变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识总结2026

变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识总结2026变应性支气管肺曲霉病（allergicbronchopulmonaryaspergillosis，ABPA），也称为变态反应性支气管肺曲霉病、过敏性支气管肺曲霉病，是一种由机体对烟曲霉（Aspergillusfumigatus）或其他曲霉属真菌发生超敏反应而引起的变态反应性肺部疾病

［1］

，其致病真菌主要在有哮喘或囊性纤维化等基础疾病的患者支气管内定植

［2］

。该病临床特征主要包括反复发作的支气管阻塞、咳嗽、肺部游走性浸润影，并可进展为支气管扩张

［3,4,5］

。在哮喘人群中，ABPA的患病率约为1.0%~3.5%

［6］

，在囊性纤维化患者中可达7%~15%

［7］

。然而，由于其临床表现缺乏特异性、诊断标准相对复杂且临床认识不足，ABPA的实际发病率可能被严重低估

［6，8］

。ABPA的发病与宿主免疫状态和环境因素密切相关，其核心发病机制涉及遗传易感个体（如哮喘、囊性纤维化患者）在真菌抗原持续暴露下，曲霉孢子能够在气道内定植、生长，产生异常的辅助性T细胞（Thelpercell，Th）2型免疫应答，导致气道炎症、黏液高分泌及潜在的结构重塑与肺功能损害，进而发展为ABPA

［9］

。因此，ABPA的早期识别与规范干预对控制炎症、延缓不可逆性肺损伤、改善患者预后至关重要。ABPA治疗的主要目标是抑制过度炎症反应、减轻或清除气道内真菌定植负荷、控制症状、预防急性加重以及最终防止或延缓不可逆性肺损伤（支气管扩张、肺纤维化）的发生

［10］

。目前，ABPA的西医治疗主要使用糖皮质激素

［11］

、抗真菌药物

［12］

以及生物制剂

［13］

等新型治疗方法。中医则通过辨证论治，采用中药汤剂、中成药及针灸等特色疗法，在缓解症状、减少复发方面展现出独特优势。中西医结合治疗旨在整合两者优势，以期发挥协同增效作用。然而，当前国内外针对ABPA，尤其是中西医结合领域的诊疗实践仍缺乏统一规范。为此，中国中西医结合学会变态反应专业委员会组织多学科专家，在系统梳理国内外最新研究进展与循证医学证据的基础上，经多轮专家研讨，特制订本专家共识，旨在为ABPA的中西医结合诊断、治疗与全程管理提供系统化与标准化的临床指导，以期提升综合诊疗水平。第一部分共识制订方法学一、共识发起机构、注册及专家组成本共识由中国中西医结合学会变态反应专业委员会发起并组织制订，于2025年初启动，经过6次会议讨论，形成初稿，此后又经过4轮修改，提交编委会全体成员审核、讨论，并请外审专家审核。随后又经过两轮修改，最终定稿。本共识已在国际实践指南注册与透明化平台注册，注册号为PREPARE-2025CN1095。共识制订过程设立以下专家组：（1）执笔及讨论组：由呼吸与危重症医学、变态反应学、中医学及中西医结合等领域的专家组成，主要负责共识主题的确定、临床问题的提出、证据整合及推荐意见的形成；（2）秘书组：由青年研究者组成，负责文献检索、资料整理、证据汇总、会议记录以及共识稿件的整理与修订；（3）顾问组：由未参与共识制订过程的相关领域专家组成，对共识初稿进行独立评审，并提出修改意见，以提高共识的科学性与客观性。二、使用者及目标人群本共识面向所有涉及真菌性肺病诊疗的临床工作者，及变态反应学及相关专业人员，包括呼吸病学、儿科学、中医及中西医结合等专业人员。本共识的适用人群为疑似或确诊的ABPA患者，旨在为ABPA患者的诊断、治疗及随访管理提供中西医结合的诊疗参考。三、临床问题的确定及证据检索共识编制组在系统梳理现有文献和临床实践问题的基础上，通过专家讨论确定本共识拟解决的核心临床问题，并采用人群、干预措施、对照、结局指标、研究类型（Population、Intervention、Comparator、Outcome、Studydesign，PICOS）原则对临床问题进行结构化分解，以指导证据检索与评价。检索Pubmed、Medline、Embase、CochraneLibrary、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、中华医学期刊网等数据库文献，检索时间自建库截至2025年6月。英文检索关键词为“Allergicbronchopulmonaryaspergillosis”“Allergicbronchopulmonarymycosis”“Aspergillusfumigatus-sensitizedasthma”“Severeasthmawithfungalsensitization”“IntegratedtraditionalChineseandwesternmedicine”，中文检索关键词为“变应性支气管肺曲霉病”“过敏性支气管肺曲霉病”“变态反应性支气管肺曲霉病”“变应性支气管肺真菌病”“过敏性支气管肺真菌病”“变态反应性支气管肺真菌病”“重度哮喘伴真菌致敏”和“中西医结合”等。纳入的文献类型涵盖临床实践指南、专家共识、综述、荟萃分析以及各类原始研究，包括随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）、非随机对照研究、队列研究、病例对照研究、横断面研究和病例系列报告等。四、推荐意见的形成本共识采用专家共识法对推荐意见进行量化评价，组织33位相关领域专家基于Likert5分量表（1分：完全不同意；2分：不同意；3分：一般/不确定；4分：同意；5分：完全同意）进行评分。鉴于相关领域高质量临床研究数量有限、证据尚不充分，无法进行证据等级评价与推荐强度分级，因此本共识推荐意见仅基于专家共识度进行表述。共识度以Likert量表评分为4分和5分的专家人数占投票总人数的比例计算，共识度=投票4+5分人数/总人数×100%，当共识度≥80%时视为达成共识。结合现有证据、临床经验及干预措施的获益与风险、患者价值观和可及性等因素，经专家讨论后最终形成24条推荐意见，用于指导ABPA的中西医结合诊疗实践。由于目前ABPA领域高质量证据相对有限，尚不足以支持临床实践指南的制订，因此本文件以专家共识形式发布，以期为临床诊疗提供参考。五、利益冲突与免责声明专家组成员均声明不存在与本共识内容相关的商业或学术利益冲突。本共识仅作为临床诊疗参考意见，不应替代临床医师的个体化诊疗决策。临床实践中应结合患者具体情况及最新研究进展综合判断。第二部分ABPA的病因与发病机制ABPA的病因和发病机制尚未完全阐明，涉及遗传易感性、肺部结构异常、环境暴露、病原特点及病原-宿主相互作用等多个方面

［14］

。ABPA的发生以真菌，尤其是曲霉中的烟曲霉致敏为核心环节。人体每日可吸入数以千计的烟曲霉孢子，健康个体可以通过气道清除机制排出

［15］

，而在高真菌暴露环境下或气道防御功能受损时，孢子更易在气道内存留并释放抗原，从而诱发免疫反应

［16,17］

。气道上皮细胞的固有免疫应答在APBA的发病中至关重要，通过模式识别受体识别曲霉成分，释放白细胞介素（interleukin，IL）-33、胸腺基质淋巴细胞生成素等警报素，启动2型炎症反应

［18］

。Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13，驱动肥大细胞活化和嗜酸性粒细胞募集

［19,20］

。曲霉特异性免疫球蛋白E（specificimmunoglobulinE，sIgE）介导的Ⅰ型超敏反应和特异性免疫球蛋白G（specificimmunoglobulinG，sIgG）介导的Ⅲ型超敏反应共同在ABPA的发病中发挥核心作用

［21］

。此外，胸腺和活化调节趋化因子通路的激活不仅促进Th2细胞募集，还削弱巨噬细胞清除曲霉的能力，并通过调节性T细胞的免疫调节作用促进曲霉存活

［14］

。哮喘是一种与2型免疫反应过度激活相关疾病，荟萃分析显示，成人哮喘患者中烟曲霉致敏达25%，其中37%为ABPA患者

［22］

。即使具有相同的环境暴露，仅部分哮喘患者会发展为ABPA，提示宿主遗传易感性具有重要作用

［1］

。研究显示，人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA）-DR2、HLA-DR5等亚型、IL-101082GA启动子多态性、IL-4受体α链及Toll样受体多态性与ABPA发病相关

［23,24,25,26,27］

。此外，囊性纤维化跨膜电导调节因子基因突变可导致离子转运及黏液特性异常，降低对烟曲霉孢子的清除效率，更易发生曲霉定植

［28,29］

。肺部结构异常亦是ABPA的重要危险因素。哮喘、囊性纤维化及支气管扩张患者存在纤毛清除功能下降和气道重塑，这为烟曲霉在气道内的长期定植创造了条件

［1，30］

。推荐意见1：ABPA的发病以气道内烟曲霉定植与致敏为核心环节；其发病机制主要依赖于气道上皮固有免疫激活与Th2细胞驱动的2型炎症反应，以及由曲霉sIgE和sIgG介导的Ⅰ型与Ⅲ型超敏反应的共同参与。（共识度96%）推荐意见2：ABPA的发生是环境暴露与宿主内因共同作用的结果；宿主的遗传易感性（如HLA基因多态性等）以及原发肺部结构或清除功能异常（如合并哮喘、囊性纤维化或支气管扩张症），是诱发ABPA的重要危险因素。（共识度96%）第三部分ABPA的解剖与病理生理特点ABPA的病理学特征主要包括气道内气道炎症、大量黏液嵌塞、支气管扩张和气道重塑

［14］

。支气管腔常被黏稠分泌物充满，病理学上称为含真菌的过敏性黏蛋白（allergicmucinwithfungi，AMwF），其可呈黄白或黄绿色，质地黏稠，镜下显示同心层状结构，由嗜酸性粒细胞、夏科-莱登结晶和纤维素沉积构成，可包含存活或坏死、核碎裂的嗜酸性粒细胞，形成“杉树样结构”。嗜酸性粒细胞在气道局部可发生嗜酸性粒细胞胞外诱捕网细胞死亡，释放染色质纤维并与胞外颗粒结合，形成稳定的嗜酸性粒细胞胞外诱捕网，为分泌物提供黏弹性支架，是黏液高黏稠度和难以清除的重要机制之一

［31］

。AMwF气道周围可见支气管中心性肉芽肿性炎症，表现为嗜酸性粒细胞和小圆细胞浸润，AMwF远端气道还可见嗜酸性细支气管炎和嗜酸性肺炎

［31］

，严重者出现肺不张

［32］

。偶见部分患者发生胸腔积液或自发性气胸

［31］

。随着病程进展，支气管壁逐渐发生结构性破坏和纤维化，导致不可逆的支气管扩张

［33］

，通常累及肺段和亚段支气管，以肺上部为主

［34］

。晚期病例常可见纤维空洞性病变和真菌球形成，表明气道与肺实质已发生广泛损伤。在病理生理层面，ABPA最主要的改变是气道阻塞和气流受限。大量黏液嵌塞和炎症细胞聚集可直接阻塞支气管腔，造成气道阻塞

［35］

。慢性气道炎症导致支气管壁增厚

［36］

，引起肺功能下降和持续性气流受限

［37］

。随着炎症和纤维化加重，部分患者出现混合性通气功能障碍

［38］

。黏液堵塞与气体交换不均可引起低氧血症，诱发肺血管收缩和重构，最终部分病例可发展为肺动脉高压、肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭

［39］

。推荐意见3：ABPA的核心病理特征为气道内特征性的含真菌AMwF嵌塞与嗜酸性粒细胞炎症；持续的局部变态反应可导致气道重塑、不可逆的支气管扩张，晚期可致广泛的肺纤维化及空洞形成。（共识度100%）推荐意见4：ABPA的病理生理改变为黏液阻塞与气道重塑引起的持续性气流受限；随病情进展可出现混合性通气功能障碍及低氧血症，严重者最终演变为肺动脉高压和呼吸衰竭。（共识度96%）第四部分ABPA的中医病名及病因病机一、中医病名ABPA是曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病

［40］

，根据疾病不同时期的临床症状可分别归属“咳嗽”“哮病”“肺痿”等范畴，其中“哮病”贯穿疾病整个过程，“咳嗽”多见于急性期与加重期，“肺痿”多见于纤维化期

［41］

。二、病因病机本病的发生多因外邪（以风邪为引，夹带毒邪）自口鼻入侵肺脏，加之患者素体禀赋不足或内伤虚损，痰瘀潴留肺络，内外合邪，诱使疾病发作或加重。（一）病因本病病因主要责之外感邪气与内伤虚损。1.感受外邪：毒邪（曲霉）伏藏于吸入性异物如灰尘、烟雾、土壤等

［3］

，合并六淫外邪侵袭，六淫中以风邪为主导

［41］

，外邪自口鼻而入，侵袭肺系。《素问·太阴阳明论》指出：“伤于风者，上先受之”。风为阳邪，其性轻扬开泄，易袭阳位，故肺系首当其冲，肺为娇脏，清虚之体，不耐攻伐，邪气内舍于肺

［42］

。2.内伤虚损：先天禀赋不足，或久病劳欲耗损，而致肺虚，继而累及脾肾，出现肺脾肾三脏虚损。肺主气，司呼吸，外合皮毛，主卫外，《灵枢·本藏》云：“卫气者，所以温皮肤、肥腠理、司开合者也”“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚”，机体易反复感邪，肺失宣降，气机失调，呼吸不利；肺气壅滞，输布失司，聚湿生痰；痰浊久郁，或从寒化伤及脾肾之阳，或从热化耗灼肺肾之阴；脾主运化水湿，肺虚及脾则脾失健运，津液停聚，痰浊内生，影响肺气宣降；肾主水液代谢与纳气，肺虚及肾，则肾失摄纳，气不归根，水液输布失常，水停为浊，上逆犯肺，肺失宣降，日久痰瘀内生，胶结入络，肺络痹阻，气阴两伤

［43］

。（二）病位疾病初期，病位主要在肺与鼻窍

［44,45］

，鼻为肺之窍，同属“肺系”，二者在生理上相互为用，病理上相互影响；随病程迁延，痰瘀潴留，虚损日甚，病位可深入累及脾、肾二脏。（三）病机及其演变本病的基本病机特点为邪损肺络，痰瘀痹阻。1.疾病初期：患者肺气亏虚，卫外不固，易感六淫时邪或毒邪。外邪上犯鼻窍，则鼻窍不利；下干于肺，则肺失清肃，肺气失调，输布失司，津液凝聚成痰；痰邪与毒邪伏匿于肺，成为发病之“宿根”。2.疾病进展期：患者反复感邪，邪气郁久化热，与痰搏结，蕴阻于肺，形成痰热毒邪。痰阻则碍血行，热盛则煎灼成瘀；加之痰热毒邪灼伤肺络，迫血妄行，离经之血遂成瘀血，终致痰瘀互结。病程迁延，伤津耗气，肺脾肾三脏虚损日甚，气阴两伤。3.疾病晚期：病程日久，患者肺气虚弱，津血不足，脏腑经络失于濡养，气血耗伤，痰瘀潴留益甚，肺脾肾虚损进一步加重，终至阴阳两虚，气血亏虚，络脉失养。（四）疾病转归ABPA病程具有高度异质性。疾病早期，病变主要累及肺脏，以外邪犯肺、肺气亏虚为主要病机。此时若及时诊治，病情多可有效控制并长期缓解，预后良好。进入疾病进展期，随病程迁延，痰瘀潴留加重，肺脾肾虚损日甚。部分患者，尤其是老年患者或出现咯血者，易反复急性加重。疾病晚期，肺脾肾三脏俱亏，重者可因“阴阳两虚”可致喘脱危象，或因“气随血脱”而发厥证，预后不良。在ABPA的病因与发病机制方面，中西医认识具有内在一致性。西医强调曲霉致敏引发的2型炎症及免疫反应是核心环节，并与遗传易感性、气道结构异常等因素相关；中医则认为本病由感受外邪（与环境中吸入曲霉抗原相对应），内侵于肺，加之患者禀赋不足或肺脾肾内伤虚损，共同致病。内外合邪，致使肺气宣肃失司，津液输布失常，凝聚成痰，此阶段对应于西医所见气道黏液高分泌、嗜酸性粒细胞浸润及急性炎症反应。若痰浊久羁，郁而化热，壅遏气机，由气及血，终致痰瘀互结、痹阻肺络，此病理转归与西医所描述的支气管壁损伤、支气管扩张、气道重塑及肺间质纤维化等不可逆结构性改变相吻合。综上所述，中西医共同揭示了ABPA“外邪引动-本虚标实-痰瘀阻络”这一动态演进的复合病机本质。推荐意见5：ABPA中医病名应根据病程动态界定，全程以“哮病”为纲贯穿始终，急性发作期与加重期以“咳嗽”为主症；进展至肺纤维化期，则属“肺痿”范畴。（共识度96%）推荐意见6：ABPA病因病机可概括为“内外合邪、本虚标实”。内因为肺脾肾三脏虚损，卫外不固；外因为风邪夹带毒邪（曲霉）自口鼻入侵。内外相引，致使痰瘀毒胶结于肺络，以致疾病缠绵难愈。（共识度96%）推荐意见7：ABPA中西医病机认识高度一致。西医“免疫炎症与气道重塑”对应中医“外邪犯肺-痰浊伏留-痰瘀阻络”的演变过程，共同揭示了本病“内外合邪、本虚标实、由气及血、由实致损”的动态演变规律。（共识度96%）第五部分ABPA的临床表现与辨证分型一、西医临床表现ABPA的发展没有年龄或性别差异。ABPA发病率在成年人中更高，而其他过敏性疾病较常见于儿童

［46］

。大多数ABPA患者表现为控制不佳的哮喘。除哮喘外，ABPA还可见于其他疾病。在欧美国家，囊性纤维化并发ABPA相对多见，患病率8.9%

［8］

；此外，ABPA还可发生于支气管扩张症

［47］

和慢性阻塞性肺疾病

［30，48］

。ABPA表现为控制不佳的哮喘时，可出现喘息、气促、胸闷和咳嗽的反复发作。ABPA患者也可能无症状，仅仅是在哮喘患者的全面筛查中发现。有研究显示，155例ABPA患者中约有19%的患者哮喘得到了控制

［49］

。咳出棕色黏液栓是特征性症状，但仅见于31%~69%的患者

［49,50,51］

。存在支气管扩张时，可有不同程度的咯血或痰中带血；合并中心型支气管扩张时，患者可出现体重减轻和乏力，杵状指在此类患者中相对少见（约16%）。支气管扩张急性加重时可有发热、咳嗽、喘息、咯血、咳大量黄黏痰等症状；缓解期上述症状可消失或明显减轻。存在慢性阻塞性肺疾病时，患者常表现为慢性咳嗽、咳痰，随着病情进展会逐渐出现呼吸困难。体格检查听诊时，除呼吸音减弱和呼气延长外，多音调哮鸣音是最常见的啰音，而粗湿啰音并不常见（约15%）。合并慢性阻塞性肺疾病时可出现桶状胸及两肺呼吸音低等表现。随着病情进展，体格检查还可发现肺动脉高压（如P2亢进）和呼吸衰竭（如发绀、呼吸窘迫）的相关表现

［39］

。在ABPA加重期间，局部听诊音的新变化也需要与其他肺部疾病相鉴别。二、中医辨证分型本病根据病情不同阶段的特异性临床表现可分为不同证型。疾病初期临床以咳嗽咳痰及恶寒发热等风邪袭肺症状为主；随着疾病进展，患者出现咳嗽加剧、咳痰增多，伴胸闷、胸痛等痰瘀互结临床表现；病程迁延反复，毒邪入络，日久伤正，则表现为气喘加重、痰中带血等临床表现；病程日久，进行性进展至晚期，毒邪伤津耗气，肺脾肾三脏俱损，患者呈现喘息气促难续、咳吐清稀涎沫等气阴两亏之象。1.风邪袭肺：（1）病机：风邪外袭，卫表不固，正邪交争，故见恶寒发热、苔薄脉浮，外邪上犯鼻窍，则鼻窍不利、塞窒、喷嚏流涕，下干于肺，肺失输布，津液凝聚成痰，内伏于肺，成为“宿根”，肺失宣降，引动肺中伏痰，风痰互结，气道挛急，故见咳嗽咳痰。（2）症状：恶寒发热，鼻塞喷嚏，流清涕，喉间喘鸣有声，喘息咳嗽、痰白或黄，舌红苔薄白或薄黄，脉浮。（3）影像学特点：游走性肺部浸润影。2.痰瘀互结：（1）病机：外邪内伏肺脏，与痰交阻，阻碍肺络，症见咳嗽咳痰，量多色白或黄，质地稠厚，舌苔厚腻，脉滑；痰瘀胶结，血络受阻，故见舌黯有瘀斑，舌下青筋增粗。（2）症状：反复咳嗽，咳脓痰或棕色痰栓，喘息胸闷，甚则胸痛，舌质黯或有瘀斑，苔腻脉滑。（3）影像学特点：中心性支气管扩张或黏液嵌顿。3.毒邪入络：（1）病机：毒邪入里，瘀阻肺络，迫血妄行，肺络受损，则见痰中带血，甚或咯血，瘀血不除，新血不生，气血互根，则肺气失宣，气喘加重，瘀毒胶结难化，易滞易瘀、易积易聚，则舌黯苔燥，脉涩。（2）症状：咳嗽喘息日甚，咳痰带血或咯血，舌黯苔燥，脉涩，唇甲紫绀。（3）影像学特点：肺间质纤维化改变。4.气阴两虚：（1）病机：痰瘀潴留益甚，气血耗伤，肺脾肾虚损进一步加重。肺气虚损无力宣降，脾气虚损难以升清，肾气虚损纳气失调，故见喘息日甚，不能平卧、脉弱；肺主通调水道，肺气虚则水道失利，脾主运化水液，脾失健运则津液不布，肾为水脏，肾虚则温化水饮失常，水湿内停，故见咳吐清稀涎沫；肺脾肾三脏气虚日久无力化生津液，阴液逐步亏耗，脏腑经络失于濡养，故见口渴、便干、苔少脉细；虚火炼液为痰加重气机壅滞、络脉瘀阻，故见痰少难咳，气短难续，面唇青紫，舌红脉数。（2）症状：喘息动则加重，少痰或痰稀，口渴便干，咳痰带血，唇甲紫绀，舌红苔少，脉细弱而数。（3）影像学特点：肺间质纤维化、空洞病变。推荐意见8：ABPA以控制不佳的哮喘为主要临床表现，咳出棕色黏液栓为其特征性症状。临床表现随合并症（如支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病）及病程进展（如肺动脉高压、呼吸衰竭）呈现显著的异质性差异。（共识度97%）推荐意见9：根据ABPA病程不同阶段的临床表现结合特异性影像学表现，辨病辨证结合分为风邪袭肺、痰瘀互结、毒邪入络、气阴两虚四型。（共识度97%）第六部分ABPA的实验室及辅助检查一、血液检查1.血清总IgE测定：血清总IgE升高是ABPA的核心诊断标准之一，也是随访中评估疗效与监测复发的关键指标。全身性糖皮质激素治疗可使其下降，故应于治疗前尽早检测，并在治疗期间动态监测以指导治疗策略调整。目前国际指南推荐的诊断界值为≥500IU/ml

［1，52］

。治疗后血清总IgE多显著下降，但难以完全恢复正常，因此需通过多次随访确定个体临床稳定期的基线值。若其水平较稳定期基线值显著回升（通常定义为升高≥50%），提示疾病复发。若未接受全身激素治疗时总IgE处于正常范围，通常可排除活动性ABPA。2.sIgE测定：血清曲霉sIgE是诊断曲霉致敏及ABPA的特异性免疫学指标，诊断界值为≥0.35kUA/L

［1］

。检测方法较多，其中基于荧光免疫法的ImmunoCAP系统因其可靠性高而受到广泛推荐，建议使用该系统同时检测血清总IgE、烟曲霉sIgE和（或）其他相关变应原sIgE。3.烟曲霉sIgG测定：约50%~90%的ABPA患者的烟曲霉sIgG呈阳性

［1］

，虽然其诊断特异性有限，但作为辅助指标有助于提高诊断率。不同检测方法的阳性界值不同，其界值建议根据特定人群制订；如无人群特异性界值，建议采用生产商的推荐值。ImmunoCAP荧光免疫法是其中一种灵敏度高、重复性好的方法，亦可用于治疗过程中的监测

［1］

。若ABPA患者出现高滴度sIgG并伴有胸膜纤维化或持续性肺部空洞，需警惕合并慢性肺曲霉病。4.血嗜酸性粒细胞计数：ABPA患者外周血嗜酸性粒细胞常增多，但其诊断灵敏度与特异度均有限

［46］

，且与肺部嗜酸性粒细胞浸润程度不完全平行，故其计数正常不能排除ABPA。建议将其作为辅助诊断指标，常用诊断界值为≥500/μl

［1］

。二、皮肤试验皮肤试验（包括皮肤点刺试验或皮内试验）是诊断烟曲霉致敏的传统体内检测方法，操作简便快速，其中皮内试验灵敏度更高。阳性反应提示体内存在烟曲霉sIgE抗体。但该方法质控要求较高、患者耐受性不一，且存在诱发过敏反应的风险，单独使用易导致漏诊，因此建议与血清sIgE检测联合应用。三、胸部影像学表现ABPA的影像学表现包括一过性、反复性与游走性的肺部浸润影和实变影。在疾病后期，可出现黏液嵌塞、支气管扩张、小叶中心结节、马赛克征等更为持久的异常表现。气道黏液嵌塞在胸部高分辨率CT上可表现为“牙膏征”“指套征”

［53］

或“树芽征”。约20%的黏液栓呈高密度影（其CT值高于脊柱旁肌肉）。此征象对于ABPA的诊断特异度高，且研究证实其与初始免疫反应的严重程度及急性加重频率相关

［54］

，需注意与支气管内钙化等相鉴别。中心性支气管扩张曾为诊断标准之一，但其灵敏度较低（约37%），鉴别诊断价值有限

［55］

。现被视为ABPA的常见影像学表现之一，而非诊断的必要条件。支气管扩张在ABPA中好发于肺上叶，临床遇到此类表现时应考虑ABPA的可能。个别患者在疾病晚期可进展为慢性肺曲霉病，影像学可见胸膜纤维化、肺部空洞、曲霉球形成，部分病例可伴有上肺纤维化。四、肺功能检查肺功能检查是ABPA全程管理的基石，可判断气道阻塞程度、监测病情进展及疗效。肺功能检查通常显示弥散能力降低

［56］

。常见检查包括以下3种。1.通气功能评估：ABPA以阻塞性通气障碍为典型特征，急性发作期第一秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinthefirstsecond，FEV

1）显著下降（通常<预计值的80%），FEV

1/用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）比值<70%，且呼气峰流速变异率≥20%提示气道高反应性。若FEV

1<50%提示重度气流受限，需强化干预。2.气道反应性检测：约70%~80%患者存在气道高反应性，支气管激发试验时FEV

1或FVC绝对值改善≥200ml，或比例≥12%是支气管激发试验阳性的诊断标准，但需排除急性感染及其他假阳性、假阴性等干扰。3.弥散功能与换气评估：一氧化碳弥散量降低提示肺泡-毛细血管膜损伤或通气/血流比例失调，合并肺间质病变时一氧化碳弥散量显著下降，需警惕进展为终末期肺病。五、痰液检测痰液是ABPA病原学诊断核心样本。痰培养对于在治疗前对获得的分离株进行药物灵敏度测试和耐药性实时分子测试也具有价值

［57］

。1.曲霉抗原与抗体：痰液中烟曲霉半乳甘露聚糖检测急性期阳性率>80%，可用于早期筛查；烟曲霉沉淀素抗体（IgG）阳性（滴度≥1∶8）提示慢性或反复感染，是重要鉴别指标。2.微生物学证据：痰培养分离出烟曲霉（排除污染）可确诊感染，但阳性率仅约50%（因患者常规律使用抗真菌药物）；痰涂片镜检可见分隔菌丝，提示曲霉存在，但需结合培养确认。3.炎症标志物：痰嗜酸性粒细胞计数（≥2.5%）及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白升高，提示气道慢性炎症活动，与疾病活动度正相关。六、病理学检查病理学检查是确诊ABPA的“金标准”。ABPA的病理特征主要包括中央支气管扩张和非干酪性肉芽肿形成

［58］

。其特征是支气管壁水肿和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润。中央支气管扩张症是在扩张的受累节段、亚段支气管和正常的远端支气管，可以看到软组织密度黏液栓。黏液栓的主要成分是黏液和曲霉丝

［59］

。如果疾病反复恶化，气道结构将被永久破坏，最终导致肺间质纤维化

［60］

。通过支气管镜或经皮肺穿刺获取组织标本进行病理学检查，可为ABPA的诊断提供直接证据。七、其他相关检查半乳甘露聚糖检测：半乳甘露聚糖是曲霉细胞壁的多糖成分。血清或支气管肺泡灌洗液半乳甘露聚糖广泛用于侵袭性肺曲霉病的诊断。然而，ABPA血清半乳甘露聚糖指数（临界值0.5）的灵敏度和特异度分别为25.7%和82.0%

［61］

。肺泡灌洗液半乳甘露聚糖指数灵敏度较差

［62］

。推荐意见10：ABPA诊断需结合临床症状、影像学表现及实验室检测结果综合判断，核心检测项目推荐血清总IgE（≥500IU/ml）、曲霉sIgE（≥0.35kUA/L，优先采用ImmunoCAP系统）、胸部高分辨CT（重点识别一过性、游走性浸润影及牙膏征等特征性表现）及痰液病原学检测（常规送检痰培养、痰半乳甘露聚糖等），烟曲霉sIgG及外周血嗜酸性粒细胞（≥500/μl）推荐作为辅助诊断指标；皮肤试验推荐于烟曲霉致敏筛查，但需与血清sIgE联合应用，不推荐单独使用；肺功能检查作为全程监测常规项目，推荐重点监测气道阻塞及弥散功能变化；组织病理学检查为确诊金标准，推荐用于诊断困难病例；血清及支气管肺泡灌洗液半乳甘露聚糖试验主要用于鉴别侵袭性肺曲霉病，不推荐作为ABPA常规诊断指标。整体检测需遵循早期筛查、全面评估、动态监测的原则，治疗前后需完成基线及随访检测以指导治疗策略调整。（共识度95%）第七部分ABPA的诊断、评估与鉴别诊断一、诊断标准本共识诊断标准主要参照2024国际人类和动物真菌学会（InternationalSocietyforHumanandAnimalMycology，ISHAM）-ABPA工作组发布的最新临床实践指南（表1）

［63］

，该指南对2013版进行了重要修订，更新了诊断条件。2024版指南的核心变化包括：（1）血清总IgE≥500IU/ml仍是重要标准，但并非绝对，若其他标准均满足，血清总IgE<500IU/ml也可接受。（2）高密度黏液栓成为高度特异性的诊断依据，即使其他条件不完全具备也可提示诊断。（3）重组烟曲霉抗原（rAspf1，f2，f4）sIgE的诊断价值被明确提升。在ABPA的临床诊断中，中西医结合注重互参互证，既依据血清总IgE、烟曲霉特异性抗体及影像学特征等现代指标，也融入中医病机与辨证分析。西医所见游走性肺部浸润影，可与“风痰阻肺、络气不通”相应；中心性支气管扩张或黏液嵌顿，可从“痰瘀互结”立论；后期肺间质纤维化、空洞病变，则属“气阴两虚、络瘀毒结”。这种诊断策略不仅依托客观检测指标，也强调病机演变与证候动态特征，从而形成“症-影-病-机”相结合的中西医整合诊断范式，为后续中西医结合诊治提供更全面的依据。二、临床分类ABPA是一类病情迁延反复的慢性疾病，对其进行临床分类有利于患者的诊断和个体化治疗。起初将ABPA分为5个阶段，2013年ISHAM-ABPA工作组进一步将其分为0~6共7个临床阶段

［63］

。但患者并不一定从一个阶段进展到另一个阶段，且并未反映病情进展的严重程度。为打破这些限制，ISHAM-ABPA工作组于2024年提出了新的临床分类。新的临床分类中，删除了编号分期，以及无症状期和糖皮质激素依赖性哮喘期；保留了急性ABPA、临床应答型、临床缓解型、治疗依赖型和治疗进展型5个类别（表2）

［63］

。此分类系统相较于传统5期或7期分期的优势在于更贴近临床决策，不再预设线性进展等。ABPA临床分类中，急性ABPA多以风邪袭肺为主，症见咳嗽咳痰、喘息、恶寒发热、鼻塞流涕、脉浮等；临床应答型及临床缓解型常见痰瘀互结兼或气阴两虚，症见咳嗽胸闷、咳痰、舌黯苔腻等；治疗依赖型以痰瘀互结兼毒邪入络为多，症见咳嗽喘息加重、痰中带血、胸痛、唇甲紫绀、舌黯脉涩等；治疗进展型常见毒邪入络兼或气阴两虚，症见喘息气短、动则加剧、咳吐清稀涎沫或痰中带血、口渴便干、舌红少苔、脉细数无力等（表2）。三、中西医鉴别诊断（一）西医曲霉和其他真菌在呼吸道和肺部引起的病症，临床上可有多种表现形式，包括气道定植、真菌过敏性支气管炎、真菌致敏的重度哮喘（severeasthmawithfungalsensitization，SAFS）、ABPA、变态反应性支气管肺真菌病和侵袭性肺真菌病等。ABPA也极易误诊为其他具有相似表现的呼吸道疾病，例如过敏性肺炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿性多血管炎、伴发哮喘的嗜酸性粒细胞性肺炎等。在我国，ABPA因其影像学表现多样，加之上肺野病变多见，常被误诊为肺结核及肺癌。SAFS是因真菌致敏导致的严重哮喘，其与ABPA较为相似，不易鉴别，尤其是血清型ABPA。SAFS的诊断标准包括：（1）重度哮喘；（2）真菌致敏：真菌sIgE升高或真菌变应原皮肤试验阳性，但血清总IgE水平<1000IU/ml

［64］

。SAFS患者血清真菌sIgG不升高（阴性），无肺部浸润性病灶，无“指套征”“牙膏征”等黏液栓表现，也无中心性支气管扩张等影像学特征。（二）中医1.喘证：本病在发展过程中有喘息症状，易与喘证互淆。但ABPA早期以咳嗽咳痰为主症，或见胸闷胸痛，喉间喘鸣有声；喘证以呼吸困难，短促急迫，甚至张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧为特点，实证气粗升高，虚证气弱声低。但ABPA毒邪入络，可呈现实喘表现，继而病久出现虚喘征象。2.肺胀：肺胀与本病均以咳嗽咳痰、喘息为主症，有其类似之处。但ABPA是由特定病原菌引起的一种变应性肺部疾病，疾病不同阶段出现咳嗽、咳痰、胸闷、喘息、痰中带血等症；肺胀是多种慢性肺系疾病日久积渐而成，以喘促、咳嗽、咳痰、胸部膨满、憋闷如塞等为临床特征，可有心悸、唇甲发绀、脘腹胀满、肢体浮肿等症状。可见两者存在一定重叠性，肺胀既是一个独立的疾病，又可为ABPA的终末表现。推荐意见11：ABPA的诊断推荐遵循2024版ISHAM-ABPA标准，重点关注高密度黏液栓、重组烟曲霉sIgE的特异性诊断价值以及血清总IgE阈值的动态评估；同时提倡将现代客观检查指标与中医病机演变深度融合，构建“症-影-病-机”相结合的中西医整合诊断范式。（共识度95%）推荐意见12：推荐采用2024版ISHAM-ABPA提出的ABPA5类动态临床分类系统（急性、临床应答型、临床缓解型、治疗依赖型及治疗进展型），并以此为基础映射中医证候演变规律（由风邪袭肺，渐至痰瘀互结、毒邪入络、气阴两虚），从而指导精准的阶段性中西医结合临床干预。（共识度90%）推荐意见13：ABPA易与多种呼吸系统疾病混淆，临床需严格排除肺结核、肺癌及EGPA等疾病。对于极易混淆的SAFS，应重点通过血清总IgE水平、烟曲霉sIgG阴性以及影像学上缺乏特征性黏液栓与中心型支气管扩张等依据进行鉴别。（共识度95%）推荐意见14：ABPA根据咳嗽、喘息等临床表现需与喘证、肺胀相鉴别。（共识度95%）第八部分ABPA的治疗ABPA临床治疗的总体目标涵盖症状控制、炎症缓解及肺功能保护三个层面，基于病理机制的双重干预策略体现在：（1）应用糖皮质激素调节过激的2型免疫反应，对于重度或难治性病例可联合靶向2型炎症通路的生物制剂；（2）采用抗真菌药物减少气道内曲霉定植负荷，降低抗原暴露强度。整个治疗周期需动态评估药物相关不良反应，平衡疗效与安全性，尤其需关注长期激素治疗带来的代谢紊乱风险及抗真菌药物的肝肾毒性。一、西医治疗（一）激素治疗ABPA的治疗以口服糖皮质激素（oralcorticosteroids，OCS）为基础。早期应用OCS治疗，可防止或减轻支气管扩张及肺纤维化。大部分患者对OCS治疗应答良好，短时间内可实现症状缓解、肺部阴影吸收。尽管目前对糖皮质激素的疗效已达成一致，但最佳剂量和治疗持续时间需根据疾病分类及病情严重程度进行个体化调整

［65］

。2024版ISHAM-ABPA指南规范了对初始剂量、疗程的推荐意见，并强调中等剂量（如泼尼松0.5mg·kg

-1·d

-1）起始，根据应答快速减量的策略已成为主流，以平衡疗效与不良反应。急性ABPA初始治疗方案最常用的方案是口服泼尼松0.5mg·kg

-1·d

-1，每天1次，持续1~2周，继以0.25mg·kg

-1·d

-1，每天1次，持续4~6周；然后酌情减量，建议每2周减5~10mg，可隔日给药

［46，53，65］

。临床研究证实，中等剂量（0.5mg·kg

-1·d

-1）与高剂量（0.75mg·kg

-1·d

-1）糖皮质激素在长期疗效（如急性发作频率、激素依赖性进展时间）上差异无统计学意义，但中等剂量方案安全性更优

［66］

。推荐使用低至中等剂量泼尼松口服治疗的疗程为4个月。若合并糖尿病者，需优先控制激素用量，同时加强血糖监测并适时调整降糖方案

［67］

。吸入性糖皮质激素在治疗哮喘作为基础疾病方面具有明显的益处，但需注意，其尚未被证实可有效预防ABPA的急性发作，主要作用在于维持哮喘症状的控制。全身激素减量至≤10mg/d（泼尼松当量）时联合使用吸入性糖皮质激素可能有助于哮喘症状的控制

［46］

。（二）抗真菌药物三唑类抗真菌药物通过减少因真菌在气道定植而引起的抗原负荷发挥作用，通过减少抗原刺激从而最大限度地减轻炎症反应，改善症状，减少OCS的剂量，并减少反复急性发作

［68］

。抗真菌药物推荐用于不能耐受OCS的急性ABPA患者的初始治疗。国内回顾性研究

［69］

及印度RCT

［70］

提示，OCS与抗真菌药物联合治疗可延缓ABPA患者首次急性加重时间，并减少急性加重趋势，但需警惕糖皮质激素（如甲泼尼龙）与伊曲康唑联用时的药物相互作用加剧库欣综合征和肾上腺皮质功能减退的风险

［3］

。推荐口服伊曲康唑（200mg/次，2次/d），或伏立康唑（100~200mg/次，2次/d），也可口服泊沙康唑或艾沙康唑，疗程4~6个月；雾化两性霉素相关制剂也可以作为替代方案

［65］

。伊曲康唑的成人标准用法为200mg/次、2次/d口服，持续4~6个月；后续维持期可调整为200mg/次、1次/d，再续用4~6个月。2024版ISHAM-ABPA指南推荐口服伊曲康唑（4个月）作为有OCS使用禁忌患者的替代治疗方案

［63］

。需注意伊曲康唑剂型差异：胶囊需与食物或酸性饮料同服以促进吸收，并避免联用质子泵抑制剂；口服液则应空腹服用。伊曲康唑的常见不良反应包括胃肠道反应、皮疹及肝毒性，需定期监测肝功能

［71］

。伏立康唑最常见的不良反应包括视力障碍、转氨酶升高、恶心、呕吐、腹泻、中枢神经系统异常和皮肤毒性

［72,73,74］

。伏立康唑还与光敏性和光损伤有关，长期使用（>12个月）与皮肤恶性肿瘤相关，特别是皮肤鳞状细胞癌

［75］

。根据2024版ISHAM-ABPA指南和近年研究，伏立康唑、泊沙康唑和艾沙康唑等药物因其不同的药代动力学和安全性谱，可作为替代或优选选择，特别是对于伊曲康唑不耐受、药物相互作用多或怀疑唑类耐药的患者。需强调治疗药物监测对于三唑类药物的重要性。（三）生物制剂1.抗IgE单克隆抗体：抗IgE治疗代表药物为奥马珠单抗。奥马珠单抗是重组人源化抗IgE单克隆抗体，通过与IgE的Cε3区域特异性结合，降低游离IgE水平，同时降低效应细胞表面IgE高亲和力受体FcεRⅠ表达而发挥作用

［76］

。近年的临床研究显示，奥马珠单抗治疗ABPA可改善症状，减少OCS剂量和抗真菌药物剂量，减少急性发作和住院次数，并改善肺功能，且具有良好的安全性

［13，77,78,79］

。回顾性研究发现，奥马珠单抗治疗显著减少了急性发作的频率和所需的糖皮质激素和抗真菌药物的使用剂量

［79］

。国内的真实世界研究显示，抗IgE治疗ABPA的有效率>90%

［80］

，其他国家的真实世界研究也同样证实了奥马珠单抗在ABPA患者治疗中的有效性

［78］

。奥马珠单抗是目前治疗ABPA最为成熟的生物制剂，已得到多个指南和共识的推荐

［13，79］

。应针对IgE基线水平及体重调整奥马珠单抗剂量，但目前对于高血清IgE水平的患者临床上往往采取最大治疗剂量使用，具体推荐意见尚缺乏循证医学依据。2.抗IL-5/IL-5受体（interleukin5receptor，IL-5R）单克隆抗体：抗IL-5/IL-5R治疗代表药物为美泊利珠单抗和本瑞利珠单抗。美泊利珠单抗是一种靶向IL-5的人源化单克隆抗体，IL-5是嗜酸性粒细胞分化、活化、迁移和存活的关键细胞因子。一项系统评价对美泊利珠单抗在ABPA中的疗效进行了评估，共纳入7项研究共8例患者

［80］

。所有患者皮下注射美泊利珠单抗100mg，每4周1次。结果显示，所有患者的嗜酸性粒细胞数量均显著下降，但只有4例患者的总IgE水平显著降低。患者FEV1和影像学检查结果有所改善，未发现不良反应。本瑞利珠单抗是靶向IL-5R-α的单克隆抗体。两者都已被证明可以降低哮喘患者的血液嗜酸性粒细胞水平，对ABPA具有潜在疗效

［81］

。国外一项研究表明，本瑞利珠单抗和美泊利珠单抗均可降低ABPA患者的急性发作频率，减少糖皮质激素用量，改善肺功能，降低外周血嗜酸性粒细胞水平，并且在清除气道黏液栓方面本瑞利珠单抗可能比美泊利珠单抗更有效。但作为对治疗ABPA药物应答的关键生物标志物血清总IgE水平却没有变化

［82］

。可推荐作为特定表型（嗜酸性粒细胞显著升高）ABPA的附加治疗，未来需要大型RCT来明确抗IL-5/IL-5R治疗在ABPA中的作用。3.其他生物制剂：其他治疗ABPA的生物制剂主要包括特泽利尤单抗和度普利尤单抗。目前证据主要基于病例报告和小规模研究，但作为靶向2型炎症上游胸腺基质淋巴细胞生成素或共享通路（IL-4Rα）的药物具有一定潜力，尤其适用于合并重度哮喘的ABPA患者

［83,84］

。目前一项度普利尤单抗治疗ABPA合并哮喘患者的全球Ⅲ期RCT已完成，结果显示，度普利尤单抗可显著改善患者肺功能，降低急性加重率，减少OCS使用，改善生活质量评分。最新的欧洲真实世界研究数据显示，总体上生物疗法对许多ABPA患者是有效的，但需要更多进一步的前瞻性临床试验来确定有效性和哪些表型可能有效

［85］

。二、中医辨证论治与中西医结合中医治疗以“实则泻之，虚则补之”为基本原则，基于整体观念与辨证论治的理论体系，采用祛邪化痰、解毒通络、调理肺脾肾等治法。实证着重针对风、痰、瘀等病理因素，以祛邪泻实为主；虚证治疗以扶正补虚为要，以益气养阴、补肺固肾等为主要治法。在临床具体施治过程中，需根据病情的动态变化，灵活调整祛邪与补虚的偏重，实现标本兼顾，提升临床疗效。（一）分型证治1.风邪袭肺证：（1）治法：疏风止咳，化痰平喘。（2）方药：止嗽散《医学心悟》合苏子降气汤《太平惠民和剂局方》加减。白前、紫菀、百部、荆芥、炒牛蒡子、紫苏子、前胡、陈皮、清半夏、茯苓、地龙。（3）临证加减：痰白清稀量多者，加炙麻黄、细辛、干姜；痰黄黏稠者，加桑白皮、浙贝母、黄芩、瓜蒌；痰少咽干者，加麦冬、沙参。（4）中西医结合治疗要点：对应急性ABPA，在疏风宣肺的同时，可协同西医抗炎（激素）治疗。2.痰瘀互结证：（1）治法：涤痰化瘀，通络平喘。（2）方药：三子养亲汤《皆效方》合血府逐瘀汤《医林改错》加减。白芥子、紫苏子、炒莱菔子、桃仁、红花、当归、赤芍、川芎、地龙、桔梗、浙贝母。（3）临证加减：痰黏难咯者，加瓜蒌、煅蛤壳；咳嗽较甚者，加前胡、百部；喘甚者，加全蝎、白果、蛤蚧。（4）中西医结合治疗要点：对应存在黏液栓、支气管扩张，在涤痰化瘀时，可结合抗真菌药物以减少真菌抗原负荷。3.毒邪入络证：（1）治法：通络解毒，涤痰化瘀。（2）方药：补阳还五汤《医林改错》合涤痰汤《奇效良方》加减。黄芪、太子参、当归、地龙、桃仁、陈皮、清半夏、茯苓、胆南星、浙贝母。（3）临证加减：痰中带血者，加仙鹤草、白茅根、侧柏叶；咳嗽较甚者加百部、款冬花；喘息较甚者加蛤蚧、沉香。（4）中西医结合治疗要点：应围绕通络解毒、涤痰化瘀的中医治则，结合西医抗炎、抗真菌、延缓肺纤维化及保护肺功能的治疗策略，形成综合干预方案。4.气阴两虚证：（1）治法：益气养阴，固本培元。（2）方药：补肺汤《永类钤方》合人参蛤蚧散《博济方》加减。人参、麦冬、黄芪、熟地、五味子、紫菀、桑白皮、蛤蚧、炒杏仁、茯苓、浙贝母、知母。（3）临证加减：动则喘甚者，加淫羊藿、地龙；干咳或痰少难咯、咽干者，加麦冬、天门冬、南沙参。（4）中西医结合治疗要点：对应临床缓解型或临床进展型，在扶正固本时，可配合生物制剂或长期维持治疗，旨在减少激素依赖，稳定病情。（二）中成药1.苏黄止咳胶囊：口服，1次3粒，1日3次。组成：麻黄、紫苏叶、地龙、蜜枇杷叶、炒紫苏子、蝉蜕、前胡、炒牛蒡子、五味子。适用于风邪袭肺证咳嗽、咽痒、或呛咳阵作，气急、遇冷空气、异味等因素突发或加重者。2.苏子降气丸：口服，1次6g，1日2次。组成：炒紫苏子、厚朴、前胡、甘草、姜半夏、陈皮、沉香、当归。适用于风邪袭肺证气逆痰壅、咳嗽喘息、胸膈痞满者。3.血府逐瘀胶囊：口服，1次6粒，1日2次。组成：红花、赤芍、当归、川芎、桃仁（炒）、牛膝、柴胡、枳壳（麸炒）、地黄、桔梗、甘草。适用于痰瘀互结证胸闷胸痛、内热烦闷、心悸失眠、急躁易怒者。4.清肺消炎丸：口服，1次8g，1日3次。组成：麻黄、石膏、地龙、牛蒡子、人工牛黄、苦杏仁（炒）、羚羊角。适用于毒邪入络证咳嗽气喘、胸胁胀痛、吐痰黄稠者。5.生脉饮：口服，1次10ml，1日3次。组成：麦冬、五味子、人参。适用于气阴两虚证胸闷气短、口咽干燥、身体无力者。6.蛤蚧定喘胶囊：口服，1次3粒，1日2次。组成：蛤蚧、瓜蒌子、紫菀、麻黄、鳖甲（醋制）、黄芩、甘草、麦冬、黄连、百合、紫苏子（炒）、石膏、苦杏仁（炒）、石膏（煅）。适用于气阴两虚证虚劳咳喘、气短胸闷、自汗盗汗者。（三）中医特色疗法1.灸法：（1）部位：天突、气海、肺俞、膏肓、膻中、肾俞、太溪。（2）操作：建议采用隔姜灸，每次10~15min，每日1次，10次为1个疗程。（3）注意事项：孕妇、痰黄黏稠者不宜采用本疗法。2.针刺：（1）主穴：肺俞、定喘、风门。配穴：气喘急促明显者，取天突、膻中；胸闷、咳嗽、痰多者，取中府、尺泽、列缺、鱼际；咳喘乏力、动则尤甚者，取足三里、太溪，三阴交。（2）操作：每日1次或隔日1次，10次为1个疗程。（3）注意事项：孕妇、凝血功能障碍、过度虚弱者不宜采用本疗法。3.穴位埋线：（1）部位：肺俞、脾俞、肾俞、足三里、丰隆。（2）操作：每10天埋线1次，6次为1个疗程。（3）注意事项：孕妇、凝血功能障碍、ABPA急性期患者不宜采用本疗法。三、联合治疗策略在激素、抗真菌药、生物制剂等治疗ABPA的基础上，可加用上述中医辨证论治策略。尤其对于治疗依赖型或治疗进展型ABPA，可早期考虑生物制剂联合抗真菌治疗及中医辨证论治。具体的个体化治疗策略还需要高质量RCT提供进一步证据。推荐意见15：ABPA治疗应以中等剂量OCS（如泼尼松0.5mg·kg⁻¹·d⁻¹）为基础，疗程约4个月，根据应答情况逐步减量。对合并糖尿病者需加强血糖监测。（共识度96%）推荐意见16：对于激素疗效不佳、存在禁忌或反复急性发作的患者，可联合三唑类抗真菌药物（如伊曲康唑）以减轻真菌负荷、延缓急性加重。若仍控制不佳，可考虑生物制剂：优先选用奥马珠单抗（尤其适用于高IgE者）；嗜酸性粒细胞显著升高者可选用抗IL-5/IL-5R单抗（如美泊利珠单抗）。（共识度96%）推荐意见17：对于证属风邪袭肺的ABPA患者，在西医抗炎（激素）治疗的基础上，联合中医药治疗可协同增效。汤药推荐使用止嗽散合苏子降气汤加减；中成药可根据患者具体临床表现，酌情选用苏黄止咳胶囊（侧重于风咳、咽痒、气急）或苏子降气丸（侧重于痰多、喘满、气逆）。（共识度96%）推荐意见18：对于证属痰瘀互结的ABPA患者，其临床特征常表现为黏液栓形成、支气管扩张，在基于西医抗真菌药物治疗以减少真菌抗原负荷、控制炎症的基础上，联合中医药治疗可协同增效。汤药推荐使用三子养亲汤合血府逐瘀汤加减；中成药可根据患者具体临床表现，酌情选用血府逐瘀胶囊，侧重于缓解胸闷胸痛、改善血瘀证候。（共识度95%）推荐意见19：对于证属毒邪入络的ABPA患者，在基于西医抗炎、抗真菌、延缓肺纤维化及保护肺功能的治疗基础上，联合中医药治疗可协同增效。汤药推荐使用补阳还五汤合涤痰汤加减；中成药可根据患者具体临床表现，若热毒症状突出者，可酌情选用清肺消炎丸。（共识度95%）推荐意见20：对于证属气阴两虚的ABPA患者，此阶段对应临床缓解型或稳定进展型，正虚邪恋，治疗重点在扶正固本的同时，配合生物制剂或长期维持治疗，旨在减少激素依赖，稳定病情。汤药推荐使用补肺汤合人参蛤蚧散加减；中成药可根据患者具体临床表现，酌情选用生脉饮（侧重于气阴两虚，胸闷气短、身体无力者）或蛤蚧定喘胶囊（侧重于气阴两虚虚劳咳喘、自汗盗汗者）。（共识度96%）第九部分ABPA的预防与管理一、环境管理与曲霉孢子暴露控制ABPA的关键致敏原为烟曲霉，广泛分布于土壤、腐败植物、空调设备、床品及灰尘中

［86］

。孢子粒径小、传播能力强、易达终末气道，农村地区因孢子浓度较高，患病率也相对升高

［22］

。持续高浓度暴露是ABPA的重要危险因素

［49］

。完全规避曲霉孢子虽有难度，但可通过多种策略降低环境暴露：（1）保持室内干燥通风（湿度<50%），修复渗漏，避免潮湿盆栽植物

［63］

；（2）定期清洁室内外环境及空调系统，避免使用厚地毯与难以清洁材料

［87］

；（3）使用0.5%次氯酸钠处理霉变区域，织物高温清洗，湿布清洁防止孢子气溶胶化

［63］

；（4）清理腐败物时佩戴N95以上口罩

［86］

；高危职业者（如医疗、实验室）需高效微粒空气过滤器

［87,88］

；（5）若霉菌污染严重时进行专业检测与治理。二、高风险人群的筛查与早期干预囊性纤维化和慢性阻塞性肺疾病患者患病风险显著升高

［84］

，慢性阻塞性肺疾病合并ABPA者病死率高于单纯ABPA

［89］

。对反复哮喘发作、咳棕褐色黏液栓，或影像学提示支气管扩张、浸润或高密度黏液者，应高度警惕ABPA

［90］

。2024版ISHAM-ABPA指南推荐，所有哮喘患者筛查曲霉sIgE。若血清总IgE≥500IU/ml、sIgG阳性、血嗜酸性粒细胞≥500/μl，或有影像学改变，可辅助诊断

［63］

。治疗上，OCS仍是治疗的基石

［89］

。使用生物制剂（如IgE单抗、度普利尤单抗、美泊利珠单抗、本瑞利珠单抗或特泽利尤单抗等）可显著减少急性加重频率、降低激素用量和血清总IgE水平，改善肺功能

［35，79，82,83,84，89］

。合并慢性阻塞性肺疾病等高危因素者，应优先采取抗真菌+生物制剂联合策略

［79，90］

。具体治疗方案参照“第八部分ABPA的治疗”。三、疾病的长期管理与随访ABPA属慢性、需终身随访疾病。其治疗目标为控制症状、延缓进展，减少急性加重。管理策略应依据病程分类，开展个体化管理和动态随访。1.急性ABPA与临床应答型：治疗主要以全身性糖皮质激素（全身激素）为主，联合抗真菌药（如伊曲康唑）可提高疗效。治疗8~12周后需评估疗效，指标包括：（1）临床症状改善≥50%（采用Likert或视觉模拟量表）；（2）血清总IgE下降≥20%；（3）影像学明显改善。此外，烟曲霉sIgE/IgG、血嗜酸性粒细胞计数、重组抗原（如Aspf1、Aspf2）sIgE、血清癌胚抗原等可作辅助参考

［38，91,92,93］

，但证据等级有限。抗真菌药生物利用度差异大，不良反应多，建议初期每2周、稳定后每3个月监测血药浓度，并定期检测肝肾功能。系统糖