口导致假腔持续灌注，可联合使用“烟囱技术”（Chimney）或“开窗支架”（Fenestratedstent）保护重要分支血管，维持脏器血供，促进假腔血栓化。适用人群主要适用于累及主动脉弓的复杂AD，如DeBakeyⅠ型；也适用于高龄（＞75岁）或合并多器官功能不全患者，可减少传统开放手术创伤。技术组成采用“开放+腔内”杂交技术，通常包括升主动脉置换、弓上分支重建以及腔内修复等步骤，结合了开放手术和腔内治疗的优势。临床优势能够降低传统开放手术的创伤，对于复杂病例可优化治疗策略，在保证治疗效果的同时，有助于减少手术风险和并发症，改善患者预后。杂交手术临床应用围术期管理与并发症防治06手术风险评估与术前准备

患者基础状况评估重点评估心功能（如左室射血分数）、肝肾功能（肌酐清除率）及神经系统状态，合并高血压、糖尿病等基础疾病者需优化控制，以降低术中并发症风险。

夹层解剖风险分层根据Stanford分型及孙氏细化分型，A型夹层（尤其合并主动脉瓣关闭不全或心包填塞）、B型夹层合并器官缺血或假腔扩张（直径＞5cm）为高危手术指征，需紧急干预。

多学科团队协作由心脏外科、麻醉科、影像科及重症医学科组成协作团队，共同制定手术方案，明确手术方式（如孙氏手术、TEVAR）及应急预案，确保围术期安全。

术前药物控制目标术前需将收缩压控制在100-120mmHg，心率60-80次/分，优先使用β受体阻滞剂（如艾司洛尔）联合血管扩张剂（如硝普钠），避免单纯扩血管导致反射性心动过速。

备血与器官保护准备术前备足红细胞、血浆及血小板，预计出血量较大者需准备自体血回输；对于复杂弓部手术，术前需规划脑保护策略（如选择性脑灌注）及脊髓保护措施（如脑脊液引流）。术中脑保护与脊髓保护策略

脑保护核心技术：深低温停循环与选择性脑灌注采用深低温停循环技术，将体温控制在20-25℃，联合选择性脑灌注（流量10-15mL/kg/min），可有效降低脑代谢需求，保护脑组织。术中需将停循环时间严格控制在40分钟内，以减少脑缺血损伤风险。

脊髓保护关键措施：MEP监测与血流动力学维持术中通过运动诱发电位（MEP）实时监测脊髓功能，维持平均动脉压（MAP）≥70mmHg，确保脊髓灌注。必要时实施脑脊液引流，将椎管内压力控制在＜10mmHg，进一步降低脊髓缺血风险。术后并发症处理原则主动脉破裂与出血处理密切监测血压、心率及引流液性状，若出现血压骤降、引流液鲜红且量>200ml/h，需立即启动止血预案，必要时急诊手术探查止血。器官缺血并发症管理术后关注脑、肾、脊髓等重要器官灌注，如出现肢体无力（脊髓缺血）、少尿（肾动脉受累），需通过影像学明确血管受累情况，采取介入或手术重建血运。感染防控策略术后常规使用广谱抗生素48-72小时，监测体温及白细胞计数，若出现纵隔感染或切口红肿渗液，需加强抗感染治疗并及时清创引流。抗凝相关并发症处理术后抗凝治疗期间，若发生出血倾向（如消化道出血、皮下瘀斑），需根据出血严重程度调整抗凝方案，必要时使用维生素K或凝血因子制剂逆转抗凝效果。长期随访与管理07随访计划与影像学评估

随访时间节点安排术后3、6、12个月需复查CTA/MRA，慢性期患者建议每年进行一次影像学检查，以动态监测夹层变化。

影像学评估核心内容重点评估支架位置是否良好、假腔血栓化程度、真腔重塑情况，以及是否存在新的破口或夹层扩展。

血压与心率长期监测严格控制血压目标值＜130/80mmHg，心率＜70次/分，需定期进行家庭血压测量及门诊随访复查。

生活方式干预要点指导患者戒烟限酒，避免剧烈运动及情绪激动，同时积极控制血脂、血糖等危险因素，降低复发风险。急性期血压控制目标主动脉夹层急性期需将收缩压迅速控制在100-120mmHg，以降低主动脉壁剪切力，减少夹层进一步剥离和破裂风险。急性期心率控制目标急性期心率应控制在60-80次/分钟，通过降低心肌收缩力，减轻对主动脉壁的冲击，常用β