高脂代谢异常规范化诊疗

汇报人:XXXX2026.05.20高脂代谢异常规范化诊疗CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学特征02

定义分类与病理生理机制03

诊断标准与风险评估体系04

治疗目标与策略制定05

生活方式干预规范CONTENTS目录06

药物治疗策略与选择07

特殊人群管理要点08

预防策略与长期管理09

2025年指南更新要点解读疾病概述与流行病学特征01定义：脂质代谢的病理状态高脂代谢异常（Hyperlipidemia）指血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高，以及脂蛋白代谢异常，包括低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的主要危险因素之一。流行病学：严峻的防控形势据《中国心血管健康与疾病报告2022》显示，我国成人血脂异常总体患病率高达40.4%，知晓率、治疗率和控制率分别仅为16.0%、7.8%和3.5%，防控形势严峻。核心危害：心血管疾病的隐形推手长期血脂异常可直接导致动脉粥样硬化，显著增加冠心病、心肌梗死、脑卒中等ASCVD风险，其中LDL-C升高是冠心病的独立危险因素；重度高甘油三酯血症（≥5.6mmol/L）还可能诱发急性胰腺炎。高脂代谢异常的定义与核心危害我国成人血脂异常流行现状总体患病率与增长趋势我国成人血脂异常总体患病率高达40.4%，较2002年的18.6%显著增长，防控形势严峻。知晓率、治疗率与控制率现状我国血脂异常患者知晓率仅16.0%，治疗率7.8%，控制率3.5%，"三率"水平均处于较低状态。年龄与性别分布特征多见于50~69岁人群，50岁以前男性发病率高于女性，50岁以后女性发病率超过男性，具有明显的年龄和性别差异。地域与人群差异经济发达地区、城市人群患病率高于农村，与饮食习惯、体力活动减少等因素密切相关；肥胖、糖尿病、高血压患者为高发人群。危险因素与人群分布特点

遗传因素：家族聚集性与基因突变原发性高脂血症多与遗传相关，如家族性高胆固醇血症由LDL受体基因突变导致，患者早发冠心病风险显著增加，具有明显家族聚集性。

生活方式危险因素：饮食与运动高饱和脂肪酸、反式脂肪酸及高胆固醇饮食，体力活动不足（每周<150分钟中等强度运动），肥胖（BMI≥28kg/m²）是主要环境危险因素。

疾病与药物因素：继发性诱因糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等疾病，以及长期使用糖皮质激素、β受体阻滞剂等药物，可引发继发性血脂异常。

年龄与性别分布：流行病学特征我国成人血脂异常总体患病率达40.4%，50~69岁人群高发，50岁前男性发病率高于女性，50岁后女性因激素变化患病率超过男性。定义分类与病理生理机制02临床分型（Fredrickson分型法）高胆固醇血症（Ⅱa型）：以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高为主要特征；高甘油三酯血症（Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型）：以甘油三酯（TG）升高为主要特征；混合型高脂血症（Ⅱb、Ⅲ型）：LDL-C和TG同时升高；低高密度脂蛋白胆固醇血症：高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低（男性<1.0mmol/L，女性<1.3mmol/L）。病因学分类：原发性高脂血症由遗传因素导致，如家族性高胆固醇血症（FH），因基因突变引起脂蛋白代谢相关受体、酶或载脂蛋白异常；或与环境因素如不良饮食习惯、体力活动不足、肥胖、吸烟、酗酒等有关。病因学分类：继发性高脂血症由其他疾病或药物引起，常见疾病包括糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、肝脏疾病等；药物因素如利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素等，去除病因或停用相关药物后血脂异常多可改善。临床分型与病因学分类Fredrickson分型法临床应用

高胆固醇血症（Ⅱa型）以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高为主要特征，总胆固醇（TC）升高，甘油三酯（TG）正常。常见于家族性高胆固醇血症，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的主要危险因素。

高甘油三酯血症（Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型）以甘油三酯（TG）升高为核心表现，可伴随乳糜微粒（CM）或极低密度脂蛋白（VLDL）升高。Ⅰ型罕见，Ⅴ型常伴CM升高，Ⅳ型最常见，重度升高（≥5.6mmol/L）易诱发急性胰腺炎。

混合型高脂血症（Ⅱb、Ⅲ型）Ⅱb型表现为LDL-C和TG同时升高；Ⅲ型为异常β脂蛋白血症，IDL（中间密度脂蛋白）升高，常见于家族性异常β脂蛋白血症，动脉粥样硬化风险显著增加。

低高密度脂蛋白胆固醇血症指高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低（男性<1.0mmol/L，女性<1.3mmol/L），常与代谢综合征、糖尿病等伴随，是ASCVD的独立危险因素，需结合其他血脂指标综合评估。动脉粥样硬化发生发展机制

01脂质浸润学说：LDL-C的核心作用低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗入血管内皮下，被氧化修饰为氧化型LDL（ox-LDL），触发血管壁炎症反应，是动脉粥样硬化起始的关键环节。

02内皮功能障碍：血管屏障破坏血脂异常可损伤血管内皮细胞，导致一氧化氮（NO）生物利用度降低，血管舒张功能受损，促进脂质沉积和单核细胞黏附。

03炎症反应与泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成泡沫细胞，堆积在血管内膜形成脂质条纹；同时释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），加速斑块进展。

04血栓形成风险增加血脂异常可增强凝血活性、抑制纤溶系统，使动脉粥样硬化斑块破裂时易引发血栓形成，导致急性心脑血管事件。诊断标准与风险评估体系032023中国血脂管理指南诊断标准01总胆固醇（TC）分层标准合适水平<5.2mmol/L；边缘升高5.2-6.1mmol/L；升高≥6.2mmol/L。02低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分层标准理想水平<2.6mmol/L；边缘升高2.6-3.3mmol/L；升高≥3.4mmol/L。03甘油三酯（TG）分层标准合适水平<1.7mmol/L；边缘升高1.7-2.2mmol/L；升高≥2.3mmol/L。04高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低标准男性<1.0mmol/L，女性<1.3mmol/L。ASCVD风险分层方法与流程

风险分层核心指标基于2023年中国血脂管理指南，整合年龄、性别、血压、血脂（LDL-C、HDL-C）、血糖、吸烟史等危险因素，结合ASCVD病史及糖尿病、慢性肾病等合并症进行综合评估。

分层标准与目标值极高危：确诊ASCVD、FH合并ASCVD等，LDL-C目标<1.4mmol/L；高危：糖尿病伴靶器官损害、LDL-C≥4.9mmol/L等，LDL-C目标<1.8mmol/L；中危：2-3个危险因素；低危：0-1个危险因素，中低危LDL-C目标分别为<2.6mmol/L、<3.0mmol/L。

临床评估流程1.采集病史与实验室检查（血脂谱、血糖、肝肾功能）；2.运用ASCVD风险评估模型计算10年发病风险；3.结合家族史、黄色瘤等体征调整分层；4.确定个体化降脂目标，指导治疗策略选择。特殊人群风险评估要点

糖尿病合并高脂血症风险评估糖尿病患者为ASCVD高危人群，LDL-C目标值较普通人群更为严格，一般需控制在<1.8mmol/L。此类患者常伴高甘油三酯血症，需同时关注非HDL-C达标，其目标值为LDL-C目标值+0.78mmol/L。

老年患者（≥75岁）风险评估75岁以上无ASCVD病史的老年人，LDL-C和non-HDL-C仍可预测ASCVD发生，但现有风险分层工具存在局限性，需结合多种因素综合评估。对于LDL-C水平较高且无生命限制的患者，启动他汀类药物进行ASCVD一级预防可能合理，用药需从低剂量起始并密切监测不良反应。

家族性高胆固醇血症（FH）风险评估FH患者属早发型ASCVD极高危人群，常有严重高LDL-C血症、早发冠心病及黄色瘤家族史。诊断需结合临床表现、血脂水平及基因检测，治疗需强化降脂，儿童期即应开始干预，成人多需联合用药以降低心血管事件风险。

高血压合并高脂血症风险评估高血压与高胆固醇血症常合并存在，显著增加主要心血管事件风险。二者的联合管理是心血管疾病预防的关键，评估时需综合考虑血压水平、血脂异常类型及其他危险因素，制定个体化的综合干预策略。治疗目标与策略制定04基于风险分层的LDL-C目标值

极高危人群LDL-C目标值已确诊ASCVD、家族性高胆固醇血症（FH）等极高危患者，LDL-C目标值需<1.4mmol/L且较基线降低≥50%，以最大程度降低心血管事件风险。

高危人群LDL-C目标值糖尿病伴靶器官损害、LDL-C≥4.9mmol/L或10年ASCVD风险≥10%的高危人群，LDL-C目标值设定为<1.8mmol/L且较基线降低≥50%。

中危人群LDL-C目标值具有2-3个危险因素的中危人群，LDL-C目标值为<2.6mmol/L，通过生活方式干预和必要药物治疗实现风险控制。

低危人群LDL-C目标值0-1个危险因素的低危人群，LDL-C目标值为<3.0mmol/L，以健康生活方式干预为主要管理手段，定期监测血脂水平。非HDL-C的定义与临床意义非HDL-C即总胆固醇减去高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），代表所有致动脉粥样硬化脂蛋白的总和，是心血管疾病风险的重要预测指标，尤其适用于糖尿病、代谢综合征等特殊人群。非HDL-C分层控制目标极高危人群（如ASCVD患者）非HDL-C目标值<1.8mmol/L；高危人群<2.6mmol/L；中危人群<3.4mmol/L；低危人群<4.1mmol/L，较LDL-C目标值高0.78mmol/L（30mg/dl）。甘油三酯（TG）的危害与控制标准TG≥1.7mmol/L为升高，≥5.6mmol/L时急性胰腺炎风险显著增加。普通人群TG控制目标<1.7mmol/L；高风险人群（如糖尿病）需更严格控制，以降低ASCVD及胰腺炎风险。特殊情况下的TG管理策略重度高甘油三酯血症（≥5.6mmol/L）患者，首要目标为降低TG至<5.6mmol/L，优先选择贝特类或高纯度鱼油制剂，必要时联合生活方式干预，以预防急性胰腺炎发生。非HDL-C与TG控制目标治疗策略制定原则与流程个体化风险分层原则依据ASCVD风险评估体系，结合患者年龄、性别、基础疾病（如糖尿病、高血压）及血脂水平，分为低危、中危、高危、极高危四层，确定差异化治疗目标。以LDL-C为核心干预靶点将降低LDL-C作为首要目标，极高危患者目标值<1.4mmol/L且较基线降低≥50%，高危患者<1.8mmol/L，中危<2.6mmol/L，低危<3.0mmol/L。生活方式干预为基础措施所有患者均需采用治疗性生活方式改变（TLC），包括减少饱和脂肪酸（<总热量7%）和反式脂肪酸摄入，增加膳食纤维（25-30g/d），每周≥150分钟中等强度有氧运动。药物治疗启动时机与选择高危/极高危人群确诊后立即启动他汀类药物；中危人群LDL-C≥3.4mmol/L时启动；低危人群LDL-C≥4.9mmol/L时启动。优先选择中等强度他汀，必要时联合依折麦布或PCSK9抑制剂。动态监测与方案调整流程启动治疗后4-12周复查血脂及安全性指标（肝功能、肌酸激酶），达标后每6-12个月监测1次；未达标者调整药物剂量或联合用药，3-6个月再次评估。生活方式干预规范05医学营养治疗核心推荐

控制总能量摄入，维持健康体重超重或肥胖者每日减少500kcal能量摄入，目标BMI控制在18.5-23.9kg/m²，腰围男性＜90cm、女性＜85cm。

优化脂肪摄入结构饱和脂肪酸摄入占总热量＜7%，反式脂肪酸＜1%，每日胆固醇＜300mg（高危人群＜200mg），增加不饱和脂肪酸（如橄榄油、深海鱼油）。

调整碳水化合物比例碳水化合物占总能量45%-55%，优先选择低升糖指数食物，限制精制糖摄入，添加糖＜总热量5%（约25g/d）。

增加膳食纤维与植物固醇每日膳食纤维25-30g，多吃全谷物、杂豆类、蔬菜；植物固醇摄入2g/d，有助于降低LDL-C水平。

科学选择蛋白质来源蛋白质占总能量15%-20%，肾功能正常者可适当增加，优先选择鱼、禽、蛋、豆制品，每周吃鱼2-3次（富含n-3脂肪酸）。体重管理目标值体重管理目标为体质指数（BMI）控制在18.5-23.9kg/m²，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm；超重/肥胖者建议3-6个月内减重5%-10%。饮食干预核心策略控制总能量摄入，每日减少500kcal能量；碳水化合物占总能量45%-55%，优先选择低升糖食物；蛋白质占15%-20%，肾功能正常者可适当增加；脂肪占20%-30%，重点摄入单不饱和脂肪酸。运动处方制定原则每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳），或75分钟高强度运动；结合抗阻训练（每周2-3次）；高危人群需在专业指导下调整强度。特殊人群运动注意事项老年人群强调“蛋白质优先”，避免快速减重，运动以抗阻训练为主，降低跌倒风险；2型糖尿病患者运动时避开空腹时段，动态监测血糖波动；围产期女性需联动产科、营养科保障母婴安全。体重管理与运动处方戒烟限酒与心理调适

戒烟对血脂代谢的改善作用吸烟会降低HDL-C水平、损伤血管内皮功能，完全戒烟可使HDL-C水平升高约0.15-0.20mmol/L，显著改善血脂谱并降低心血管疾病风险。

科学限酒的量化标准男性每日酒精摄入量应控制在25g以下，女性不超过15g（分别相当于白酒50ml、葡萄酒150ml）；高甘油三酯血症患者建议严格戒酒。

压力管理与情绪调节策略长期精神紧张可导致内分泌紊乱，诱发脂质代谢异常。建议通过正念冥想（每日10分钟）、深呼吸训练等方式缓解压力，避免应激性高脂饮食。

建立健康生活方式的心理支持加入患者互助社群、记录饮食运动日记，通过认知行为疗法纠正不良习惯，提升治疗依从性，研究显示社交支持可使血脂达标率提高20%以上。药物治疗策略与选择06他汀类药物临床应用规范作用机制与降脂效果

他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，同时上调LDL受体表达，促进LDL-C清除。可降低LDL-C30%-50%，兼具抗炎、稳定斑块作用，是降低ASCVD风险的核心药物。适用人群与启动时机

极高危（确诊ASCVD等）、高危（糖尿病伴靶器官损害等）人群确诊后立即启动；中危人群LDL-C≥3.4mmol/L时启动；低危人群LDL-C≥4.9mmol/L或合并多项危险因素时考虑启动。剂量选择与强度分级

根据LDL-C降幅需求选择：高强度（降幅≥50%，如阿托伐他汀20-40mg）、中等强度（降幅30%-50%，如辛伐他汀20-40mg）。2025年AACE指南强调个体化起始剂量，老年患者宜从低剂量开始。安全性监测与不良反应管理

治疗前及治疗后4-12周复查肝功能（ALT/AST）、肌酸激酶（CK）；出现肌痛、乏力伴CK升高＞5倍正常上限或ALT/AST＞3倍正常上限需停药。罕见但严重的不良反应包括横纹肌溶解症，需密切关注。非他汀类药物治疗选择胆固醇吸收抑制剂依折麦布通过抑制肠道胆固醇吸收，单药可降低LDL-C约18%，与他汀联用可额外降低18%-25%。推荐剂量10mg/d，适用于他汀不耐受或单药未达标患者。PCSK9抑制剂如依洛尤单抗、阿利西尤单抗，通过抑制PCSK9蛋白，减少LDL受体降解，可使LDL-C降低50%-70%。适用于极高危患者（如家族性高胆固醇血症）或他汀联合依折麦布仍未达标者，需皮下注射。贝特类药物主要降低甘油三酯（降幅20%-50%），如非诺贝特0.1gtid或0.2gqd。适用于高甘油三酯血症（TG≥5.6mmol/L）或混合型高脂血症，注意监测肝功能与肌酶，与他汀联用时警惕肌病风险。高纯度EPA制剂可降低心血管事件风险，适用于高甘油三酯血症患者，尤其是合并ASCVD或糖尿病的高危人群。胆酸螯合剂和烟酸类胆酸螯合剂如考来烯胺，适用于高胆固醇血症，可与他汀联用；烟酸类可升高HDL-C，但因皮肤潮红、血糖升高等副作用，仅作为辅助治疗选择。联合用药方案与安全性监测常用联合用药方案他汀类药物与依折麦布联用：可额外降低LDL-C15%-20%，适用于他汀单药未达标或不耐受高剂量他汀者。他汀类与PCSK9抑制剂联用：适用于极高危患者（如家族性高胆固醇血症、ASCVD复发者），可使LDL-C降低50%-70%。贝特类与他汀联用：仅在TG极高（≥5.6mmol/L）且需同时控制LDL-C时谨慎使用，优先选择非诺贝特，避免与吉非贝齐联用。联合用药的注意事项药物之间的相互作用：如阿托伐他汀经CYP3A4代谢，避免与伊曲康唑等合用。患者的个体差异：根据肝肾功能、合并疾病等调整方案。治疗的成本效益：综合考虑药物效果与经济负担。安全性监测指标与频率血脂：启动治疗或调整方案后4-12周复查，达标后每6-12个月复查1次。肝功能（ALT/AST）、肌酸激酶（CK）：他汀治疗后4-12周复查，之后每年复查1次；出现肌痛、乏力等症状时立即检测。其他指标：糖尿病患者每3个月监测糖化血红蛋白（HbA1c），CKD患者每3-6个月监测eGFR。不良反应的识别与处理常见不良反应：他汀类可能出现肝酶升高、肌肉痛；贝特类可能引起肌痛、肝功能异常。严重不良反应：如横纹肌溶解症（CK升高＞5倍正常上限）、肝功能衰竭（ALT/AST＞3倍正常上限），需立即停药并就医。处理原则：轻度不良反应可调整药物剂量或种类；严重不良反应需停药并进行相应治疗。新型降脂药物研究进展

小干扰RNA（siRNA）疗法以inclisiran为代表，通过特异性沉默PCSK9基因表达，实现长效降脂。临床研究显示，每6个月皮下注射一次，可使LDL-C降低50%-60%，为家族性高胆固醇血症等难治性患者提供新选择。

PCSK9抑制剂的优化与拓展除已上市的依洛尤单抗、阿利西尤单抗外，新型长效制剂和口服剂型正在研发中。2025年研究数据表明，新一代PCSK9抑制剂在降低LDL-C幅度和安全性方面更具优势，部分可实现每季度给药一次。

APOC3抑制剂的突破APOC3抑制剂通过抑制载脂蛋白C3，显著降低甘油三酯水平，同时具有一定的LDL-C降低作用。2025年全球首例接受APOC3基因编辑治疗（正序生物CS-121注射液）的高血脂患者已完成给药并顺利出院，为高甘油三酯血症治疗开辟新途径。

其他新型靶点药物脂质转移蛋白抑制剂lomitapide和ApoB100合成抑制剂mipomersen等新型药物，针对特殊类型高脂血症展现出潜力。此外，贝派地酸等新型胆固醇合成抑制剂，为他汀不耐受患者提供了替代方案。特殊人群管理要点07糖尿病合并血脂异常管理

风险特征与管理意义糖尿病患者血脂异常发生率高且控制率低，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的重要独立危险因素，二者并存显著增加主要心血管不良事件风险，加强管理对改善预后至关重要。

血脂控制目标值根据指南推荐，糖尿病合并ASCVD或高危因素者，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）目标值应<1.8mmol/L；无ASCVD者LDL-C目标值<2.6mmol/L；若甘油三酯（TG）≥2.3mmol/L，非HDL-C达标为次要目标。

治疗策略选择生活方式干预是基础，包括饮食调整、规律运动和体重管理。药物治疗首选他汀类药物，若LDL-C不达标可联合依折麦布；合并高TG（≥5.6mmol/L）时可联合贝特类药物（注意肌病风险），优先选择非诺贝特。

监测与随访要求糖尿病患者应定期进行血脂检测，启动药物治疗后4-12周复查血脂及安全性指标（肝功能、肌酸激酶），达标后每6-12个月复查一次。需密切关注药物相互作用及不良反应，确保治疗安全有效。老年患者降脂治疗策略

老年患者风险与获益评估原则75岁以上患者需个体化评估ASCVD风险与治疗耐受性，权衡降脂获益与药物不良反应风险，优先考虑预期寿命较长、健康状况良好者的积极干预。

起始药物选择与剂量调整推荐从中等强度他汀起始（如阿托伐他汀10mg/d、瑞舒伐他汀5mg/d），避免高剂量他汀，根据肝肾功能、合并用药及不良反应调整方案，必要时联合依折麦布。

特殊人群管理要点合并衰弱、认知功能障碍或多重用药的老年患者，需简化治疗方案，加强肌痛、乏力等症状监测；对LDL-C≥4.9mmol/L或ASCVD极高危者，可考虑他汀联合PCSK9抑制剂。

长期随访与监测要求治疗初期每4-12周复查血脂及肝肾功能，达标后每6-12个月随访1次，关注药物相互作用及跌倒风险，强调生活方式干预（如轻度运动、地中海饮食）的基础作用。家族性高胆固醇血症诊疗

01疾病概述与遗传特点家族性高胆固醇血症（FH）是一种常染色体显性遗传病，由LDL受体基因突变导致，表现为严重高LDL-C血症、早发冠心病及黄色瘤，患者心血管疾病风险较普通人群高2-3倍。

02临床诊断标准与筛查诊断依据包括：LDL-C显著升高（成人≥4.9mmol/L，儿童≥3.4mmol/L）、早发ASCVD家族史、皮肤/肌腱黄色瘤，基因检测可明确突变类型，推荐对一级亲属进行cascade筛查。

03治疗目标与策略极高危人群LDL-C目标值<1.4mmol/L且较基线降低≥50%，儿童期即应开始干预，成人多需联合用药，包括高强度他汀、依折麦布及PCSK9抑制剂，必要时考虑脂蛋白分离术。

04多学科管理与长期随访组建心内科、内分泌科、遗传学等多学科团队，定期监测血脂（每3-6个月）、肝肾功能及肌酶，加强患者教育，提高治疗依从性，预防早发心血管事件。妊娠期与哺乳期血脂管理妊娠期血脂变化特点孕期血脂呈生理性升高，总胆固醇、甘油三酯可较孕前升高2-3倍，产后逐渐恢复正常水平。妊娠期用药安全原则妊娠期禁用他汀类、贝特类、依折麦布等降脂药物，避免对胎儿发育造成不良影响。严重高甘油三酯血症处理当甘油三酯≥11.3mmol/L（胰腺炎风险）时，可短暂采用极低脂肪饮食联合中链甘油三酯（MCT）替代治疗，必要时考虑血浆置换。哺乳期血脂管理要点哺乳期女性同样禁用降脂药物，以饮食控制和生活方式干预为主，确保乳汁质量安全。预防策略与长期管理08一级预防与人群筛查方案

全人群一级预防核心策略以生活方式干预为基础，包括减少饱和脂肪酸（<总热量7%）和反式脂肪酸摄入，增加膳食纤维（25-30g/d）、植物固醇（2g/d），每周150分钟中等强度有氧运动，控制BMI在18.5-23.9kg/m²，戒烟限酒（男性酒精<25g/d，女性<15g/d）。

重点人群筛查频率与指标20岁以上成人每3-5年检测血脂；40岁以上男性、绝经后女性及ASCVD高危人群（高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、早发心血管病家族史）每年检测1次。检测指标包括TC、LDL-C、TG、HDL-C。

儿童青少年高危人群早期筛查有早发性心血管病家族史或家族性高脂血症的儿童青少年，应从儿童期开始筛查。对于家族性高胆固醇血症（FH）患者，儿童期即应启动干预，以降低早发型ASCVD风险。

社区与基层筛查实施路径依托基层医疗卫生机构，开展健康体检与慢病管理结合的血脂筛查服务，对筛查出的血脂异常患者进行登记管理，提供生活方式指导和转诊服务，落实《基层血脂管理适宜技术与质量控制中国专家建议（2025年）》要求。二级预防核心目标针对已确诊ASCVD或糖尿病合并高脂血症患者，通过强化降脂治疗与综合管理，降低再发心血管事件风险，LDL-C目标值较一级预防更为严格，极高危者需<1.4mmol/L且较基线降低≥50%。血脂监测频率与指标药物治疗初期（4-12周）每2-4周复查血脂谱；达标后每6-12个月监测1次，需同时关注LDL-C降幅与非HDL-C水平（目标值为LDL-C目标+0.78mmol/L）。药物安全性监测方案他汀类治疗前及治疗后4-