骨质疏松骨折术后内固定松动原因分析

骨质疏松骨折术后内固定松动原因分析演讲人01骨质疏松骨折术后内固定松动原因分析02骨质疏松的病理生理改变：内固定松动的“土壤”基础03内固定系统的选择与设计：匹配骨质疏松骨的“适配性”问题04手术技术与操作细节：决定固定稳定性的“临门一脚”05围手术期管理与术后康复：影响固定长期稳定的“后天因素”06患者自身因素：个体差异对固定稳定性的“深层影响”07总结与展望：多维度干预，构建“防松防线”目录01骨质疏松骨折术后内固定松动原因分析骨质疏松骨折术后内固定松动原因分析骨质疏松性骨折作为老年人群中的“沉默杀手”，其术后内固定松动一直是困扰骨科临床的难题。作为一名长期从事创伤骨科与骨质疏松症诊疗工作的医生，我在临床工作中深刻体会到：内固定松动不仅直接影响骨折愈合效果，可能导致畸形愈合、不愈合，甚至需要二次手术，更会显著增加患者的痛苦、医疗负担及远期残疾风险。据文献报道，骨质疏松骨折术后内固定松动发生率可达10%-30%，其中以髋部骨折（股骨转子间骨折、股骨颈骨折）、脊柱骨折及桡骨远端骨折最为常见。本文将从骨质疏松的病理生理特征、内固定系统的生物力学要求、手术技术细节、围手术期管理及患者自身因素等多维度，系统分析骨质疏松骨折术后内固定的松动原因，以期为临床预防与治疗提供思路。02骨质疏松的病理生理改变：内固定松动的“土壤”基础骨质疏松的病理生理改变：内固定松动的“土壤”基础骨质疏松的本质是骨代谢失衡导致的骨组织微观结构退化、骨量减少及骨脆性增加，这一病理改变直接决定了内固定物与骨界面的相互作用方式，是内固定松动的根本原因。1骨微结构破坏：力学传导网络的崩塌健康骨骼的骨小梁呈有序的网状结构，皮质骨厚实致密，共同构成高效的力学传导系统。而骨质疏松状态下，骨小梁数量减少、变细、断裂，甚至出现穿孔，皮质骨变薄、多孔化，骨皮质的哈弗斯系统重塑活跃但排列紊乱。这种微观结构的改变直接导致骨骼的力学性能下降：骨的强度、刚度及韧性均显著降低，尤其在承受轴向压缩、扭转及剪切应力时，骨小梁易发生微骨折，皮质骨易出现塌陷。以股骨转子间骨折为例，骨质疏松患者的股骨距（内侧重要的应力传导结构）常出现骨小梁吸收，导致内侧支撑力丧失，若内固定物（如动力髋螺钉）的拉力螺钉未能置于坚强的骨小梁区域，其把持力将大打折扣。术中可见，骨质疏松骨的螺钉置入阻力明显低于正常骨，甚至出现“落空感”，这本质是骨质的“沙化”表现——固定物周围缺乏足够的骨小梁提供机械锚定，应力作用下极易发生松动。2骨矿含量与骨密度降低：固定界面的“弱链接”骨密度（BMD）是反映骨质疏松程度的重要指标，临床常用双能X线吸收法（DXA）测定，T值≤-2.5SD可诊断为骨质疏松。研究表明，股骨颈BMD每降低1个标准差，内固定物失败风险增加2-3倍。骨密度的降低直接导致两个关键问题：其一，螺钉与骨界面的接触面积减少。正常骨中，螺钉螺纹可紧密嵌入骨小梁，形成“机械咬合”；而在骨质疏松骨中，骨小梁稀疏，螺纹与骨的接触不充分，类似“螺丝在泡沫板上固定”，即使初始固定牢固，反复应力下也会因微动导致界面磨损、骨质吸收，最终松动。其二，骨的“把持力”（pull-outstrength）显著下降。把持力取决于骨密度、螺钉直径、螺纹设计及置入深度。实验显示，在骨质疏松骨（BMD≤0.6g/cm²）中，直径6.5mm的皮质骨螺钉把持力仅为正常骨（BMD≥1.2g/cm²）的30%-40%。脊柱椎弓根螺钉在骨质疏松椎体中的松动率可达15%-25%，部分甚至出现“椎弓根切割”——螺钉突破椎体皮质，导致固定完全失效。3骨代谢异常：影响骨重塑与固定界面稳定骨质疏松的核心病理是破骨细胞与成骨细胞功能的失衡：破骨细胞过度活跃，骨吸收大于骨形成，导致骨转换率增高。这种高转换状态对内固定稳定性的影响是双向的：早期（术后1-3个月），高转换状态可能加速骨折端周围骨痂的形成，理论上有利于固定；但长期来看，持续的骨吸收会逐渐削弱固定物周围的骨质，尤其是在螺钉孔周围，破骨细胞活跃导致的“溶骨性改变”会形成“骨溶解腔隙”，使螺钉的锚定基础逐渐“掏空”。此外，部分患者因长期使用糖皮质激素（如治疗风湿免疫病）或合并甲状旁腺功能亢进，骨质疏松合并骨坏死风险增加，进一步加剧固定界面的不稳定性。4全身因素对骨质量的综合影响骨质疏松常合并多种全身性疾病，如糖尿病、慢性肾功能不全、甲状腺功能亢进等，这些疾病通过不同机制进一步恶化骨质量：-糖尿病：长期高血糖导致胶原糖基化，骨基质合成异常；同时，糖尿病微血管病变影响骨组织的血液供应，延缓骨愈合，增加内固定物周围骨吸收的风险。-慢性肾功能不全：肾性骨营养不良表现为高转化骨病或低转化骨病，矿物质代谢紊乱（如高磷血症、低钙血症）加速骨盐丢失，骨组织纤维化，固定把持力显著下降。-长期吸烟与酗酒：尼古丁抑制成骨细胞功能，酒精干扰钙磷代谢，二者均导致骨密度降低、骨愈合延迟，是内固定松动的独立危险因素。03内固定系统的选择与设计：匹配骨质疏松骨的“适配性”问题内固定系统的选择与设计：匹配骨质疏松骨的“适配性”问题内固定系统的生物学与生物力学性能是否与骨质疏松骨的病理特征匹配，直接关系到术后固定的稳定性。临床实践中，“一固定多用”的思维往往导致骨质疏松骨折的内固定选择不当，成为松动的重要原因。2.1内固定材料的弹性模量不匹配：应力遮挡与骨吸收传统内固定材料（如不锈钢、钛合金）的弹性模量（约100-110GPa）远高于皮质骨（约10-30GPa）及松质骨（约1-5GPa）。这种“刚性固定”在正常骨中可提供稳定支撑，但在骨质疏松骨中却会产生显著的“应力遮挡效应”：内固定物承担了大部分应力，而骨折端及周围骨质因缺乏生理性应力刺激，发生废用性骨吸收，进一步加重骨质疏松，形成“固定-骨吸收-松动-更固定”的恶性循环。内固定系统的选择与设计：匹配骨质疏松骨的“适配性”问题例如，在股骨转子间骨折中使用动力髋螺钉（DHS）时，主钉的刚性设计可能导致股骨头颈内侧骨质应力遮挡，术后数月内出现明显的骨密度下降，螺钉切割股骨头或钢板松动风险增加。相比之下，新型弹性髓内钉（如Gamma3钉、股骨近端防旋髓内钉PFNA）通过更接近骨骼中心的固定，减少了力臂，降低了应力集中，但若设计不当（如主钉直径过大），仍可能引发应力遮挡。2固定方式的选择：髓内固定vs髓外固定的适用性骨质疏松骨折的内固定方式选择需综合考虑骨折类型、部位及骨质量，髓内固定与髓外固定的生物力学特性差异显著，选择不当可直接导致松动。2固定方式的选择：髓内固定vs髓外固定的适用性2.1髓外固定（如DHS、锁定钢板）髓外固定依赖于钢板对侧皮质的支撑，属于“偏心固定”。对于骨质疏松性股骨转子间骨折，若内侧壁不完整（Evans-Jensen分型Ⅲ型及以上），DHS的钢板-螺钉系统将承受较大的弯曲应力，而骨质疏松骨的螺钉把持力不足，易导致钢板螺钉松动、拔出，甚至髋内翻畸形。锁定钢板虽通过成角稳定性减少了对骨质的依赖，但其整体刚度仍较高，在骨质疏松骨中易出现“应力集中”——钢板两端螺钉因负荷过大而松动，而骨折端因固定过度缺乏微动，影响骨愈合。2固定方式的选择：髓内固定vs髓外固定的适用性2.2髓内固定（如PFNA、股骨近端髓内钉PFN）髓内固定属于“中心固定”，力臂短，应力分散更均匀，理论上更适合骨质疏松骨折。但临床实践中，髓内固定松动仍时有发生，原因在于：-进钉点选择不当：骨质疏松患者股骨近端骨质疏忪，若进钉点偏外或反复扩髓，可能导致梨状窝骨折或股骨近端劈裂，破坏内固定的锚定基础；-主钉位置不佳：如PFNA主钉尖顶距（TAD）>25mm，或螺旋刀片未位于股骨头颈中下1/3，导致抗切割能力下降，术后易出现螺旋刀片切割股骨头、松动退出；-远端锁钉问题：髓内钉远端锁钉应力集中，在骨质疏松骨中可能出现“锁钉周围骨折”或“锁钉松动”，尤其当患者过早负重时。3内固定设计的局限性：针对骨质疏松的“特殊需求”不足传统内固定系统多设计用于正常骨质量骨折，对骨质疏松骨的“低把持力、高脆性”特点考虑不足，具体表现为：-螺钉螺纹设计：普通螺钉螺纹较深、间距大，在骨质疏松骨中易“切割”骨质，而非“咬合”骨质；而专用骨质疏松螺钉（如膨胀螺钉、多孔表面喷涂螺钉）通过增加螺纹与骨的接触面积或促进骨长入，可提高把持力，但临床应用仍不普及。-固定物长度与直径：过短的固定物（如椎弓根螺钉未跨越骨折节段）或过细的螺钉（如直径<5.0mm的脊柱螺钉）在骨质疏松骨中锚定不足，易发生松动；而过长的固定物可能增加手术创伤及邻近节段退变风险。-界面稳定性设计：传统固定依赖“摩擦力”，而骨质疏松骨的摩擦系数低，需依赖“锚定力”（如螺纹、钩、螺钉的组合）。例如，脊柱后路固定中，若仅使用椎弓根螺钉而缺乏横连接或椎体强化（如骨水泥注入），螺钉易发生“提拉松动”。04手术技术与操作细节：决定固定稳定性的“临门一脚”手术技术与操作细节：决定固定稳定性的“临门一脚”即使选择了合适的内固定系统，手术过程中的技术失误仍可能导致固定失败。骨质疏松骨的特殊性（骨质脆、出血多、复位难）对手术技术提出了更高要求，任何环节的偏差都可能成为松动的直接原因。1骨折复位质量：解剖复位是固定的前提骨折复位是内固定的基础，尤其对于骨质疏松骨折，良好的复位可恢复骨骼的机械传导结构，减少内固定物的额外负荷。复位不良主要表现为：-对位对线不佳：如股骨转子间骨折内侧移位>2mm或成角>10，导致内侧皮质支撑丧失，内固定物承受的剪切力及弯曲力矩显著增加，即使初始固定牢固，也易在术后早期因应力集中而松动。-关节内骨折台阶残留：如桡骨远端关节内骨折复位后仍有>2mm的台阶，关节面不平整将导致应力集中，固定螺钉易松动、退出，甚至创伤性关节炎。-旋转畸形：如肱骨外科颈骨折复位后旋转对位不佳，内固定物在非生理性应力下易发生疲劳断裂或松动。1骨折复位质量：解剖复位是固定的前提骨质疏松骨的复位难度较大：骨脆性高，术中复位器械（如骨钩、复位钳）使用不当可能导致医源性骨折；骨质疏松性压缩性骨折（如椎体骨折）常为“爆裂型”，复位时需警惕椎管内占位及神经损伤，过度复位反而会破坏椎体终板，影响螺钉把持力。2内固定物置入技术：精准性与稳定性的平衡内固定物的置入过程需兼顾“精准”与“稳定”，骨质疏松骨中尤其需避免反复调整、过度拧紧等操作。2内固定物置入技术：精准性与稳定性的平衡2.1螺钉置入的“三要素”：位置、长度、角度-位置：螺钉需置于骨骼的“坚强区域”。如股骨颈骨折的螺钉应位于股骨头颈中下1/3，与软骨下骨保持5-10mm距离，避免切割关节面；脊柱椎弓根螺钉需位于椎弓根中心，避免穿破皮质骨（尤其是内侧皮质，易损伤脊髓）。骨质疏松骨的“坚强区域”常不明显，术中需结合C臂机多角度透视（如正位、侧位、斜位）确保螺钉位置正确。-长度：螺钉长度需“宁长勿短”，但需避免穿透对侧皮质（如股骨远端螺钉穿破腘窝血管风险）。骨质疏松骨中，螺钉尖端应超过骨折线至少4-5个皮质骨，以增加把持力；但椎体螺钉过长可能进入椎间盘，影响稳定性。-角度：如股骨颈螺钉的“前倾角”需根据股骨颈解剖角度调整（通常为15左右），避免角度过大导致螺钉穿出股骨皮质；脊柱椎弓根螺钉需与椎体终板平行，避免“顶终板”导致螺钉松动。2内固定物置入技术：精准性与稳定性的平衡2.2把持力不足的术中处理-螺钉松动处理：术中若发现螺钉把持力不足（如拧动螺钉时无阻力、可见骨质“塌陷”），可采取以下措施：更换更粗直径的螺钉（如从5.0mm改为6.5mm）、使用骨水泥强化（如椎弓根螺钉周围注入聚甲基丙烯酸甲酯PMMA）、增加螺钉数量（如脊柱固定从每节段2枚螺钉增加至4枚）。-骨水泥强化的适应证与风险：骨水泥可显著提高螺钉的即刻把持力（可提高2-3倍），但需严格把握适应证：严重骨质疏松（BMD<0.5g/cm²）、螺钉把持力明显不足、翻修手术等。骨水泥注入过多可能导致骨水泥渗漏（如椎体静脉渗漏引发肺栓塞）、邻近椎体应力增加导致骨折；过少则强化效果不佳。3内固定的稳定性构建：动静结合的“生物学固定”理念骨质疏松骨折的固定需遵循“生物学固定”原则，既要提供足够的稳定性，又要保留骨折端的微动以促进骨愈合。稳定性不足或过度固定均可能导致松动：01-稳定性不足：如单纯使用克氏针固定桡骨远端骨折，克氏针直径细、把持力弱，术后早期活动易出现克氏针松动、退出；脊柱固定中未使用横连接，导致螺钉-棒系统“串珠样”松动，失去整体稳定性。02-过度固定：如股骨转子间骨折中盲目使用多枚螺钉，导致螺钉间骨质“劈裂”；脊柱椎体成形术中骨水泥注入过多，导致椎体刚度异常增加，邻近椎体骨折风险上升，进而影响内固定的稳定性。03此外，固定物的“预负荷”调整也至关重要：过大的预负荷（如过度拧紧螺钉）可能导致骨质疏松骨发生微骨折，反而降低把持力；过小的预负荷则固定不稳，易发生松动。044术中并发症：内固定松动的“隐形推手”骨质疏松骨的手术并发症发生率较高，任何并发症都可能间接或直接导致内固定松动：-医源性骨折：骨质疏松骨脆性高，复位钳夹持用力过猛、扩髓时速度过快、螺钉置入时反复调整等，均可能导致医源性骨折（如股骨近端、桡骨远端），破坏骨骼的连续性，使内固定失去锚定基础。-血管神经损伤：如股骨近端骨折复位时损伤旋股内侧动脉，导致股骨头血供不足，发生股骨头坏死，进而使内固定物失去支撑；脊柱手术中神经损伤导致肢体活动障碍，患者需长期制动，骨质疏松加重，内固定松动风险上升。-感染：骨质疏松患者常合并多种基础疾病，免疫力低下，术中无菌操作不严格或术后伤口护理不当，可能导致深部感染。感染后局部炎性介质释放、骨质吸收，内固定物周围形成“脓苔”，直接导致固定失效。05围手术期管理与术后康复：影响固定长期稳定的“后天因素”围手术期管理与术后康复：影响固定长期稳定的“后天因素”手术结束并不意味着内固定稳定的终点，围手术期管理及术后康复训练同样是影响固定长期稳定的关键环节。骨质疏松骨折患者的康复需遵循“个体化、渐进性、多学科协作”原则，任何环节的偏差都可能导致固定松动。1术后负重的时机与方式：骨愈合与固定的“动态平衡”负重的时机是骨质疏松骨折术后管理的核心问题，过早负重是内固定松动的最常见原因之一。负重时机的选择需综合考虑：骨折类型、内固定稳定性、骨质量及患者全身状况。-髋部骨折：对于使用髓内固定（如PFNA）的稳定型股骨转子间骨折，术后可早期部分负重（术后1-2周，负重体重的10%-30%）；但对于不稳定型骨折或使用髓外固定（如DHS）者，需延迟至术后6-8周部分负重，完全负重需3-6个月。临床中，部分患者因疼痛恐惧或家属要求“早期下地”，未遵医嘱过早完全负重，导致螺钉切割、钢板松动甚至内固定断裂。-脊柱骨折：椎体成形术后患者通常可在术后6小时内下地活动，但需佩戴支具保护3个月；对于后路内固定融合的患者，需根据骨愈合情况（X线或CT显示骨痂形成）决定负重，通常术后3个月内避免弯腰负重，防止螺钉松动。1术后负重的时机与方式：骨愈合与固定的“动态平衡”-四肢骨折：桡骨远端骨折石膏固定后，需在医生指导下进行腕关节屈伸功能锻炼，避免过早负重；肱骨外科颈骨折术后，需使用三角巾悬吊4-6周，待骨折线模糊后再逐渐负重。骨质疏松骨的愈合时间较正常骨延长30%-50%，因此负重的“个体化调整”尤为重要：对于骨密度极低（T值<-3.5SD）的患者，即使内固定稳定，也需适当延长不负重或部分负重时间；合并糖尿病、营养不良者，愈合延迟，负重需更谨慎。2康复锻炼的强度与节奏：避免“过度康复”与“废用萎缩”康复锻炼的目的是促进血液循环、防止肌肉萎缩、关节僵硬，但需控制强度与节奏，避免过度活动导致内固定松动。-早期（术后1-2周）：以肌肉等长收缩为主，如股四头肌收缩、踝泵运动，避免关节活动，防止内固定微动；-中期（术后2-6周）：逐渐增加关节主动活动范围，如膝关节屈伸、肩关节钟摆运动，但需限制抗阻训练，防止内固定应力集中；-后期（术后6周-3个月）：根据骨愈合情况，开始渐进性抗阻训练，如使用弹力带进行肌力锻炼，逐步恢复日常生活活动能力，但需避免剧烈运动（如跑步、跳跃）。临床中，部分患者急于求成，术后早期进行高强度锻炼（如快速行走、提重物），导致内固定物承受异常应力，出现松动；而另一些患者因害怕疼痛而拒绝锻炼，导致肌肉萎缩、关节僵硬，不仅影响功能，还因肢体废用加重骨质疏松，形成“恶性循环”。3抗骨质疏松治疗的“时机窗”：药物干预的重要性抗骨质疏松治疗是预防内固定松动的“基础工程”，但临床中常因“重手术、轻治疗”导致干预不足。抗骨松药物需在术后早期（术后2周内）启动，形成“药物-手术-康复”的闭环管理。-基础补充剂：钙剂（1200mg/d）与维生素D（800-1000IU/d）是所有骨质疏松患者的“标配”，可改善钙磷代谢，促进骨矿化。维生素D缺乏（25(OH)D<30ng/ml）在老年患者中发生率高达70%，需优先纠正。-抗骨吸收药物：双膦酸盐（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸）是骨质疏松性骨折的一线用药，可抑制破骨细胞活性，减少骨吸收。唑来膦酸每年1次静脉输注，可显著提高腰椎、髋部骨密度，降低内固定松动风险（临床研究显示可降低约40%）。1233抗骨质疏松治疗的“时机窗”：药物干预的重要性-促骨形成药物：对于严重骨质疏松（T值<-3.5SD）或骨转换率极高者，可使用特立帕肽（重组人甲状旁腺激素1-34），促进成骨细胞形成，增加骨量。01-综合管理：对于合并性激素缺乏的绝经后女性，可考虑雌激素替代治疗（需评估乳腺癌、血栓风险）；对于肾性骨病患者，需调整磷结合剂及活性维生素D剂量。02抗骨松治疗的“持续性”至关重要：部分患者因担心药物副作用或症状缓解后自行停药，导致骨密度再次下降，内固定松动风险回升。临床中需建立“长期随访-药物调整”机制，确保治疗连续性。034术后并发症的处理：松动的“预警信号”骨质疏松骨折术后并发症如未及时发现与处理，可能直接导致内固定松动。常见的“预警信号”包括：-疼痛性质改变：术后早期切口疼痛逐渐缓解，若出现持续性剧痛、夜间痛，或活动时疼痛加剧，需警惕内固定松动、感染或骨不连；-畸形进展：如髋部骨折术后出现下肢短缩、内旋，提示髋内翻畸形，常由内固定松动或内侧支撑丧失导致；-功能障碍：如肩关节骨折术后出现肩关节活动受限，伴弹响或卡压，需排除内固定物撞击或松动；-影像学异常：定期复查X线（术后1、3、6、12个月），若发现螺钉周围透亮带（>2mm）、钢板移位、骨折间隙增宽或螺钉切割骨质，提示固定松动，需及时干预（如翻修手术、骨水泥强化）。06患者自身因素：个体差异对固定稳定性的“深层影响”患者自身因素：个体差异对固定稳定性的“深层影响”除了上述病理、技术及管理因素，患者自身的生理、心理及社会因素也对内固定稳定性产生重要影响，这些因素常被临床忽视，却往往是松动的“幕后推手”。1年龄与生理功能衰退：愈合能力的“自然限制”年龄是骨质疏松骨折内固定松动的独立危险因素：随着年龄增长，成骨细胞功能下降、骨愈合相关生长因子（如BMP、TGF-β）表达减少，骨折愈合延迟；同时，老年人常合并肌肉萎缩、平衡能力下降，跌倒风险增加，即使内固定稳定，也可能因二次外伤导致松动或断裂。≥80岁患者的内固定松动风险是60-70岁患者的2-3倍，原因在于：-骨质量极差：骨密度T值通常<-3.0SD，骨小梁结构严重破坏；-合并症多：常合并高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病等，需长期服用多种药物（如抗凝药、糖皮质激素），影响骨代谢与伤口愈合；-认知功能障碍：部分患者存在阿尔茨海默病、血管性痴呆，无法配合康复锻炼，过度活动或意外跌倒风险高。2依从性差：康复与治疗的“执行障碍”患者的依从性直接影响术后康复与抗骨松治疗效果，是内固定松动的“可控但易忽视”的因素。依从性差主要表现为：-康复锻炼不规律：拒绝进行肌肉收缩、关节活动等基础训练，或过早、过度锻炼；-药物服用不规范：自行停用抗骨松药物（如双膦酸盐因“流感样症状”停药）、钙剂补充不足；-复诊依从性低：部分患者因行动不便或认为“已治愈”而拒绝定期复查，无法及时发现松动迹象。临床中，我曾遇一位72岁女性股骨转子间骨折患者，PFNA内固定术后1个月即自行弃拐行走，术后3个月复查时发现螺旋刀片切割股骨头，导致髋内翻畸形，不得不行人工关节置换术。追问原因，患者因“害怕麻烦子女”而隐瞒了早期活动史，凸显了患者教育的重要性。3跌倒风险与二次损伤：松动的“直接诱因”骨质疏松骨折患者本身跌倒风险高，术后若未有效控制跌倒因素，极易发生二次损伤，导致内固定松动或断裂。跌倒的危险因素包括：-环境因素：居家地面湿滑、光线昏暗、障碍物多、缺乏扶手等；-生理因素：视力下降（白内障、青光眼）、前庭功能障碍（眩晕症）、肌力下降（下肢肌力<3级）；-药物因素：长期使用镇静催眠药、降压药（如α受体阻滞剂）、抗抑郁药等，导致头晕、步态不稳。预防跌倒需采取综合措施：改善居家环境（如安装扶手、防滑垫）、加强肌力锻炼（如太极、八段锦）、调整用药（避免多重药物联用）、使用助行器（如四拐助行器）等。临床中，对于跌倒高风险患者，术后可建议暂时佩戴髋部保护器，降低二次损伤风险。07总结与展望：多维度干预，构建“防松防线”总结与展望：多维度干预，构建“防松防线”骨质疏松骨折术后内固定松动是多种因素共同作用的结果，其发生机制可概括为“骨质量差-固定不匹配-技术失误-管理不足-患者因素”的“五环