感染性休克总结2026

感染性休克总结2026在成人患者中，脓毒症定义为宿主对感染产生失调的应答，进而引发危及生命的器官功能障碍；而感染性休克属于脓毒症的一个亚型，其伴随的循环、细胞及代谢异常，会使死亡风险远高于单纯脓毒症[1]。从临床实操角度来讲，成人感染性休克需同时满足两项感染相关表现：1）经液体复苏后，仍存在持续性低血压，需使用血管活性药物维持平均动脉压≥65

毫米汞柱；2）血清乳酸水平＞2

毫摩尔

/

升[1]。上述定义即第三版脓毒症共识（Sepsis-3），该标准在制定、验证与应用过程中并未考虑儿童群体。尽管其核心原理可参考应用于儿童，但尚未在大样本儿童队列中完成验证，也未在儿科领域得到广泛推广。既往观点认为，脓毒症是**

体外生命支持（ECLS）**

的使用禁忌证。但上世纪

90

年代起，多项研究证实，ECLS

有望挽救新生儿及儿童感染性休克患者的生命[2-5]，后续更大样本量的研究也进一步佐证了这一结论[6-9]。如今，针对新生儿难治性感染性休克，ECLS已成为常规适用指征，患儿院内生存率约为75%~80%[10,11]。但对于大龄患者，ECLS用于感染性休克尚未得到普遍认可，原因包括：现有研究多为回顾性分析、部分医疗机构既往治疗效果不佳、置管方案缺乏对照研究，以及临床对不同年龄段人群感染后病理生理、血流动力学变化特点认知不足。成人感染性休克最常见的血流动力学类型为分布性休克，由于整体预后较差，在无其他适应症的情况下，该类型休克普遍被视作ECLS

的禁忌证[12]。脓毒症仅会引发一种肺部病理改变，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；但可造成多种血流动力学异常，包括单侧或双侧心室扩张、心功能衰竭、肺血管阻力升高、体循环血管阻力下降。这些异常可单独出现，也可合并存在[10]。当脓毒症患者合并以下任意一种或多种病症时，均可采用ECLS

进行支持治疗：•急性呼吸窘迫综合征•右心功能衰竭•左心功能衰竭•分布性休克本章将阐述ECLS

用于脓毒症的适应症与禁忌证，梳理各年龄段感染患者的血流动力学特点及其对置管方案的指导意义，讲解脓毒症状态下ECLS

管路的管理要点，并总结临床预后数据。本章重点讲解ECLS

作为循环辅助手段治疗难治性感染性休克，该场景远比脓毒症单纯引发呼吸衰竭的情况更为复杂，需要详细探讨。适应症肺炎或脓毒症诱发的急性呼吸窘迫综合征，多数患者仅需呼吸支持，无需循环辅助。此类患者行ECLS

的指征，与其他病因所致低氧性呼吸衰竭一致（详见第

8、13、23

章）。部分患者会因严重低氧、高碳酸血症、肺动脉高压及右心功能不全出现低血压。而**

静脉

-

静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）**

可改善氧合、酸碱平衡、二氧化碳潴留、体温及胸腔内压力，绝大多数继发性心血管异常可随之明显好转。对于新生儿及儿童感染性休克，当患儿经规范通气策略、液体复苏、药物治疗及病因干预后，休克仍难以纠正，或是发生心搏骤停时，ECLS

作为循环辅助手段，是最后的救治选择。一项纳入80

例接受静脉

-

动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）治疗的难治性感染性休克患儿的研究显示：仅当患儿预估死亡风险＞50%

时，ECMO

才能显著改善预后[9]。休克进展速度与机体功能恶化程度，比正性肌力药物的使用剂量更具参考价值。总体而言，满足以下条件的患儿，需考虑启动ECLS：1.肾上腺素使用剂量＞0.8~1

微克

/（千克・分钟），或等效正性肌力药物（即肌力评分＞80~100）[13]；2.已完成充分液体复苏及其他规范药物治疗[10,14]；3.病情持续恶化，表现为乳酸升高、酸中毒加重、低血压难以纠正或多器官功能障碍进展。多项回顾性研究表明，成人分布性休克患者接受ECLS

治疗，整体预后较差[15-17]。近期一项研究纳入82

例成人难治性脓毒症相关性心源性休克患者，结果显示：相较于

130

例匹配对照组，VA-ECMO

可降低此类患者的死亡率[18]。该研究中

ECMO

的启用指征如下：1.血流动力学障碍：肌力评分＞75

或血清乳酸＞4

毫摩尔

/

升；2.严重心肌功能不全：心脏指数＜3.0

升

/（平方米・分钟）或左室射血分数＜35%。不同医疗机构启动ECLS

的时效存在差异。对于休克进展迅速的患者，临床医师在尝试各类微创治疗方案的同时，需提前考量

ECLS

的启用时机。禁忌证脓毒症患者评估ECLS

使用指征时，需遵循通用禁忌标准，例如既往存在严重神经功能损伤、无法根治的恶性肿瘤。肿瘤合并脓毒症是临床特殊情况：既往认为此类患者不适合ECLS，但目前大量病例证实，多数肿瘤患者接受

ECLS

后可获得理想预后[19-21]。中性粒细胞缺乏合并脓毒症并非ECLS

禁忌证，但这类患者常伴随血小板减少、皮肤黏膜脆弱等问题，增加治疗难度，不过临床已有大量成功救治的案例报道[22]。致病菌类型一般不作为判断ECLS

适用性的主要依据。但部分病原体感染预后相对更差，婴幼儿百日咳杆菌感染、播散性单纯疱疹病毒感染尤为典型[23,24]。置管方案置管是脓毒症患者实施ECLS

的核心管理环节，需根据患者循环、呼吸状态个体化制定（详见第4

章）。只有充分掌握感染性休克的病理生理机制，并结合完整的血流动力学监测数据，才能制定合理的置管方案。针对脓毒症单纯引发呼吸衰竭、需行ECLS

的患者，首选VV-ECMO，该模式整体预后更佳。VV-ECMO可规避

VA-ECMO

的相关并发症，如体循环栓塞、血管损伤、左室后负荷升高等；同时能维持肺循环血流、体循环搏动性血流，保障心室及冠状动脉的氧供。若患者休克症状缓解后，急性呼吸窘迫综合征仍持续存在，循环辅助可逐步撤除，但严重呼吸衰竭仍需体外气体支持，且预估肺部功能恢复还需超过1~2

天，此时建议更换为VV

置管模式。若ECLS

主要用于为难治性感染性休克提供循环支持，首先需明确患者脓毒症相关的血流动力学分型。依据循环系统受损最严重的部位，感染性休克主要分为三类：右心功能衰竭、左心功能衰竭合并全身氧输送不足、分布性休克合并组织氧摄取障碍[10]。新生儿感染性休克最常见表现为右心功能衰竭，常合并新生儿持续性肺动脉高压。大龄患者也可因脓毒症诱发心室功能不全，叠加高压力机械通气，进而出现右心衰竭。脱离新生儿期后，儿童感染性休克多表现为单纯左心功能衰竭，血管张力尚可，但全身氧输送明显下降。儿童血流动力学从左心衰竭（冷休克）向分布性休克（暖休克）转变的年龄无固定规律，无法仅凭年龄预判。而青少年晚期及成人，脓毒症最典型的血流动力学改变为分布性休克，特点包括心室功能下降、血管张力降低、心率增快，常伴随细胞水平氧摄取能力下降。休克分型需结合临床查体、实验室检查（静脉血氧、乳酸）、心脏超声、心输出量监测综合判断，建议由经验丰富的重症医师完成评估[10]。明确休克血流动力学分型后，即可确定对应的ECLS

置管方案（见表

36-1）。休克程度较轻、同时合并呼吸衰竭的右心衰竭患者，可选用VV-ECLS。胸腔内压力下降、氧合与二氧化碳清除改善后，心肌功能和外周循环可随之好转，低龄患儿效果尤为显著。病情较重者，可选用外周VA-ECMO或中心置管ECMO。儿童左心功能衰竭，适用外周VA-ECMO

或高流量中心

ECMO。需定期复查心脏超声监测左室扩张情况。一旦左室扩张进行性加重，需及时干预，避免左房高压、淤血引发肺水肿[25]。可先尝试提高管路流量，缓解心房扩张；若效果不佳，可选择以下方案：1.经皮房间隔造口术；2.小切口开胸，经左上肺静脉置入左房引流管；3.乳腺下切口，置入心尖部左室引流管；4.中心ECMO

模式下直接留置左房引流管，即双心房引流（详见第

4

章）。大龄儿童及成人使用股动脉置管行VA-ECMO

时，需额外置入灌注导管，为置管侧下肢输送氧合血，预防肢体缺血[26,27]。外周VA-ECMO

还存在差异性氧合风险：冠状动脉、脑部动脉供血可能来源于患者自身左心室，而非ECMO

管路。因此呼吸机需设置合理氧浓度，同时选用监测指标评估冠脉氧供，如右侧桡动脉血气、近红外光谱、右手脉搏血氧饱和度，警惕差异性低氧血症。若右侧肢体血氧饱和度下降，优先在条件允许时提高外周VA

管路流量，减少肺循环血流，改善冠脉及脑部氧供。若仍无法纠正，可追加静脉引流管提升总管路流量；也可调整为静脉-

静脉

-

动脉

ECMO（VVA-ECMO），对流经肺循环的血液进行氧合。该模式在低龄儿童中操作难度大，青少年及成人应用相对成熟[28]。儿童中心置管多数大型儿童及成人心脏移植中心，会在各类适应症中常规使用中心置管技术。该技术原理与体外循环一致：心脏外科医师行胸骨切开术，直接穿刺右心房完成置管；静脉血经ECMO

管路氧合后，通过升主动脉置管回输体内。置管时优先选择最大规格导管，保证层流状态，降低负压。管路负压需严密监测：低血容量或导管堵塞会导致引流量不足、负压升高，进而产生湍流、空泡及溶血。泵入口压力监测点设在心房导管与输入管路连接处，正常范围：-20

毫米汞柱～0

毫米汞柱。若压力持续低于-20

毫米汞柱，提示泵速设置过高、患者存在低血容量，或是导管扭曲、堵塞、管径偏小。导管参考规格及对应流量范围见表

36-2。置管完成后，需缝合皮肤减少出血；胸骨间隙采用硅橡胶膜缝合封闭。中心置管的优势1.可实现高流量灌注，加快休克纠正；2.规避差异性低氧血症；3.可同时完成心脏、肺部全功能支持。中心置管的劣势1.需专业心脏外科团队配合；2.存在纵隔感染风险；3.局部出血风险高于经皮置管。多项研究证实，高流量中心ECMO

可提升儿童感染性休克患者的生存率。单中心研究纳入45

例难治性感染性休克患儿：接受中心

ECMO

治疗者院内生存率为

73%，外周

ECMO

组仅

38%（P=0.05）[6]。该中心后续病例研究显示：23例采用中心置管的感染性休克患儿中，17

例（74%）存活出院，其中包含分布性休克、反复心搏骤停的重症患儿[8]。长期随访发现，存活患儿均无严重后遗症，绝大多数完全康复。近期一项多中心研究对比两种置管方式：儿童感染性休克患者采用中心ECMO，死亡风险显著低于外周置管（比值比

0.31，95%

置信区间

0.1~0.98，P=0.05）[9]。另一项多中心研究表明：难治性感染性休克患儿中，高流量ECMO（＞150

毫升

/（千克・分钟））生存率达

82%，显著高于常规流量ECMO

组（43%）及未使用

ECMO

组（48%）（P=0.03）[29]。ECMO

运行期间管理接受VA-ECMO

治疗的循环衰竭患者，ECMO

的核心治疗目标与其他适应症一致：在等待脏器功能恢复的同时，恢复脏器灌注与组织有效氧供，避免心肺二次损伤。ECMO泵此时替代心脏发挥泵血功能。临床不再依靠调整正性肌力药物提升心输出量，而是通过调节管路流量满足全身氧输送需求。心脏外科领域常用的“满流量”

概念，并不适用于重症监护室。人体不存在绝对

“正常”

的心输出量，同理

ECMO

也无统一标准的

“满流量”。该概念未考虑机体氧耗，易误导临床判断。管路流量需以治疗目标为导向：快速纠正乳酸水平、中心静脉血氧饱和度提升至65%~70%

以上、维持对应年龄段正常平均动脉压。儿童脓毒症患者常需超高流量灌注，低龄患儿流量可＞150~200

毫升

/（千克・分钟）[29]。常规监测泵入口压力、血浆游离血红蛋白，及时发现泵速异常、导管位置不当等问题。溶血是严重并发症，需全力预防。一项纳入207

例

ECMO

支持患儿的研究显示：合并重度溶血（血浆游离血红蛋白＞1

克

/

升）的患者，死亡风险升高至无溶血者的

6

倍[31]，成人患者也存在相同规律[32]。管路流量达标后数小时内，可逐步减量甚至停用正性肌力药物。部分患者需使用缩血管药物维持目标平均动脉压；中心ECMO高流量灌注时，易出现体循环高血压，可选用短效扩血管药物（如硝普钠），优化离心泵流量、改善外周循环。除外周VA-ECMO

模式外，呼吸机采用肺保护性通气策略：呼吸频率5~10

次

/

分、吸气峰压＜20

厘米水柱、呼气末正压

5~12

厘米水柱、吸入氧浓度＜0.5。外周VA-ECMO

需维持足够吸入氧浓度与呼气末正压，保障冠脉氧供。一旦出现差异性低氧血症，结合患者年龄及科室技术条件，转为中心

ECMO

或

VVA-ECMO[8,28]。炎症反应会激活凝血系统，脓毒症患者常合并弥散性血管内凝血（DIC），可同时出现管路血栓与全身出血。针对DIC

需积极输注血制品，同时根据活化凝血时间（ACT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、抗

Xa

活性调整肝素剂量。儿童脓毒症患者抗凝目标：活化凝血时间维持在正常值2

倍；若出现大出血，可临时下调至正常值1.5

倍，直至出血控制。规范血制品支持方案：补充凝血因子、新鲜冰冻血浆（目标国际标准化比值＜1.3~1.5）、冷沉淀（目标纤维蛋白原＞2.0克

/

升）、血小板（目标血小板计数

50~80×109/

升，依年龄调整）。不可因凝血功能紊乱，放弃规范化药物抗凝管理。此外，尽早使用经验性广谱抗生素、彻底清除感染病灶至关重要。目前针对ECMO

患者的抗生素药代动力学研究尚不充分（详见第

49

章）。大量研究证实