口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识重点2026

口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识重点2026

口服抗栓药物是心血管疾病防治的重要措施之一，然而其在带来获益的同时可导致消化道损伤。为了促进抗栓药物的合理使用，2021年《中华心血管病杂志（网络版）》编辑委员会组织心血管及消化领域的专家制订了《口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识》，对临床优化使用抗栓药物、减少不良反应起到了重要的指导作用。近年随着循证医学证据的不断积累以及新型药物的研发，国内外相关指南共识不断更新，鉴于此相关专家组成了《口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识（2026年）》制订专家组，对2021版共识进行修订，以期进一步促进抗栓药物临床应用的安全性、有效性及跨学科协作。本次修订主要集中于抗栓药物的消化道损伤风险评估及治疗方案。本共识适用人群为口服抗栓药物的患者，特别是消化道损伤高风险者。本共识可供心血管内科、神经内科、老年医学科、全科医学科及其他相关科室的医师参考、使用。

共识的制订过程与方法首先，由共识执笔专家组检索口服抗栓药物相关消化道损伤的相关文献，并对国内外相关指南共识类指导性文件、高质量系统评价以及临床研究进行整理分析，形成修改方案。检索时间从建库至2025年12月。文献纳入类型包括指南、共识、系统综述、荟萃分析、随机对照试验等。经过多轮专家讨论，最终形成本共识。常用口服抗栓药物

常用口服抗栓药物包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要包括：（1）环氧化酶（COX）-1抑制剂（阿司匹林）；（2）P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷）。抗凝药物主要包括：（1）维生素K拮抗剂（华法林）；（2）直接口服抗凝药（DOAC），包括Xa因子抑制剂（利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班等）和Ⅱa因子抑制剂（达比加群）。口服抗栓药物相关消化道损伤及其机制

一、抗血小板药物阿司匹林主要通过抑制COX-1介导的前列腺素合成及局部刺激导致胃肠黏膜损伤，前3个月消化道出血风险最高。P2Y12受体拮抗剂抑制血小板聚集、延缓黏膜修复，加重损伤。抗凝或联合抗血小板治疗会显著增加消化道出血风险，华法林与抑制维生素K依赖性凝血因子相关；DOAC引起消化道损伤与溃疡、憩室、P-gp调节等相关。达比加群尤其可引起下消化道出血，阿哌沙班出血风险相对较低。二、抗凝药物DOAC联合用药时需注意P-gp/CYP3A4的相互作用。华法林受基因多态性和联用药物影响。不同DOAC的消化道出血风险存在差异，达比加群和利伐沙班风险高于华法林，阿哌沙班风险较低。

要点提示：

应关注口服抗栓药物相关的消化道损伤及其危险因素，注意识别消化道损伤高风险人群。DOAC与P-gp/CYP3A4的中-强效抑制剂、强效诱导剂联用可能增加出血或血栓风险，应尽量避免联用。确需联用时，应适当调整剂量，严密监测。表1常用P-gp及CYP3A4中-强效抑制剂、强效诱导剂以及与DOAC的相互作用

类别药物与DOAC的相互作用及处理建议中-强效P-gp/CYP3A4双重抑制剂酮康唑、伊曲康唑、泊沙康唑、伏立康唑；洛匹那韦、利托那韦；决奈达隆、胺碘酮、维拉帕米、环孢素、克拉霉素等显著增加DOAC血药浓度，出血风险高，不建议联用，确需联用时应大幅调整剂量并监测抗Xa因子活性强效P-gp/CYP3A4双重诱导剂利福平、卡马西平、苯妥英、苯巴比妥、圣约翰草、阿帕他胺等显著降低血药浓度，增加血栓风险，应避免联用，更换治疗方案消化道损伤的风险评估和预防一、消化道损伤的危险因素

包括老年人（＞65岁）、消化道溃疡或出血史、幽门螺杆菌感染、联用类固醇激素/NSAID、联用其他抗栓药物、肝肾功能不全、烟酒过量等。

二、不同抗栓药物导致消化道损伤风险的比较

研究显示氯吡格雷单药治疗较阿司匹林严重出血风险更低。吲哚布芬对比阿司匹林消化道出血风险较低，替格瑞洛和普拉格雷出血风险高于氯吡格雷。DOAC中阿哌沙班消化道出血风险低于华法林，达比加群及利伐沙班风险略高。

要点提示：

使用抗栓药物前应评估患者消化道损伤风险，建议有消化道溃疡病史或症状者筛查H.pylori。在获益超过风险的前提下使用抗栓药物并根除H.pylori。高出血风险患者，需综合评估并调整抗栓药物的剂量或种类。必要时加用PPI、P-CAB或H2RA。

消化道损伤的预防根据年龄、心血管危险因素、合并症等评估风险。老年人出血风险增加需严密监测。可使用PRECISE-DAPT评分及ARC-HBR标准制定个体化方案。不同抗栓治疗方案的预防性抑酸剂指征总结如下（图1）：

单药抗血小板治疗(SAPT)：

存在1项以上消化道高危因素（年龄≥65岁、既往溃疡/出血史、合用NSAID/激素、H.pylori感染等）→建议加用PPI/P-CAB。

双联抗血小板治疗(DAPT)：

常规联合PPI（尤其合并≥1个危险因素）；高出血风险可换用氯吡格雷联合吲哚布芬并加用胃黏膜保护剂。

口服抗凝治疗(OAC)±抗血小板：

存在高危出血风险或既往消化道损伤史，推荐加用PPI/P-CAB；DOAC治疗同时建议评估P-gp相互作用。

长期应用NSAIDs+抗栓药物：

必须联合PPI，并考虑停用NSAID或换用COX-2抑制剂。注：SAPT：单药抗血小板治疗；DAPT：双联抗血小板治疗；DOAC：直接口服抗凝药；PPI：质子泵抑制剂；P-CAB：钾离子竞争性酸阻滞剂；H2RA：H₂受体拮抗剂。用药前常规筛查幽门螺杆菌。

消化道损伤的治疗

一、抗栓药物的调整根据心血管疾病风险及出血严重程度调整治疗方案。发生消化道症状或微小出血可继续服用抗栓药物；少量出血时可降级治疗；血红蛋白下降＞20g/L或需住院治疗且无血流动力学异常者，改为单药抗血小板或抗凝治疗；存在血流动力学异常或持续出血应停用所有抗栓药物。出血停止后尽快恢复抗栓治疗。

评估出血严重程度：

•症状/微小出血→继续原抗栓方案，密切观察。

•少量出血（无血流动力学异常）→三联抗栓降为双联；DAPT减为SAPT或换用较弱P2Y12抑制剂（替格瑞洛→氯吡格雷）；抗凝药物根据情况减量或暂停。

•血红蛋白下降＞20g/L和/或需住院治疗（无休克）→DAPT改为SAPT；SAPT可减量或换药；抗凝治疗者（除机械瓣等高风险外）暂停或减量。

•威胁生命的活动性出血/血流动力学异常→停用所有抗栓药物，使用特异性拮抗剂（维生素K1、依达赛珠单抗、安得塞奈α等），紧急内镜/介入止血。

二、消化道损伤的治疗方案

要点提示：

PPI是防治上消化道黏膜损伤、出血的常用药物，作用优于H2RA和黏膜保护剂。P-CAB抑酸效果优于传统PPI但安全性需进一步验证。目前尚无防治下消化道出血的特效药物。

常用抑酸药物：

PPI（奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑等）可降低上消化道出血风险。注意奥美拉唑与氯吡格雷潜在相互作用，优选泮托拉唑、雷贝拉唑。P-CAB（伏诺拉生、替戈拉生）起效快、半衰期长，替戈拉生对CYP2C19影响较小。H2RA抑酸作用较弱，用于轻症维持治疗。黏膜保护剂如替普瑞酮、瑞巴派特可作为辅助。

（二）消化道出血的治疗

血流动力学不稳定者积极容量复苏，血红蛋白＜70g/L输注红细胞，心血管病患者目标80~100g/L。抗凝所致大出血酌情使用逆转剂（华法林用维生素K1/4F-PCC；达比加群用依达赛珠单抗；Xa因子抑制剂用安得塞奈α）。推荐使用ABC评分评估死亡风险。经积极治疗仍有活动性出血，应紧急（24h内）内镜止血。表2消化道出血ABC评分

因素计分年龄60~74岁1年龄≥75岁2尿素氮≥10mmol/L1白蛋白＜30g/L2肌酐100~150μmol/L1肌酐＞150μmol/L2意识改变2肝硬化2播散性恶性肿瘤4ASA评分3分1ASA评分≥4分3

注：低风险（≤3分）、中风险（4~7分）、高风险（≥8分），上消化道出血30d死亡率分别为1.0%、7.0%、25.0%。表3消化性溃疡出血Forrest分级

Forrest分级再出血率（%）Ⅰa喷射样出血55Ⅰb活动性出血55Ⅱa血管显露43Ⅱb附着血凝块22Ⅱc黑色基底10Ⅲ基底洁净5消化道出血停止后抗栓治疗的重启策略

要点提示：

抗栓治疗中断时心血管事件风险增加，出血停止后应尽早重启抗栓治疗，制定个体化胃肠道保护方案。高危心血管患者内镜止血后，再出血低风险者可24h后恢复低剂量阿司匹林或氯吡格雷，联用PPI/P-CAB。

心血管疾病高危患者出血停止后应积极使用PPI，如再出血风险低（ForrestⅡc、Ⅲ），观察24h无再出血可恢复抗血小板单药治疗。DAPT患者根据血栓风险决定是否恢复双抗。抗凝药物重启需基于CHA2DS2-VA评分和再出血风险评估。对于低血栓风险的患者，可考虑不再抗凝或使用低剂量DOAC。总体应密切监测。①评估血栓/出血风险→抗栓治疗前筛查H.pylori、危险因素干预。②抗栓治疗期间出现消化道症状/出血→判断出血严重度：轻微、中度、重度/危及生命。

③根据出血分级调整抗栓方案（见图2），加用PPI/P-CAB，必要时内镜下止血。④出血