水电解质酸碱平衡紊乱专家讲座

体液水+溶质,约占体重60%组织间液15%ICF40%透细胞液2%血液5%ECF体液含量及分布因年纪、性别、胖瘦情况而异。概述第1页第三间隙液：

组织间液中有极少一部分存在于密闭腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊体液称第三间隙液。因为这部分液体是由上皮细胞产生，所以又称跨(透）细胞液。第2页

正常人体液分布和容量（占体重%）

成人（男）儿童新生儿老年人体液总量60658052细胞内液40403527细胞外液20254525细胞间液15204020血浆5555第3页体液电解质成份Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血浆细胞间液细胞内液K＋CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr－有机酸有机酸Na＋CaMg溶质分电解质和非电解质第4页体液中电解质阳离子阴离子ECFNa+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸ICFK+Mg++Na+Ca++有机磷酯蛋白SO42-HCO3-Cl-☆以mEq/L计算，ECF和ICF阳离子总数=阴离子总数。保持电中性第5页

体液渗透压（280－310mmol／L）

溶液渗透压取决于溶质分子或离子数目，体液内起渗透作用溶质主要是电解质。第6页血浆渗透压可用容积（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示血浆渗透压=2Na++BG+BUN有效渗透压=2Na++BG正常范围为280~310mmol/L低于280为低渗高于310为高渗Na+是维持血浆平衡主要原因，BG及BUN显著增高时可造成高渗第7页水、电解质平衡调整饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500ml2500ml正常成人每日水出入量第8页水、电解质平衡调整水摄入经过神经调整－渴感有效血容量降低渴饱满中枢渴感中枢高渗状态水排出经过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调整第9页体液平衡调整激素释放原因作用部位功效ADH醛固酮心房肽垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水水平衡肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌急性血容量↑集合管钠重吸↓抗醛固酮抗ADH第10页

日需要量1500ml分析钠水紊乱病因，从出入路径入手钠平衡：体钠分布50mmol/Kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排水平衡：第11页体液分布与代谢紊乱关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第12页水、钠平衡紊乱第一节第13页容量不足

称低容量血症.真性容量不足:指水钠排泄超出摄入,引发细胞外液量不足.第14页(一)真性容量不足病因及发病机制

水钠摄入不足排泄增多肾性非肾性第15页1.肾性病因①水钠均丢失:多见原因利尿剂渗透性/溶质性利尿肾小管-间质疾病急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期慢性肾功效不全醛固酮降低症②水丢失为主:原因垂体性+肾性尿崩症第16页2.非肾性病因原因:

胃肠道丢失皮肤丢失呼吸道丢失出血第17页(二)不伴体液丢失循环血容量不足原因:

各种原因心排量降低血容量增加细胞外液再分布异常第18页临床表现原发病表现组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反应；严重快速体液丢失低血容量休克体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动过速第19页血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿第20页诊断容量不足诊疗及程度判断血钠和血浆渗透压改变情况原发病因判别诊疗第21页容量不足失代偿：脉搏细速、心率加紧坐卧位舒张压>10mmHg（可靠指标）中心静脉压很好反应有效血容量(8－12cmH2O)与心排量不足判别

：生理盐水500ml/1-3h脉搏、心率、尿量异常显著减轻血容量不足尿崩症及肾功效不全：尿渗透压>450mOsm/L，尿比重>1.015,可除外第22页脱水程度临床表现失水量轻度脱水中度脱水

重度脱水普通只有缺水症状：口渴、尿少除烦渴症状外，出现缺水体征：唇干舌燥、皮肤弹性减退、眼窝内陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或烦躁除缺水症状和体征外，出现中枢神经功效障碍表现约为体重2~4%约为体重4~6%

约为体重6%以上第23页

治疗

目：补充有效循环血容量；恢复水、钠平衡

补液量：依据已经丢失量和将继续丢失量。已丢失量预计依据体重、血细胞比容改变计算，结合临床表现严重程度。

失水量（ml）＝当前血细胞比容－原血细胞比容/原血细胞比容×体重（Kg）×0.2×1000第24页补液种类：不一样溶液对循环血容量补充不一样（一）5％GS不含电解质分布均匀静滴1L–75ml（二）0.9％NS分布细胞外液静滴1L–200ml（三）胶体溶液补充更多（四）血钠N/轻度降低首选NS/复方氯化钠液严重低钠高渗钠(3.0％NS)严重高钠伴血容量不足先补充（NS）血容量、迟缓降钠，后5％GS（五）失血后贫血和有效血容量不足先输血/胶体溶液

第25页补液路径和速度：由失液量和心、肾功效决定1.路径轻度尽可能口服或鼻饲，必要时＋严重者：静脉补充2.补液速度先快后慢。重症者：快！开始4～8小时补充液体总量1/3～1/2；24小时内补充液体总量1/2～2/3第26页注意事项统计24小时出入量亲密监测生命体征和电解质、酸碱度大量补液时，最好采取鼻饲路径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以＜12cｍＨ2Ｏ为宜补钾时，宜在尿量>30ml/h后进行，普通浓度为3ｇ／Ｌ，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达10～12ｇ纠正酸碱平衡紊乱第27页容量过多定义：体内总水含量增多，常伴总钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。第28页病因及发病机制（一）细胞外液再分布异常①全身静脉压升高:右心功效不全、缩窄性心包炎②局部静脉压升高:左心功效不全致肺静脉压升高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞③血浆胶体渗透压下降:各种原因低蛋白血症④淋巴回流受阻:肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞⑤混合性原因:肝硬化腹水门静脉高压、低蛋白血症等第29页（二）水钠排泄降低肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合征、SIADH。总水含量和循环血量均增加第30页临床表现原发病表现--显著循环血容量--急性肺水肿，尤老年＋心脏病者渗透压改变显著脑细胞脱水或脑水肿对应神经系统体征第31页诊断原发病诊疗循环血容量状态判断钠＋渗透压改变：原发病诊疗和治疗主要帮助伴有电解质及酸碱平衡紊乱识别第32页治疗标准：限制水钠摄入，增加水钠排出循环血容量不足时首先纠正（一）限制水钠摄入钠5-6g/d，入水量<前日出水量500ml伴低钠血症：补充钠盐，同时给袢利尿剂第33页（二）水钠排出首选利尿剂和脱水剂

袢利尿剂脱水剂强20％甘露醇250-500ml/天最惯用二者可联合使用，增强排水钠作用第34页（三）增加组织间液回流

◎白蛋白应用慎重

◎注意有效血容量不足第35页低钠血症概念：

血清钠﹤135mmol/L一个病理生理状态，与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，常伴有血渗透压下降分类：

1.低容量性低钠血症2.正常容量性低钠血症3.高容量性低钠血症

第36页低容量性低钠血症

特征:

①失钠>失水

②血钠浓度

③血浆渗透压

<135mmol/L<280mmol/L细胞外液量降低，也称低渗性脱水第37页(1)原因体液排出＋单纯补水注意：普通失液不会直接引发低渗性脱水

●经消化道●经皮肤,体腔积聚●经肾醛固酮分泌对醛固酮反应性利尿剂、脱水剂肾实质病变、小管性酸中毒↓↓↑肾内“自、由水”产生，重吸收第38页(2)对机体影响失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑钠吸收↑ECFICF↑水ECF量↓渗透压↑代偿第39页血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿第40页正常容量性低钠血症

特征:

①ECF正常

②血钠浓度

③血浆渗透压

<135mmol/L<280mmol/L体内总钠含量可不降低第41页(1)原因1）AVP分泌增多：最常见病因，SIADH恶性肿瘤；中枢神经系统疾患；严重肺疾患；应激；一些药品等第42页2）大量补充水或低钠溶液：①精神性烦渴②药品：吗噻嗪③低钠饮料啤酒3）其它：甲状腺功效低下

第43页(2)机制ADH↑ECF↑醛固酮尿钠↑低钠血症ICF↑第44页高容量性低钠血症

——急性水中毒特征:

ECF与ICF量↑；低渗（1）原因水肿性疾病：心衰、肝硬化腹水、肾病综合症急慢性肾功效衰竭，+进水过多：SIADH补充水或低钠溶液过多水潴留使体液量显著增多。第45页（2）对机体影响摄水>排水ECF↑醛固酮尿钠↑ECF低渗ICF↑细胞肿胀严重低钾细胞内外K＋-Na＋加重低钠第46页临床表现神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现严重度：血钠下降速度＋程度早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝血Na＋快速<125mmol/L;下降速度>0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停顿和死亡慢性低钠（>48h）：临床表现轻或缺如，血Na＋115－120mmol/L，仍可无显著症状第47页诊疗及判别诊疗突发原因不明神经系统症状，须做血钠测定诊疗思绪：

①排除假性低钠血症②判断病情严重性③原发病判别诊疗第48页治疗原则：血钠下降速度和程度容量状态依据临床表现基础疾病主要办法：补钠、停顿补水＋低钠溶液促进水排泄第49页钠需要量计算公式：

血Na＋（mmol/L）＝(目标血Na＋浓度-实际Na＋浓度)*体重*0．6补钠步骤及注意事项:①6h内血钠升高近10mmol/L或升高达120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h;3%Nacl溶液+襻利尿剂,可快速纠正低钠,病情稳定后,降为0．5mmol/L．h②24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常第50页③容量正常和容量过多,必须同时应用襻利尿剂④亲密注意血钠浓度、容量状态判断，评定疗效和预防副作用⑤低钠血症纠正过快，脑桥脱髓鞘病变：行为异常、共济失调第51页⑥急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状----马上治疗⑦严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解、⑧无症状轻度低钠血症、慢性低钠血症----限制水或低钠溶液补充⑨血液净化治疗----容量过多、心功效不全、不能耐受较大量液体输入、肾功效不全对利尿剂无良好反应⑩原发病治疗----主要第52页高钠血症

特点：血清钠浓度＞145mmol／L，均伴有血浆渗透压升高。

体Na+总量有降低、正常和增多之分。

分类：

①低容量性高钠血症②高容量性高钠血症③等容量性高钠血症

第53页低容量性高钠血症

特征:

①失钠

<

失水②血钠浓度③血浆渗透压

>145mmol/L>310mmol/L④细胞外液量和细胞内液量均降低，又称高渗性脱水

★在口渴感正常人，能够得到水喝和能够喝水情况下极少引发低容量性高钠血症。第54页(1)原因失水为主入水↓出水↑入水↓出水↑经消化道：经皮肤、肺：经肾ADH分泌?对ADH反应性?渗透性利尿↓：中枢性尿崩症↓：肾性尿崩症失钠失水水源断绝、不能饮水、医源性补液渴感障碍第55页(2)对机体影响失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少尿钠口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降代偿第56页失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量显著降低细胞脱水RAA系统脱水热蛛网膜下腔出血失代偿第57页防治

（l）防治原发病，去除病因；（2）补水；（3）适当补给Na+和K+

；补水为主补钠为辅第58页正常容量性高钠血症特征

:

血钠↑，ECF量正常(1)原因CNS受损→下丘脑病变(2)机制渗透压感受阈值↑口渴中枢敏感性↓

钠在高浓度上维持平衡第59页

(3)对机体影响

中枢神经系统功效障碍：细胞外液高渗→细胞脱水→脑和蛛网膜下腔出血

(4)防治①防治原发病；②补充水分以降低血钠。第60页高容量性高钠血症特征:

体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1)原因钠摄入↑—医源性：NaHCO3输入钠摄入过多钠排除↓—肾功效损害、醛固酮增多症?

(2)对机体损害细胞脱水，重者发生中枢神经系统功效障碍第61页

(3)防治

①防治原发病；②肾功效正常者可用强效利尿剂；③肾功效低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度＞20mmol/L患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。

第62页诊疗及判别诊疗(高钠血症)原发病诊疗高钠血症程度容量状态危及生命紧急情况近期补液及丢失情况用药史，口渴出汗多尿腹泻低血压或水肿神经系统体检主要、尿量尿渗透压等第63页高钠血症防治标准：主动控制原发病控制钠摄入或钠输入过多低血容量性和正常容量性高钠血症：主要治疗原发病阻止水深入丢失；补充分够水；适当补充钾和磷第64页液体选择：低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9％NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液轻、中度高钠血症，直接用0.6％或0.45％＋5％葡萄糖正常血容量性高钠血症：足够饮水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿剂，尤肾功效不全）第65页高钠血症：停顿钠盐补充襻利尿剂或5％GS严重高钠血症，尤肾功效不全、容量过多、利尿反应差－－－血液净化治疗注意事项：血钠、血浆渗透压、判断容量状态第66页补液量计算：已缺失液体量＋正丢失液体量急性高钠血症：水丢失量＝体重下降值慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度－140/140×实际体重×0.5（女0.4）第67页补液速度：

血钠下降过快

忌

适宜速度：血钠下降－－0.5mmol/h～1．0mmol/h;24h<12mmol/L;

计算补液量：48－72h补足,6-8h补1/324h总量1/2余下部分24－48h内补足第68页

第二节

钾代谢紊乱

第69页概述：

包含低钾血症和高钾血症（1）低钾血症是血清钾浓度﹤3.5mmol/L一个病理生理状态。（2）高钾血症指血清钾﹥5.5mmol/L一个生理病理状态。

体内钾可正常、增多或缺乏第70页钾代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体

从食物中摄入

2－4g/日

肠90％吸收

细胞内钾98%尿排出90％以上

随粪、汗排泄合成分解第71页钾2个平衡

外自稳调整摄取及排泄量内自稳调整在细胞内、外分布钾排泄

多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d

不吃也排，5～10mmol/d第72页细胞之间转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺

β-R进

α-R出K＋e高进低

出酸碱平衡酸出碱

进细胞外渗透压高

出肌肉运动加强

出机体总钾降低

出第73页钾肾脏调整肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾通透性钾电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

第74页钾主要生理功效1.维持细胞正常生理功效（神经系统传导、新陈代谢）2.调整细胞内外渗透压及酸碱平衡3.保持细胞膜静息电位

第75页钾缺乏和低钾血症概念低钾血症：血清钾浓度﹤3.5mmol/L一个病理生理状态。钾缺乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏急性低钾血症－－不伴钾缺乏慢性低钾血症－－钾缺乏第76页原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药品毒物周期性麻痹离子交换钾通道低钾血症第77页1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，因为补钾不足引发低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并连续2天以上)第78页2.钾排出过多

1)经胃肠道失钾：消化液内钾浓度约为血钾2－4倍。所以频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引发低钾血症。第79页2)经肾失钾正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量改变调整外，还受以下原因影响：（1）远端肾小管钠重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平（4）尿流速相关（5）渗透性利尿第80页所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂（2）重症糖尿病（3）醛固酮增多（4）远端肾小管性酸中毒（5）其它：低镁血症等。镁是Na+—K+—ATP酶激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，造成钾重吸收降低，排出增多3）经皮肤失钾第81页3.细胞外钾转入细胞内1)．细胞外液pH值升高2)．过量胰岛素3)．家族性周期性麻痹

4).大量细胞生成5).大量输注红细胞4.软病我国一些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。

第82页低钾血症对机体影响对神经肌肉兴奋性影响Na＋K＋OHCa＋Mg＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em第83页对心肌影响对心肌生理特征影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性第84页

低钾心电图改变心肌电生理特征改变心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波显著S-T压低Q－T间期延长第85页骨骼肌损害（酶，物质，形态）

血钾﹤3.5mmol/L，可无症状血钾﹤3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力血钾﹤2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息；血钾﹤2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等与细胞代谢障碍相关损害

第86页肾损害（形态，功效）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功效障碍，口渴、多饮、夜尿多；进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、尿潴溜第87页消化系统表现

血钾﹤3.0mmol/L恶心、呕吐、腹胀、便秘，肠蠕动减弱血钾﹤2.5mmol/L肠麻痹麻痹性肠梗阻，加重肝昏迷。中枢神经系统表现

萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷代谢紊乱表现

糖耐量异常；醛固酮第88页对酸碱平衡影响：

低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外H+移入细胞内，可引发碱中毒。[K+]e↓细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ECF[H+]↓肾小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”第89页总之临床表现：取决于发生低钾血症速度、程度和细胞内外钾浓度异常轻重、酸碱失衡。个体差异大累及电兴奋组织－－心脏＋肌肉为主血钾<3.0mmol/L出现症状慢性、轻型低钾血症症状轻或无症状重型低钾血症往往症状很重，甚至致命第90页诊疗低钾血症临床思绪:①判断是否低钾②是否摄入不足③尿钾测定④高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、AG等详见下列图：第91页第92页

防治标准1.治疗原发病，去除病因，预防钾深入丢失。

2.补钾：每日尿量超出700ml方可补钾。见尿补钾！补钾标准：尽可能口服，不能口服者静脉点滴。补钾“四不宜”标准：

不宜过多，不宜过快，不宜过早，不宜过浓。第93页☼补钾量

轻度(3.0－3.5mmol/L)K+100mmol(KCl8g)中度(2.5－3.0mmol/L)K+300mmol(KCl24g)重度(2.0－2.5mmol/L)K+500mmol(KCl40g)

普通每日补钾量以不超出200mmol（15g氯化钾）为宜第94页补钾种类饮食补钾－肉、青菜、水果、豆类含钾最高药品补钾

含钾量

氯化钾13~14mmol/g枸橼酸钾9mmol/g谷氨酸钾4.5mmol/gL-门冬氨酸钾镁溶液3.0mmol/g第95页途径

轻者－勉励进食，口服补钾，以氯化钾首选，或用氯化钾控释片，或改用10%枸橼酸钾或鼻饲补钾严重者－静脉补钾速度静脉补钾以每小时20－40mmol为宜浓度含钾20－40mmol/L或1.5－3.0g/L为宜。第96页注意事项：补钾必须检验肾功效和尿量，每日尿量﹥700ml，每小时﹥30ml则补钾安全为预防高钾血症，钾浓度<0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提升浓度60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂第97页高钾血症概念指血清钾﹥5.5mmol/L一个生理病理状态体内钾可正常、增多或缺乏第98页原因和机制：排出降低从细胞内移出摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒高血糖Ins.不足药品周期性麻痹细胞损伤第99页1.肾排钾降低（钾主要由肾排出体外）（1）急性肾衰早期或者慢性肾衰晚期，GFR显著下降，尿量降低造成排钾降低。（2）醛固酮分泌降低时，排钾保钠作用减弱。（3）长久使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾排出降低。第100页2.细胞内钾转移至细胞外（1）能量生成不足时：洋地黄中毒Na+—K+泵失灵，钾移出（2）代谢性酸中毒：经过H+—K+交换，使钾转移到细胞外。（3）高钾性周围性麻痹（4）高渗状态，促K+溢出DM血糖突然升高，可出现反常性高钾血症（5）应用β2肾上腺素能受体阻滞剂（6）使用精氨酸、琥珀胆碱、麻醉药等药品第101页3.钾摄入过多（1）外源性钾摄入过多：静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引发高钾血症。如饮食钾过多、服用含钾丰富药品、（2）内源性钾摄入过多：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液，如重度溶贫、大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗、消化道出血、横纹肌溶解、血液透析等第102页对心肌影响对心肌生理特征影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性高钾血症对机体影响轻度高钾重度高钾第103页心电图改变血钾>5.5-6.5mmol/L,高尖T波血钾>7－8mmol/L,PR延长，P波低平－消失，QRS变宽，ST段与T波融合血钾>9－10mmol/L，正弦波，室颤、停搏第104页心电图改变T波高耸Q—T间期缩短PQRSTTRQS第105页

对骨骼肌影响：

轻度高钾肌细胞兴奋性增高，出现肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。

重度高钾（[K+]>8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。第106页高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔[K+]

H+[H+]

[K+]H+[H+]

H+

对酸碱平衡影响第107页诊疗及判别诊疗血清钾>5.5mmol/L即可确诊常有造成血钾增高和（或）肾排钾降低基础疾病临床表现仅供诊疗参考心电图可作为诊疗、判断程度和观察疗效主要指标注意原发病确实定注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行第108页防治

早期识别和主动治疗原发病控制钾摄入高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制，

治疗标准：保护心脏，快速降低血钾第109页降低钾起源停顿或降低经口、静脉含钾饮食、药品供给高糖、高脂饮食或采取静脉营养，以确保足够热量，降低体内分解代谢所释放钾去除体内积血或坏死组织防止应用库存血控制感染，降低细胞分解第110页

反抗心脏和骨骼肌毒性

（1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时，钙剂慎重（2）输入钠盐（3）起搏、除颤第111页使钾进入细胞内（1）葡萄糖＋胰岛素静脉普通用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素连续静脉滴注（2）碱性溶液（3）选择性β2受体激动剂：可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇

第112页

促进K＋排泄1.利尿剂首选襻利尿剂2.钠型交换树脂:肠道排钾3.透析治疗：严重高钾血症伴显著功效损害对治疗反应不佳第113页

血液

透析液

低钾

含NaHCO3

回到人体

第114页第三节

酸碱平衡第115页概述(1)酸碱起源及调整1.起源酸挥发酸固定酸代谢食物

释放H+物质主要糖脂完全氧化蛋白氨基酸分解硫酸磷酸肺排肾排第116页碱有机酸盐氨食物代谢概述(1)酸碱起源及调整1.起源接收H+物质主要第117页体液缓冲系统1.碳酸氢盐系统：[HCO3-]/H2CO320:1,缓冲能力最强。2.磷酸盐系统3.血红蛋白系统4.血浆蛋白系统特点：含量多；反应快；不彻底，直接收肾、肺调整

第118页肺缓冲H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。第119页肾调整排酸保碱特点作用最慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用主要。路径重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第120页细胞缓冲RBC肌细胞2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引发血浆离子浓度改变第121页反应酸碱平衡惯用指标1.pH2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)第122页惯用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒正常代偿性混合型无紊乱[H+]负对数。单用pH值不能确切反应血液酸碱平衡情况，也不能判定紊乱性质。第123页血液pH确实定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=

6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=

7.4H2CO3HCO3－pH∝第124页惯用指标2.PaCO2物理溶解CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反应呼吸性原因>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2

不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸第125页惯用指标3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)

SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性原因影响，反应代谢性原因AB:未排除PCO2原因，受呼吸+代谢影响AB－SB:反应呼吸原因影响正常人AB=SB第126页3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2

降低惯用指标第127页惯用指标4.BB(bufferbase)反应代谢性原因5.BE(baseexcess)反应代谢性原因第128页惯用指标6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3

－可测定阳离子未测定阳离子可测定阴离子未测定阴离子AGUA第129页6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)AG—对酸碱失衡意义不大第130页酸碱平衡紊乱类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型第131页单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱类型第132页Ⅰ.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)单纯型Ⅰ特征血浆[HCO3]原发性降低－1.原因与机制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常第133页1.原因与机制单纯型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸↑酮体↑外源性有机酸(如酸性药品)摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功效衰竭(净丢失)第134页单纯型AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－肾外丢失:消化道肾性:重吸收HCO3

↓Ⅱ肾小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制剂原发性甲状旁腺功效亢进血容量过多稀释性酸中毒酸性物质摄入过多HCO3再生成RTAⅠ、Ⅳ醛固酮小管对醛固酮不敏感－－第135页2.对机体影响单纯型(1)心血管系统

心律失常代酸高钾血症心律失常

心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联第136页

单纯型(1)心血管系统

血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张2.对机体影响第137页2.对机体影响单纯型(2)CNS系统抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2（3）呼吸系统

Kussmaul呼吸第138页诊疗和判别诊疗临床表现供参考；需结合病史、原发病表现试验室检验可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB降低，出现碱缺失四步骤：必定代酸呼吸代偿完全？检测AG，判断AG正常orAG升高，深入判别第139页防治标准：主动防治原发病，纠正酸中毒，钾代谢紊乱办法：一、危及生命情况紧急处理：呼吸循环支持二、纠正酸中毒：补充碱性药品，乳酸、酮体等酸中毒，PH<7.2补碱1.碱性药品种类及选择标准

1)碳酸氢钠最惯用2)乳酸纳不作一线用药3)三羟甲基甲烷不含钠，用于需限钠患者4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾)肝功效损害禁用第140页2.碱性药品补充

碱缺失量估算：HCO3-缺失量mmol＝（24－实际血浆HCO3-浓度）＊0.6＊体重1).起病缓急－急性、慢性PH<7.2静脉补碱，速度可较快慢性者PH>7.2,口服补碱为主2).病情轻重－轻症者主要治疗原发病重症需静脉补碱3).有机酸致AG代酸，据原发病不一样方法

PH<7.1补碱三.纠正其它代谢紊乱

低钾，高钾，失水或水过多第141页

预期目标

急症者快速补碱，但速度不宜太快目标是CO2