获得性免疫缺陷综合征合并细菌性肺炎诊治专家共识

获得性免疫缺陷综合征合并细菌性肺炎诊治专家共识【摘要】获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病原体为人类免疫缺陷病毒（HIV）。HIV感染导致机体免疫功能受到抑制，更易并发各种机会性感染。其中，细菌性肺炎是AIDS患者最常见的并发症之一，反复发生的细菌性肺炎往往提示临床医生警惕AIDS可能，若不及时规范治疗甚至可能危及生命。迄今为止，我国尚无针对AIDS合并细菌性肺炎诊断和治疗的指南或专家共识出台。因此，国家传染病医学中心和首都医科大学附属北京地坛医院联合我国行业领域内知名专家，参考国内外相关文献制定了本共识，旨在提高临床医务工作者对AIDS合并细菌性肺炎的综合诊治能力。【关键词】获得性免疫缺陷综合征；人类免疫缺陷病毒；细菌性肺炎；社区获得性肺炎；诊断；治疗；共识随着抗反转录病毒疗法（antiretroviraltherapy，ART）的出现，获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）患者患细菌性肺炎的发病率已逐步下降。尽管如此，AIDS患者细菌性肺炎发生率仍较无人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染者更高[1-2]。细菌性肺炎可能是潜在HIV感染的首发表现，且可见于HIV感染的任何阶段及任何CD4+T淋巴细胞计数水平患者。AIDS患者中细菌感染的发病率及病死率较高[3]，晚期AIDS患者常发生严重的细菌感染。据统计，全球超过1/3的成年和儿童AIDS患者因严重细菌感染住院治疗，其中半数以上为肺部细菌感染[4-5]。快速出现的抗菌药物耐药性使这类免疫功能缺陷人群的抗细菌感染治疗面临巨大挑战。本共识旨在指导并提高临床医务工作者对AIDS合并细菌性肺炎的综合诊治能力。共识推荐意见证据质量与推荐等级见表1。一、AIDS合并细菌性肺炎的流行病学及病原学推荐意见1：反复发生的细菌性肺炎（1年内发作两次或多次）为AIDS定义性疾病之一，应视为可能提示HIV感染的指标之一，并依照《中国人类免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征诊断与治疗指南（2024年版）》[6]进行HIV检测。AIDS患者住院期间出现肺炎相关症状时，除肺炎链球菌等常见病原体外，需高度警惕革兰阴性杆菌（如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌）感染的可能，尤其是在CD4+T淋巴细胞计数低下、有反复住院史或近期使用过抗菌药物的患者中。（1A）推荐说明：下呼吸道细菌感染在AIDS患者中很常见，尤其是未接受ART或免疫功能受到严重抑制（CD4+T淋巴细胞＜200个/µl）的患者[2,7]。国外一项Meta分析报告了313006例成人和6172例儿童AIDS患者入院原因，细菌感染居AIDS患者入院常见病因第二位（占比达26%），也是死亡的主要原因之一，其中细菌性肺炎占所有因细菌感染入院病例的16%[5]。多项长期研究队列显示，ART后AIDS患者细菌性肺炎发病率下降，但仍高于非HIV感染者[8-10]。因此，细菌性肺炎应被视为HIV感染的可能指征，提示临床医生应按照相关指南进行HIV检测[11]。复发性肺炎（12个月内发作两次或以上）被归为AIDS定义性疾病[12]。AIDS患者社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）的病因与非HIV感染者相似，其中肺炎链球菌为最常见病原体[13-16]，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌[7,14,17-19]。“非典型”病原体如嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体，在AIDS合并细菌性肺炎中并不常见，这可能反映诊断困难，发生率可能与非HIV感染人群相似[20-21]。与非HIV感染者类似，除肺炎链球菌等常见病原体外，革兰阴性菌是住院AIDS患者罹患肺炎的常见病原体。二、AIDS合并细菌性肺炎的危险因素AIDS患者罹患细菌性肺炎是多种危险因素共同作用的结果，主要包括HIV阳性（包括治疗中断）、CD4+T淋巴细胞计数低下、ART后免疫重建不完全（CD4+T淋巴细胞＜500个/µl）、肾功能受损、注射吸毒和吸烟[22-24]，其中免疫功能缺陷尤为突出。CD4+T淋巴细胞计数降低，尤其低于100个/µl时，是引发细菌性肺炎的主要危险因素。其他免疫功能缺陷：B细胞数量和质量存在异常，导致针对病原体的特异性抗体生成受损；中性粒细胞功能或数量异常；肺泡巨噬细胞功能异常[25-26]。缺乏或间歇性ART会增加罹患肺炎风险，可能因HIV病毒血症未控制所致[23]。AIDS患者罹患细菌性肺炎的其他危险因素包括合并慢性病毒性肝炎、吸烟、饮酒、注射吸毒以及应用处方类阿片类药物，尤其高剂量应用具有免疫抑制功能的阿片类药物[1,27-29]。慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）、恶性肿瘤、肾功能不全和充血性心力衰竭正逐渐成为细菌性肺炎的危险因素，在老年HIV感染群体尤为突出[30]。另外，AIDS患者CAP发生风险随肥胖而升高[8]。三、AIDS合并细菌性肺炎的临床表现与诊断1.AIDS合并细菌性肺炎的早期识别与评估推荐意见2：呼吸急促和动脉血氧饱和度降低提示肺炎已发展至中重度阶段，心动过速和（或）低血压提示发生败血症或感染性休克，AIDS患者发生细菌性肺炎合并败血症的概率较非HIV感染者高。应快速评估AIDS患者病情严重程度，决定是否住院或收入ICU。CURB-65评分系统简便易行，适用于快速评估。（1A）推荐说明：若AIDS患者出现发热、咳嗽、咯痰或原有呼吸道疾病症状加重，疑似细菌性肺炎时，应快速评估患者病情。当患者出现呼吸急促和动脉血氧饱和度降低时，提示肺炎已发展至中重度阶段，心动过速和（或）低血压提示败血症或感染性休克。在疾病严重程度评估与治疗管理方面，肺炎严重程度指数（pneumoniaseverityindex，PSI）和CURB-65评分具有重要的临床指导价值，可有效判断患者是否需住院治疗，甚至收入ICU[31]。PSI较CURB-65评分系统复杂，但特异性较高[32]。2.AIDS合并细菌性肺炎的临床表现AIDS合并细菌性肺炎的临床表现和影像学表现与非HIV感染者相似[14,33-34]。常急性起病（数小时至数天），症状包括发热（高热为主，体温常＞38.5℃）、咳嗽、咯痰、胸痛以及呼吸困难。其他非特异性全身症状包括畏寒、寒战、乏力、食欲减退等，严重者可出现精神萎靡和意识模糊，尤其是老年患者更易发生。发病初期，患者多为干咳，随后出现咯痰，痰量及性状与病原体相关。胸痛多为患侧胸部刺痛，咳嗽或深呼吸时加重，可放射至肩部或腹部。随病情进展，患者可出现气促、呼吸频率加快（＞20次/min），严重者可因缺氧出现发绀。3.AIDS合并细菌性肺炎的辅助检查推荐意见3：对于感染HIV且患细菌性肺炎、病情较轻可门诊治疗的患者，用于确定细菌性病因的常规诊断性检查为可选项目，尤其当微生物学检查无法及时进行时。（1B）推荐意见4：对于因细菌性肺炎住院的AIDS患者，建议对痰液进行革兰染色检查并进行两次血培养，尤其对患重症肺炎、未接受ART的患者或住院前CD4+T淋巴细胞＜350个/µl（尤其＜100个/µl）的患者。理想情况下，标本应在开始使用抗菌药物前采集，或在开始使用抗菌药物后12～18h内采集。（1A）推荐意见5：建议对住院患者尤其是重症细菌性肺炎患者，进行嗜肺军团菌和肺炎链球菌的尿抗原检测。此外，对重症细菌性肺炎的成人患者，应取下呼吸道分泌物在选择性培养基上进行军团菌培养，或进行军团菌核酸检测。当存在流行病学因素时，如与军团菌暴发有关联或近期有旅行史，合并非重症细菌性肺炎的AIDS患者也应进行军团菌检测。（1B）推荐意见6：如条件允许，应对AIDS合并细菌性肺炎患者进行快速耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus，MRSA）的鼻腔检测，尤其对存在MRSA感染危险因素或在MRSA高流行环境中的患者，以指导抗菌药物的选择。（2C）推荐说明：外周血白细胞计数常升高并伴中性粒细胞增高，但严重感染者的白细胞计数可能会降低。降钙素原（procalcitonin，PCT）和C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）水平升高对细菌性肺炎的诊断敏感性较高，但特异性不足，可与其他生物标志物联合以鉴别细菌性肺炎与其他病因（如结核病、肺孢子菌肺炎、新型冠状病毒肺炎或流行性感冒）[35-37]。对于疑似肺炎患者、住院患者以及诊断存疑、被认为有潜在肺部病变或对治疗无反应的门诊患者，均应进行胸部X线或胸部计算机断层扫描（computedtomography，CT）检查。怀疑肺部感染时，应进行微生物学检测，以指导治疗决策。微生物学检测应包括痰涂片和培养，并进行两次血培养（需氧和厌氧），理想情况下，应在使用抗菌药物前或用药后12～18h内采集标本。此外，还应进行新型冠状病毒（severeacuterespiratorysyndromecoronavirus2，SARSCoV-2）、流行性感冒病毒及其他呼吸道病毒检测[38]。对于治疗无反应者，应考虑行支气管镜检查及支气管肺泡灌洗以进一步获取肺部样本。建议对重症细菌性肺炎患者，进行嗜肺军团菌和肺炎链球菌的尿抗原检测。对于存在胸腔积液并怀疑脓胸的患者，均应进行诊断性胸腔穿刺，并对胸腔积液进行微生物学检测。基于测序技术的临床宏基因组学，通过分析临床标本中微生物DNA或RNA的含量与丰度，可显著提高对病原体检测的敏感度，缩短检测时间，其对罕见病原体的诊断具有独特优势，可用于传统检测技术无法明确病原体或经规范抗感染治疗无效的AIDS患者，但检测结果需结合流行病学和临床特征进行综合评估，以明确是否为致病菌。值得注意的是，相较于非HIV感染者，AIDS患者发生肺炎合并菌血症的概率更高，尤其是由肺炎链球菌所致的感染。侵袭性肺炎链球菌疾病（包括血流感染）在CD4+T淋巴细胞＜500个/µl的HIV感染者更常见，即使CD4+T淋巴细胞＞500个/µl，其发病率也显著高于普通人群[39]。未接受ART、CD4+T淋巴细胞计数低下（尤其＜100个/μl）、不良生活习惯（酗酒、长期吸烟等）以及合并肝脏疾病等，均为血流感染的重要危险因素[40]。四、AIDS合并细菌性肺炎的抗感染治疗推荐意见7：在明确肺炎诊断并进行了合理的病原学检查后，AIDS合并细菌性肺炎患者需结合病原体类型、患者免疫状态（如CD4+T淋巴细胞计数）及感染严重程度，制定个体化治疗方案，同时需兼顾ART的启动与调整。区分社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，及时进行初始经验性抗感染治疗，无需等待诊断检测结果。（1A）推荐意见8：对于疑似结核病但未同时接受标准四联抗结核治疗的AIDS患者，应谨慎使用喹诺酮类单药治疗。（1B）推荐说明：细菌性肺炎抗菌药物治疗的基本原则与非HIV感染者相同。如“辅助检查”部分所述，最好在开始抗菌药物治疗前或抗菌药物治疗开始12～18h内采集标本用于诊断。抗菌药物治疗应及时进行，不必等待诊断检测结果。初始抗菌治疗常为经验性治疗，应根据以下因素选择：①肺炎严重程度；②由危险因素推测可能的病原体；③抗菌药物耐药的潜在风险；④潜在毒性；⑤当地抗菌药物使用建议；⑥患者个体危险因素，包括免疫功能低下的严重程度（近期CD4+T淋巴细胞计数、HIV载量）和ART应用情况。关于选择门诊治疗或住院治疗、口服或静脉注射抗菌药物以及治疗持续时间，应基于细菌性肺炎严重程度和可能影响肺炎结局的其他并发症进行综合评估[41-44]。微生物检测结果回报后，首先应结合临床症状评估该病原体是否为真正致病菌。在排除污染或定植菌可能后，结合患者经验性治疗疗效及病原学结果综合评判是否需调整治疗方案。AIDS患者还须考虑机会性肺部感染的风险。在结核病（tuberculosis，TB）高发地区，对于同时高度怀疑患细菌性肺炎和结核病的AIDS患者，在进行诊断性检查后，可同时启动针对细菌性肺炎和结核病的经验性治疗。在未接受标准四联抗结核治疗的疑似结核病患者中，应尽量避免使用氟喹诺酮类药物，因其对结核分枝杆菌也有活性。以免延误结核病的诊断和规范抗结核治疗，从而增加耐药结核病和结核病传播的风险。1.门诊和非重症住院AIDS合并细菌性肺炎患者的治疗：轻中度（门诊/普通住院）患者的治疗以覆盖典型病原体（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）和非典型病原体为主。方案：选择β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类单药治疗。首选口服β-内酰胺类（大剂量阿莫西林或阿莫西林-克拉维酸，替代药物有头孢泊肟或头孢呋辛）+大环内酯类（阿奇霉素或克拉霉素），住院患者可静脉应用β-内酰胺类（头孢曲松、头孢噻肟或氨苄西林-舒巴坦）+大环内酯类药物（阿奇霉素或克拉霉素）或单用氟喹诺酮类（莫西沙星或左氧氟沙星）药物。不建议使用大环内酯类药物单药治疗，因肺炎球菌对大环内酯类药物耐药率不断上升。如患者存在大环内酯类或喹诺酮类药物使用禁忌，则除使用β-内酰胺类药物外，可给予多西环素作为替代药物。对于青霉素过敏的患者，可单独使用喹诺酮类药物（莫西沙星或左氧氟沙星）。已接受大环内酯类药物预防鸟分枝杆菌复合体感染的患者，可能因长期使用而产生耐药性。如患者肾功能不全或需覆盖厌氧菌时，可选用氨苄西林-舒巴坦。2.重症住院AIDS合并细菌性肺炎患者（如感染性休克、呼吸衰竭）的治疗：重症（需入住ICU）患者治疗需覆盖更广谱的病原体，包括MRSA和铜绿假单胞菌。方案：可选择抗假单胞菌β-内酰胺类药物联合阿奇霉素，或联合抗MRSA药物（如万古霉素、利奈唑胺）。重症细菌性肺炎患者不应接受经验性单药治疗，因为可能存在多种潜在病原体，且需迅速启动具有抗微生物活性的治疗方案。可静脉应用β-内酰胺类药物，同时加用阿奇霉素或1种喹诺酮类药物（莫西沙星或左氧氟沙星）。首选的β-内酰胺类药物为头孢曲松、头孢噻肟或氨苄西林-舒巴坦。对青霉素过敏的患者，可选择氨曲南联合一种喹诺酮类药物（莫西沙星或左氧氟沙星）。怀疑铜绿假单胞菌或MRSA感染，需加用抗假单胞菌的β-内酰胺类药物（如哌拉西林-他唑巴坦）或糖肽类药物（如万古霉素）。若当前培养未分离出这些病原体，则应降阶梯治疗[41-42]。对于合并重症细菌性肺炎的AIDS患者，不推荐常规使用糖皮质激素治疗。对于无糖皮质激素使用禁忌且经液体复苏后休克仍难以纠正的患者，根据《2021年脓毒症与脓毒性休克国际管理指南》[45]建议静脉注射氢化可的松（200mg/d），持续应用5～7d，血管活性药物应逐渐减量（弱推荐）。需注意，在非休克的细菌性肺炎患者中，常规使用糖皮质激素并无获益，且可能增加继发感染风险（如巨细胞病毒、真菌感染）。3.AIDS合并细菌性肺炎治疗疗程及疗效监测：多数AIDS合并细菌性肺炎患者疗程5～7d，重症或合并菌血症者延长至7～14d。治疗期间应密切监测患者临床症状和体征（如体温、呼吸道症状）、炎症指标（CRP、PCT）及影像学改善。对抗菌药物治疗无反应的患者应进一步评估有无并发症（脓胸、脓肿形成、迁徙性病灶）、是否存在耐药菌或非感染性病因（肺栓塞、COPD）。4.AIDS合并细菌性肺炎患者开始ART时机的特殊考量推荐意见9：尚未接受ART的AIDS合并细菌性肺炎患者应在肺炎治疗2周内启动ART。（1A）对于尚未接受ART的AIDS合并细菌性肺炎患者，除非存在并发症而不适合进行ART，否则应在肺炎治疗2周内启动[6,46]。早期启动ART有助于患者的免疫重建，降低后续机会性感染风险。但需注意排除同时合并结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎等需延迟启动ART等特殊情况。5.AIDS合并细菌性肺炎患者的随访推荐意见10：如临床症状尚未消失，长期吸烟或年龄超过50岁并患细菌性肺炎的AIDS患者应随访胸部CT检查。（2C）中重度肺炎、症状体征持续存在或恶性肿瘤风险增加的患者（如50岁以上或吸烟者）均应随访胸部CT[43]。这对具有潜在肺癌风险的个体尤为重要，随访应规劝患者戒烟和进行疫苗接种。AIDS合并细菌性肺炎诊疗流程见图1。五、AIDS合并细菌性肺炎的预防推荐意见11：建议根据国家社区获得性肺炎指南为AIDS患者提供肺炎链球菌疫苗接种。（1B）推荐意见12：建议向患细菌性肺炎且尚未戒烟的AIDS患者提供戒烟干预。（1B）细菌性肺炎的预防策略主要包括医院环境管理、行为干预、基础护理、加强宣教及部门合作和抗病毒治疗等。1.医院环境管理：①空气管理：确保病房通风良好，定期对空气消毒设备（如紫外线、循环风消毒机）进行维护与监测。控制探视，避免人员密集。②物体表面清洁与消毒：严格执行高频接触表面（如床栏、呼叫器、桌面）的日常清洁与消毒，使用符合规范的消毒剂。多重耐药菌感染或定植患者需进行终末消毒。③警惕水源性病原体（如军团菌、非结核分枝杆菌）。定期对水龙头、淋浴头进行清洗、消毒，对免疫功能极度低下者，建议饮用及使用无菌水进行口腔护理。2.行为干预：①严格手卫生：所有医护人员、探视者在接触患者前后必须严格执行手卫生（洗手或使用速干手消毒剂）。②个人防护：应正确佩戴口罩。③呼吸道卫生/咳嗽礼仪：教育患者、家属及所有工作人员，在咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮掩，随后立即进行手卫生。有呼吸道感染症状的医护人员应避免直接接触高危患者。④限制访客与筛查：严格限制有呼吸道感染症状患者的访客探视。对新入院患者及陪护人员进行感染症状筛查。3.基础护理：①口腔护理：每日使用复方氯己定等漱口液进行口腔护理，预防口腔菌群移位导致的下呼吸道感染。②呼吸道护理：鼓励清醒患者深呼吸、有效咳嗽。对卧床患者定期翻身、拍背，必要时进行雾化吸入和体位引流。③药物预防：根据患者免疫功能缺陷情况预防性使用抗细菌、抗真菌和抗病毒药物。④疫苗接种：在免疫允许的“窗口期”，即身体条件允许、可以安全接种的时间段为患者及密切接触的家属接种灭活疫苗（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗、SARS-CoV-2疫苗）。我国社区获得性肺炎指南建议65岁以上的个人接种一剂肺炎球菌多糖疫苗（pneumococcalpolysaccharidevaccine，PPV）。18～64岁HIV感染者是肺炎链球菌感染的“高风险”群体，也应接种疫苗。肺炎球菌疫苗接种的安全性和有效性已在HIV感染者中得到证实[47]。⑤营养与活动支持：提供充足的营养支持，维护肠道屏障功能。病情允许时鼓励患者适当活动，以增强机体抵抗力。4.加强AIDS患者的宣传教育，加强医院感染防控部门间的合作交流：①主动监测：建立主动监测系统，早期识别患者肺部感染迹象。对送检的痰液、肺泡灌洗液等标本进行快速、准确的病原学检测。②患者及家属教育：教育患者识别感染早期症状（如发热、咳嗽、咯痰、胸闷），并告知及时报告的重要性，指导其做好个人卫生和防护。③与微生物室、药学部及护理部紧密协作，定期讨论、优化并落实感染防控方案。5.戒烟：与细菌性肺炎风险增加相关的可控因素包括吸烟、使用注射毒品和饮酒。临床医生应建议AIDS患者停止相关行为，将患者转介至适当的服务机构，和/或开具药物以支持戒烟。有研究表明戒烟可降低细菌性肺炎的发生风险[48]。6.抗病毒治疗：AIDS患者预防细菌性肺炎（首次发作或复发）的最重要措施是启动并坚持ART，即使CD4+T淋巴细胞计数较高的人群启动ART也有益处[8]。因此，建议所有患细菌性肺炎的AIDS患者立即启动或重新启动ART。参考文献[1]SogaardOS,LohseN,GerstoftJ,etal.HospitalizationforpneumoniaamongindividualswithandwithoutHIVinfection,1995-2007:aDanishpopulation-based,nationwidecohortstudy[J].ClinInfectDis,2008,47(10):1345-1353.[2]AstonSJ,HoA,JaryH,etal.Etiologyandriskfactorsformortalityinanadultcommunity-acquiredpneumoniacohortinMalawi[J].AmJRespirCritCareMed,2019,200(3):359-369.[3]GaskellKM,FeaseyNA,HeydermanRS.Managementofseverenon-TBbacterialinfectioninHIV-infectedadults[J].ExpertRevAntiInfectTher,2015,13(2):183-195.[4]BurkeRM,SabetN,EllisJ,etal.CausesofhospitalisationamongpeoplelivingwithHIVworldwide,2014-23:asystematicreviewandmeta-analysis[J].LancetHIV,2025,12(5):e355-e366.[5]FordN,ShubberZ,MeintjesG,etal.CausesofhospitaladmissionamongpeoplelivingwithHIVworldwide:asystematicreviewandmeta-analysis[J].LancetHIV,2015,2(10):e438-e444.[6]AcquiredImmunodeficiencySyndromeProfessionalGroupSoIDCMA,ChineseCenterforDiseaseC,Prevention.Chineseguidelinesforthediagnosisandtreatmentofhumanimmunodeficiencyvirusinfection/acquiredimmunodeficiencysyndrome(2024edition)[J].ChinMedJ(Engl),2024,137(22):2654-2680.[7]HirschtickRE,GlassrothJ,JordanMC,etal.Bacterialpneumoniainpersonsinfectedwiththehumanimmunodeficiencyvirus.PulmonaryComplicationsofHIVInfectionStudyGroup[J].NEnglJMed,1995,333(13):845-851.[8]O'ConnorJ,VjechaMJ,PhillipsAN,etal.EffectofimmediateinitiationofantiretroviraltherapyonriskofseverebacterialinfectionsinHIV-positivepeoplewithCD4cellcountsofmorethan500cellspermuL:secondaryoutcomeresultsfromarandomisedcontrolledtrial[J].LancetHIV,2017,4(3):e105-e112.[9]CrothersK,HuangL,GouletJL,etal.HIVinfectionandriskforincidentpulmonarydiseasesinthecombinationantiretroviraltherapyera[J].AmJRespirCritCareMed,2011,183(3):388-395.[10]GingoMR,BalasubramaniGK,KingsleyL,etal.TheimpactofHAARTontherespiratorycomplicationsofHIVinfection:longitudinaltrendsintheMACSandWIHScohorts[J].PLoSOne,2013,8(3):e58812.[11]DameryS,NicholsL,HolderR,etal.AssessingthepredictivevalueofHIVindicatorconditi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