多模态脑监测引导精准脑复苏治疗急诊专家共识

多模态脑监测引导精准脑复苏治疗急诊专家共识心脏骤停（cardiacarrest,CA）是导致循环中断、重要器官严重缺血缺氧的急危重症，发病率和病死率高，是我国当下面临的重大公共卫生挑战之一。据统计，2020年中国七大地理区域经紧急医疗服务接诊的院外心脏骤停（out-ofhospitalcardiacarrest,OHCA）发病率为97.1/10万，存活出院率为1.2%，神经功能预后良好率为0.8%，而成人院内心脏骤停（inhospitalcardiacarrest,IHCA）发病率为8.4‰，存活出院率为9.4%，神经功能预后良好率为6.7%，与欧美等发达国家仍有较大差距[1]。CA患者预后不良的主要原因在于高发的缺氧缺血性脑损伤，其发生发展与患者基础状态、心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）质量及复苏生存链各环节密切相关。防治缺氧缺血性脑损伤，实现脑复苏的关键在于维持脑氧供需平衡、减轻继发性脑损伤，而精准调控有赖于对脑功能状态的及时、动态监测与评估。多模态脑监测（multimodalityneuromonitoring,MNM）是指联合应用多种技术手段（如神经系统查体、脑损伤生物标志物、影像学检查、脑氧监测、经颅多普勒超声、脑电图等），从多维度实时、动态评估脑组织结构与功能状态的方法[2-4]。在重症脑损伤患者中，MNM有助于早期识别继发性损伤、指导个体化干预，并对治疗效果进行动态评价，为脑复苏治疗策略的精准调整提供客观依据。目前，我国临床对MNM在脑复苏治疗中的应用认识尚不充分，实践水平参差不齐。本共识（实践指南注册：PREPARE-2026CN723）旨在系统阐述MNM在CA后脑复苏治疗中的关键作用，围绕自主循环恢复（returnofspontaneouscirculation,ROSC）后管理以及神经功能预后评估两个方面，为临床提供基于监测的精准脑复苏策略，以期提升脑复苏治疗的针对性、及时性与有效性，最终改善患者神经功能结局。1共识制定方法学本共识的制定步骤及方法：（1）成立共识工作组；（2）文献检索并筛选，检索PubMed、Medline、CochraneLibrary、中国知网、万方、中国生物医学文献等数据库；（3）应用GRADE系统对证据质量和推荐强度进行评估，证据质量分为高质量、中质量、低质量和极低质量，在初始证据分级基础上根据研究的偏倚风险、一致性、间接性、精确性和发表偏倚情况进行降级处理，或根据效应值、混杂因素和剂量—效应梯度情况进行升级处理。根据对共识推荐意见的证据级别、获益、风险、负担和费用的综合判断，推荐级别分为强推荐与弱推荐（表1）；（4）使用德尔菲法形成明确的推荐级别，最终形成专家共识终稿。2CA患者的脑损伤病理生理CA期间全身组织器官将会发生一系列的变化，包括严重缺血缺氧、释放炎症因子并产生各种代谢产物等，在ROSC后发生缺血-再灌注损伤，导致机体出现多器官功能障碍。CA后复苏期间和复苏后对大脑的损伤称为心脏骤停后脑损伤（post-cardiacarrestbraininjury,PCABI），在心脏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome,PCAS）中发病率最高，并且是导致患者死亡及神经功能预后不佳的一个主要原因[5]。CA及复苏过程中引发的脑损伤机制复杂，PCABI的病理生理学包括原发性和继发性损伤。原发性损伤表现为在当脑缺血时，细胞内有氧代谢停止，消耗高能量底物三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate,ATP），导致能量依赖性Na+/K+离子泵功能失调，细胞内Ca2+、Na+水平升高，出现细胞毒性水肿[6]。随着自主循环恢复，细胞内Ca2+过载激活Ca2+依赖性溶解酶，加剧神经元损伤及引起线粒体功能障碍，导致细胞能量衰竭，释放促凋亡蛋白和活性氧，导致进一步的神经元损伤。同时，固有免疫系统的激活和随后的组织炎症反应也参与其中，血脑屏障的破坏促进白细胞迁移及小胶质细胞破坏，导致血管源性水肿[5,7]。脑组织的存活在很大程度上取决于氧气和能量底物（即葡萄糖）的持续供应，心脏停搏后脑血流（cerebralbloodflow,CBF）的停止会导致大脑活动立即中断，因此在CA后立即提供高质量的CPR尤为重要，而在ROSC后通过维持生理稳态来尽量减少对大脑的继发性损伤的重要性也不容忽视，然而在优化CPR质量、优化脑灌注、保证脑氧供需平衡等方面仍需更多的可视化监测手段支持，MNM指导下脑复苏治疗有望实现这一目标[8-10]。3MNM技术的应用场景PCABI是由最初CPR期间的脑缺血和ROSC后的脑再灌注导致的，而PCABI主要表现为昏迷，是导致患者死亡和长期残疾的主要原因[5]。CA后大多数患者会出现不同程度的昏迷，患者意识恢复的概率随昏迷时间延长而显著下降[11]。在OHCA的ROSC患者中，约半数患者在ROSC后72h仍持续昏迷[12]。约40%~80%的昏迷存活患者最终因撤除生命维持治疗（withdrawaloflife-sustainingtherapy,WLST）死亡，这决策往往取决于临床医生对预后的判断[13-15]。预后评估对治疗目标决策具有重大影响，经评估具备良好恢复潜力的患者，临床通常为其提供全程治疗支持，而预后不良的患者，则有可能会WLST。然而，ROSC后患者大多数需要接受目标温度管理（targettemperaturemanagement,TTM）或镇静镇痛等治疗，很难精准地从简单的临床查体或单一的预后预测指标中识别出患者脑损伤程度或为临床决策提供客观依据。目前多个研究发现，MNM可以从昏迷患者中早期识别出神经功能预后良好的患者，同时在ROSC后管理中早期识别脑损伤、指导个体化脑复苏治疗及为神经功能预后评估提供客观依据[10,16]。：PCABI在PCAS中发病率高且严重影响患者生存率及神经功能预后，MNM或有助于提升复苏成功率，改善神经功能预后。（推荐强度：2D）推荐意见2：建议在ROSC后管理中常规使用MNM技术，尤其针对复苏后昏迷或接受TTM的患者，以全面评估脑功能、动态监测脑损伤变化，为脑复苏治疗及神经功能预后评估提供参考依据。（推荐强度：2C）4临床常用MNM技术4.1临床综合评估临床综合评估旨在识别脑损伤、判断其严重程度、监测神经功能变化，并量化治疗效果。神经系统查体作为评估急性脑损伤与继发性脑损伤的传统方法，对于早期发现神经功能损伤及评估干预时机依然至关重要[17]。临床初始评估包括：意识水平[格拉斯哥昏迷评分（Glasgowcomascale,GCS）、全面无反应量表（fulloutlineofunresponsiveness,FOUR）]、脑干反射、肢体运动反应评估（表2）、自主呼吸节律等。大部分ROSC患者在治疗早期往往会接受TTM及镇静镇痛治疗，这会对神经系统体格检查结果造成一定的影响，进行预后评估时需排除这些混杂因素的干扰。瞳孔对光反射虽然也受镇痛镇静药物影响，但早期监测其变化仍有助于识别脑出血、脑疝等急性脑损伤，从而为尽早进行针对性检查提供依据[18]。ROSC后瞳孔对光反射消失与不良预后相关，但并不能排除良好预后的可能，在ROSC后96h以上使用时其假阳性率（falsepositiverate,FPR）才最低[19-20]。瞳孔计测量相较于传统瞳孔评估可能更为准确，尤其适用于瞳孔较小的患者，该技术可客观测量瞳孔对光反射（pupillarylightreflex,PLR）和神经瞳孔指数（neurologicalpupilindex,NPi）。研究发现，瞳孔计测量的NPi和PLR异常在CA早期就具有较好的预测不良神经结局能力，其特异度显著高于传统人工瞳孔检查；若在体感诱发电位中加入NPi，更能提升预测灵敏度，并使特异度达到100%[21-22]。在ROSC后72h角膜反射（cornealreflex,CR）持续消失是神经功能不良结局的特异度预测指标（FPR0%），尽管其敏感度有限（25%-40%）[19]。此外，在排除药物干扰后，格拉斯哥昏迷评分运动反应评估（Glasgowcomascale-motor,GCS-M）≥4分往往提示患者神经功能预后良好[23]。在另一项研究中，OHCA患者入院时的GCS-M评分为4分或5分，其预测远期良好功能结局的灵敏度为12%，特异度则高达98%[24]。在ROSC后患者中约有20-30%出现肌阵挛或肌阵挛持续状态（持续全身性肌阵挛≥30min），另有近三分之一出现癫痫发作或癫痫持续状态（statusepilepticus,SE），伴有或不伴有临床体征[25-26]。CA后肌阵挛多呈自限性，数小时内可自行缓解，通常无需干预；而癫痫发作则需尽快启用抗癫痫药物（左乙拉西坦或丙戊酸钠为首选），旨在全面抑制脑电图痫样放电[27-28]。对于已进展为SE的患者，抗癫痫治疗虽可控制发作，但对改善整体预后的作用有限[29-30]。而肌阵挛持续状态能可靠地预测不良神经功能预后，另外ROSC后7d内的肌阵挛持续状态几乎总是与不良神经功能预后相关（特异度99%-100%）[19,31]。肌阵挛持续状态和SE都被认为是严重脑损伤的征兆，通常预后较差。推荐意见3：CA后神经系统体格检查应作为日常床旁评估项目，若查体结果出现异常变化，需结合其他辅助检查综合判断是否存在新发脑损伤；应用神经查体进行预后评估时，应在未实施TTM或已排除镇静、肌松等药物干扰的前提下进行。（推荐强度：1B）推荐意见4：在无TTM或镇静肌松等药物影响的情况下，GCS-M≥4分可预测神经功能预后良好。（推荐强度：2C）推荐意见5：CA后出现肌阵挛持续状态或SE可提示神经功能预后不佳，对于癫痫发作患者，在予以镇静治疗的基础上，建议选用左乙拉西坦或丙戊酸钠作为一线抗癫痫治疗药物。（推荐强度：2C）推荐意见6：在ROSC后72h或更晚的无意识患者中，双侧PLR消失及双侧CR消失可能预测神经学结局较差。（推荐强度：1B）4.2脑损伤生物标志物近年来，许多来源于大脑不同损伤部位的新型脑损伤生物标志物被研究，它们反映了神经元损伤、神经胶质损伤、轴突损伤和炎症等过程。这些脑损伤生物标志物包括神经元特异度烯醇化酶（neuron-specificenolase,NSE）、细胞间黏附分子-5（intercellularadhesionmolecule-5,ICAM-5）、脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）、泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitinC-terminalhydrolase-L1,UCH-L1）、神经纤维丝蛋白轻链（neurofilamentlight,NfL）、星形胶质蛋白（S100β）和胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）等[32-34]。与神经系统查体相比，生物标记物结果不受镇静、镇痛或肌松药的影响。NSE是CA后神经预后的重要预测指标，一项纳入660例患者的研究显示其水平及预测准确性在48-72h达到峰值（预后不良阈值为>60μg/L）[35]。每日监测ROSC后NSE趋势，对评估神经损伤和指导TTM等治疗决策有一定的意义。与NSE相比，NfL不受溶血干扰，其在ROSC后24h内即可展现出较高的预测价值（AUROC>0.90）[36]，且多项研究证实其在保证高特异度的同时，具有更高的敏感度，但预测不良预后的阈值还没明确[37-40]。Ebner[41]等的一项研究表明，结合GFAP和UCH-L1比单独使用NSE更准确地预测神经功能结果。另有研究发现，不论TTM目标温度为36℃或33℃，高水平NSE或S100β均与不良预后相关[42-43]。有研究针对4种脑损伤生物标志物（GFAP、Tau、NSE、NfL）进行综合分析发现，Tau及GFAP在48h内检测能更准确预测神经功能预后，而GFAP更是在CA后12h内就表现出很好的预测能力，生物标志物联合检测可以提高预测准确性[44]。除NSE外，其他生物标记物均因敏感度低或阈值不明确等原因没在临床中广泛应用。推荐意见7：CA后早期连续监测血浆脑损伤生物标记物有助于评估患者神经功能预后，首选NSE，可联合NfL、S100β等提高预测准确性。CA后72h内NSE、NfL呈持续升高趋势，提示神经功能预后不良，建议NSE预后不良阈值为>60μg/L。（推荐强度：1B）4.3神经影像学影像学检查在CA后的核心目标是明确可治疗的病因、评估器官损伤程度、指导后续治疗决策以及判断预后。CA后重要的神经学评估的影像学检查包括CT平扫、CT动脉成像（CTangiography,CTA）、CT灌注成像（CTperfusionimaging,CTP）、数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography,DSA）、磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）及正电子发射断层显像（positronemissiontomography,PET）[45]。缺血缺氧性脑损伤在头颅CT中表现为脑沟消失和灰质密度降低，而CT上显示“弥漫性缺氧性脑损伤”的征象，与脑损伤标志物水平升高和缺血缺氧性脑病的组织病理学严重程度密切相关[46]。一项纳入218例患者的研究中发现，CA后24h内和24h后分别进行头颅CT检查，检测脑水肿的敏感度分别是9.6%和45.5%，但24h内发现脑水肿的患者中有2人预后良好，而24h后完成CT发现脑水肿的患者则全都预后不佳[47]。在一项单中心研究中，对182例CA后患者在6h内完成头颅CT，约四分之一患者的CT结果异常，最常见是缺血缺氧性脑损伤，这结果促使接近一半患者后续的治疗决策发生变化[48]。因此，CA后24h内完成CT检查可提前发现脑水肿、脑出血等病变，为患者后续治疗及TTM等决策提供一定的依据。与CT相比，MRI能够更敏锐地捕捉与缺氧缺血性脑损伤相关的细微异常，同时在预测不良神经功能结局方面，MRI也展现出更高的预测敏感度[45,49]。多项研究证实，采用低磁场便携式MRI可在重症监护室内对危重患者实施床边神经影像学检查，该方法能够更早期、更安全地识别急性脑损伤，且优于常规头颅CT，从而为临床诊疗决策提供可靠依据[50-53]。头颅CT中灰质/白质比例（gray-whiteratio,GWR）可评估脑水肿程度，严重缺氧缺血性脑损伤患者早期即可出现GWR降低。研究发现头颅CTGWR在基底节水平最准确，其中临界值<1.10预测神经功能预后不佳的特异度为100%[54]。近期一项前瞻性多中心研究发现在CA后超过48h完成的头颅CT中通过标准化评估及获得GWR＜1.10，可以以高特异度和中等敏感度预测患者的神经功能不良预后[55]。推荐意见8：CA后24h内建议完善头颅CT平扫，以早期发现脑水肿、脑出血等病变，为后续治疗决策提供依据。（推荐强度：2B）推荐意见9：在条件允许情况下，建议选用低磁场便携式MRI对CA患者进行神经影像学检查。（推荐强度：2C）推荐意见10：CA后超过48h头颅CT表现GWR降低可用于评价缺血缺氧性脑损伤，GWR＜1.10（基底节层面）可预测神经功能预后不良。（推荐强度：2B）4.4颅内压监测颅内压（intracranialpressure,ICP）监测是评估颅内状态变化的有效手段，能够及时提示神经功能恶化，颅内出血、脑水肿等病变的进展常伴随颅内压升高。目前，ICP监测分为有创和无创两种方式。有创监测需穿刺置管，易引发出血和感染等并发症，因此在CA患者或需体外生命支持的患者中应用存在一定局限性[56]。无创ICP监测技术包括自动瞳孔测量仪的神经瞳孔指数（NPi）、经颅多普勒（transcranialdoppler,TCD）和超声检测视神经鞘直径（opticnervesheathdiameter,ONSD）等，可以通过检测相关的参数间接评估ICP[57-58]。NPi与ICP呈负相关，目前普遍认为，当NPi小于3时，提示出现ICP升高的风险（ICP＞20mmHg），需进行临床干预[59]。一项前瞻性多中心研究证实，TCD在排除颅内高压方面具有参考价值。TCD通过监测脑血流速度、方向、血管阻力与调节功能来间接评估颅内压[60]。颅内压增高致使脑灌注压降低，TCD表现为舒张末期流速下降与搏动指数（pulsatilityindex,PI）升高；当ICP接近平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）时，则出现提示脑血流无效灌注的振荡波，甚至演变成钉子波。PI正常参考范围为0.65~1.10，是反映脑血管阻力与脑血流灌注状态的重要指标。PI与ICP之间存在正相关关系，相关系数达到0.938，ICP=（10.93×PI）-1.28[61]。除TCD可以通过测量PI计算ICP外，也有研究提出PI>1.3且Fvd<20cm/s，可能提示ICP升高或脑血流灌注异常[60]。ONSD也可作为评估ICP的无创指标，其增宽提示ICP升高。虽然MRI是测量ONSD的金标准，但经颅彩色多普勒超声（transcranialcolorcodeddoppler,TCCD）因其床旁便捷性、可重复性及与MRI良好的相关性，已成为更具实用价值的替代方法[62]。当ONSD超过5mm时，ONSD与ICP具有较高的相关性，可推测ICP增高（＞20mmHg）[63]。一项荟萃研究显示，CA后24h内测ONSD<5mm表明视神经鞘直径没有显著扩大，可预测良好的神经功能结局[64]。无创脑水肿监测是近年来发展的新兴技术，其通过电磁扰动技术量化脑水肿程度，从而间接评估颅内压。动态监测扰动系数有助于早期发现脑水肿进展或颅内出血，进而指导临床及时进行影像学评估，并启动脱水治疗或手术干预[65]。推荐意见11：PCABI患者早期可采用自动瞳孔计、TCD/TCCD及无创脑水肿监测技术，测量相关参数作为识别颅内高压风险的筛查手段。（推荐强度：2C）推荐意见12：当患者ONSD＞5mm、PI＞1.3且Fvd＜20cm/s或NPi＜3时，需警惕颅高压（ICP＞20mmHg）的发生，临床可联合其他无创脑监测手段进行综合评估，根据患者具体病情适当启动降颅压治疗，并通过连续动态监测，实时评估ICP变化，指导优化颅内压个体化管理策略。（推荐强度：2C）4.5脑氧监测脑氧监测通过实时评估脑组织氧合状态，有助于早期干预以预防继发性脑损伤。其监测手段主要包括有创性的颈静脉球氧饱和度（jugularbulbvenousoxygensaturation,SjvO2）和脑组织氧分压（partialpressureofbraintissueoxygenation,PbtO2），以及无创性的近红外光谱技术（nearinfraredspectroscopy,NIRS)。相较于SjvO2和PbtO2，便携、无创的NIRS能连续监测区域脑氧饱和度（regionaltissueoxygensaturation,rSO2），为CA患者ROSC后的脑灌注与氧合状态提供有效的实时评估[66]。近年来，一些研究证实了针对CA患者在CPR期间进行rSO2监测的可行性[67-68]。在Meex等[69]进行的一项前瞻性研究中发现，rSO2随CPR的质量变化而变化，NIRS不仅可以在无ROSC状态下连续评估脑氧合情况，而且还可以作为评估CPR复苏质量的工具，有助于监测复苏期间干预措施的有效性及指导决策。在一项纳入504名IHCA患者的多中心研究中，那些存活良好的患者平均rSO2高于神经功能预后不佳的患者[（56%±10%）vs.（44%±13%）][70]。另一项研究发现，在实现ROSC的患者当中，ROSC前后期间较高的rSO2绝对值和△rSO2可预测良好的神经功能预后[71]。此外，TTM期间较低的rSO2与6个月后神经功能预后不良相关，表明rSO2监测可作为CA患者预后评估工具[72]。一般认为rSO2较基线水平下降10%~20%或绝对值低于50%提示脑灌注不足，或出现相关神经系统并发症[66]。单侧或双侧rSO2较基线值相对降低超过20%或绝对值降至小于50%时应积极采取措施[73]，包括：检查头部位置、动脉血氧饱和度、MAP、中心静脉压、呼吸机氧体积分数、混合静脉血氧饱和度、血红蛋白浓度等。低NIRS读数强调了需要额外的挽救生命的干预措施，如液体复苏或血管加压药（图1）。SjvO2的正常范围为55%~75%，用于评估脑氧供需平衡[74-75]。SjvO2≥75%提示氧供增加或代谢降低，<55%则提示氧供不足或代谢增加。研究表明，CA后患者平均SjvO2升高与不良预后相关[75-76]。尽管该监测为有创且非连续，但能有效反映脑氧代谢与侧支代偿状况。推荐意见13：对于CA患者，建议首选NIRS进行脑氧监测，较高的rSO2水平可协助预测良好的神经功能预后。（推荐强度：2C）推荐意见14：ROSC后管理中，rSO2较基线值相对降低超过20%或绝对值降至小于50%时，应及时排查潜在原因并积极采取干预措施（见图1），如使用血管活性药物提高MAP、调整呼吸机参数纠正低氧、输红细胞改善携氧能力等措施改善rSO2。（推荐强度：2C）4.6脑血流监测维持合适的脑血流是CA患者脑保护管理的核心。脑血流监测有助于早期识别平流、低搏动或高阻血流等异常状态，从而指导干预、预防继发性脑损伤。脑血流监测手段多样，包括TCD、TCCD、激光多普勒血流测定（laserdopplerflowmetry,LDF）、热弥散血流测定（thermaldiffusionflowmetry,TDF）以及多种影像学方法。其中，TCD与TCCD作为床旁无创、可连续动态监测的技术，能够评估颅内大血管功能，是CA患者脑血流评估的首选工具。TCD可测量颅内动脉流速以反映相对血流变化，辅助诊断血管狭窄或栓塞；而TCCD在显示血管结构、识别痉挛及与血管造影结果的一致性方面更具优势[77-79]。脑血流监测主要通过四个声窗进行：颞窗、眼窗、下颌下窗和枕下窗。完整评估需涵盖所有声窗，并分析Willis环各主要分支在不同深度的血流动态（表3）。TCD与TCCD的核心评估指标包括平均血流速度（meanflowvelocity,MFV）和PI，后者正常范围为0.65~1.10；PI升高提示远端血管阻力增加或颅内顺应性下降，是血管痉挛的间接标志[78]。脑血流速度减慢提示血管内血容量不足，而高动力性脑血流则可能源于全身性因素（如全身高灌注状态、脓毒症）或中枢性病因（如血管痉挛、血管狭窄）[80]。大脑中动脉（middlecerebralartery,MCA）是评估血管痉挛最可靠的部位，其痉挛分级标准为：轻度（MFV120~150cm/s或LindegaardRatio3.0~4.5）、中度（MFV150~200cm/s或LR4.5~6.0）、重度（MFV>200cm/s或LR>6.0）[81]。针对血管痉挛可考虑使用脑血管扩张剂，而脑水肿患者则适宜采用脱水药物以降低颅压。在ROSC后管理中，TCD可用于评估脑血流动力学，为优化血流动力学管理提供指导。在一项前瞻性观察性研究中发现，ROSC后患者脑血流存在较高的PI和较低的大脑中动脉MFV，CPP应保持在足够高的水平，以避免继发性脑损伤[82]。在另一项纳入42名CA后昏迷患者的研究中，通过测量患者MCA的PI和舒张期流速（diastolicflowvelocity,DFV），证实预后不良的患者具有更高的PI值和更低的DFV[83]。在ROSC后的昏迷患者中尽早使用TCD评估脑血流状态可以帮助指导干预措施，以改善脑灌注，且ROSC后早期TCD提供的数据（如PI、Vm、Vd等）可能与神经功能结局相关。推荐意见15：ROSC后管理中，可选用TCD或TCCD监测脑血流情况，主要监测MCA段MFV及PI，MCA段MFV正常参考范围为（55±12）cm/s、PI为（0.65~1.1）。（推荐强度：2C）推荐意见16：对于MCA段MFV明显升高，需用Lindegaard指数进行脑血管痉挛及脑水肿鉴别，考虑脑水肿可尝试行脱水降颅压治疗，而脑血管痉挛则可以用脑血管扩张剂治疗。（推荐强度：2D）4.7神经电生理监测脑电图（electroencephalogram,EEG）的核心功能在于揭示脑电生理活动、鉴别癫痫性发作、评估治疗疗效，并为临床预后提供关键依据。EEG监测以连续脑电图（continuousEEG,cEEG）为基础监测手段，在此基础上采用量化脑电图（quantitativeEEG,qEEG）对原始脑电信号进行量化分析与趋势评估。qEEG相较于传统EEG，具有直观、多参数及可定量分析的优势，便于非神经电生理医师高效研判。如果没有进行EEG监测，大约有三分之一的CA后昏迷患者因癫痫发作但没有临床症状而被遗漏[84]。另外，非惊厥性癫痫（nonconvulsiveseizure,NCS）发作因运动症状隐匿而难以识别，需通过cEEG监测进行诊断[85]。癫痫发作可能会增加脑代谢率，并有可能加重脑损伤，尽早进行EEG监测可快速识别并指导抗癫痫治疗。EEG用于神经功能预后评估时主要通过分析背景活动、叠加放电和反应性来进行，其中背景连续性对预后最重要，通常分为连续、不连续、爆发抑制或抑制[86]。预后不良的EEG模式包括：爆发抑制、广泛性慢波活动、周期性癫痫样放电、电静息和低电压等[87]。大多数患者在CA后立即出现抑制模式，但在ROSC后24h内恢复到连续正常电压EEG的患者普遍预后良好[88-89]，而ROSC后48~72hEEG表现为抑制背景伴或不伴有周期性放电和爆发抑制模式提示预后不良[90]。抑制或爆发抑制的EEG模式都是CA后神经功能预后不佳的准确预测因子，通常被称为“高度恶性”模式（图2）[19]。一项纳入120例患者的研究显示，在同一人群中对两种最常见的“高度恶性”模式进行比较，其在ROSC后24和48h预测神经功能预后不佳能力相当，FPR为0%[91]。体感诱发电位（somatosensoryevokedpotentials,SSEP）反映躯体感觉皮层在外部刺激后的电活动。其中，皮质电位N20的消失或显著降低是预测脑损伤严重程度和不良神经预后的早期可靠指标，且该指标几乎不受镇静药物或轻度低温治疗的影响。双侧N20消失可高度预测CA患者神经功能预后不良，但其存在并不能为意识恢复提供可靠依据[92]。为了获得可靠的结果，建议在昏迷发生超48h且镇静药物停用6h后实施SSEP[93]。推荐意见17：对于CA患者，建议尽早进行EEG监测（连续监测或间断重复监测），以早期发现癫痫发作或NCS发作，为抗癫痫药物治疗提供精准指导，首选qEEG。（推荐强度：2C）推荐意见18：建议不早于ROSC后24h使用EEG进行预后评估，CA后24h出现“重度异常EEG”与神经功能预后不良相关，包括：爆发抑制、广泛背景抑制等；CA后24h内向连续的正常电压EEG过渡提示预后良好。（推荐强度：2B）推荐意见19：建议在CA后48h且镇静药物停用6h后实施SSEP进行预后评估，SSEP提示双侧N20消失可预测神经功能预后不良。（推荐强度：1B）5MNM引导下精准脑复苏治疗MNM引导下的精准脑复苏治疗体系，旨在通过对CA患者脑损伤状态的早期识别与动态评估，实施个体化靶向干预，从而阻断继发性神经损伤进程，最大程度保护脑功能，最终改善患者神经功能结局。为避免由于采取单一评估指标而导致预测不准确，应采取多种监测手段联合的评估方法进行更准确、多方位的评估（图3）。通过持续脑监测对关键脑参数进行动态追踪，可实时评估其变化并捕捉趋势，从而为临床干预的及时启动与治疗强度的精准调整提供决策依据，而这与改善患者神经功能预后密切相关[8,94]。近年来有学者提出名为“THEMANTLE”（表4）的集束化治疗策略，旨在通过目标导向性治疗，系统性优化从环境空气到线粒体的整个氧输送路径，从而最大程度减轻严重脑损伤后的脑缺氧[95]。另一项名为“GHOST-CAP”（表5）的记忆法则也被用于急性脑损伤患者的综合管理，该口诀涵盖了神经重症监护中的若干关键方面，有助于全面评估并满足患者的治疗需求[96]。通过密切监测并将这些关键参数控制在理想范围内，可有效避免继发性脑损伤，改善患者神经功能结局。然而，无意识患者的大脑生理变化常难以通过常规临床检查及时发现，且“GHOST-CAP”中每一组成部分的具体优化策略仍需进一步的研究与实践指导。在此背景下，将MNM与“THEMANTLE”或“GHOST-CAP”等结构化策略相结合，实现了从“传统经验性治疗”到“个体化、目标导向的精准治疗”的模式转变。推荐意见20：建议在“THEMANTLE”或“GHOST-CAP”策略下，配合MNM手段对PCABI患者进行目标导向性治疗，优化管理治疗，改善患者预后。（推荐强度：2D）6局限性及未来研究方向本共识所推荐的MNM引导精准脑复苏策略，在临床推广应用中仍存在一定局限性。部分监测技术设备成本较高、对硬件配置与场地条件要求相对严格，在基层医疗机构及资源有限地区可及性不足，且部分技术操作与结果判读需专业培训，当前规范化培训体系尚不健全。此外，现有支持证据缺乏大规模的多中心随机对照研究，部分监测指标的最优阈值、干预时机及远期获益尚待进一步验证。未来仍需要进一步开展MNM在脑复苏中应用的临床研究，明确各监测指标的临界值、干预时机及联合应用策略，为不同医疗场景下的规范化、高效化应用提供更坚实的循证医学依据。参考文献[1]中国心脏骤停与心肺复苏报告编写组.中国心脏骤停与心肺复苏报告(2022年版)概要[J].中国循环杂志,2023,38(10):1005-17.DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2023.10.002.[2]RohD,ParkS.Brainmultimodalitymonitoring:updatedperspectives[J].CurrNeurolNeurosciRep,2016,16(6):56.DOI:10.1007/s11910-016-0659-0.[3]LeRouxP,MenonDK,CiterioG,etal.ConsensusSummaryStatementoftheInternationalMultidisciplinaryConsensusConferenceonMultimodalityMonitoringinNeurocriticalCare:astatementforhealthcareprofessionalsfromtheNeurocriticalCareSocietyandtheEuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine[J].NeurocritCare,2014,21(S2):41.DOI:10.1007/s12028-014-0041-5.[4]RasuloFA,TogniT,RomagnoliS.Essentialnoninvasivemultimodalityneuromonitoringforthecriticallyillpatient[M]//AnnualUpdateinIntensiveCareandEmergencyMedicine2020.Cham:SpringerInternationalPublishing,2020::469-488.DOI:10.1007/978-3-030-37323-8_36.[5]SandroniC,CronbergT,SekhonM.Braininjuryaftercardiacarrest:pathophysiology,treatment,andprognosis[J].IntensiveCareMed,2021,47(12):1393-1414.DOI:10.1007/s00134-021-06548-2.[6]SekhonMS,AinsliePN,GriesdaleDE.Clinicalpathophysiologyofhypoxicischemicbraininjuryaftercardiacarrest:a“two-hit”model[J].CritCare,2017,21(1):90.DOI:10.1186/s13054-017-1670-9.[7]AllenCP,BirdJD,SekhonMS.Thedynamicpathophysiologyofpostcardiacarrestbraininjury:"timeisbrain"[J].CurrOpinCritCare,2025,31(2):123-30.DOI:10.1097/MCC.0000000000001246.[8]ShiXB,GuQ,LiYW,etal.Astandardizedmultimodalneurologicalmonitoringprotocol-guidedcerebralprotectiontherapyforvenoarterialextracorporealmembraneoxygenationsupportedpatients[J].FrontMed,2022,9:922355.DOI:10.3389/fmed.2022.922355.[9]KoSB,ChoiHA,ParikhG,etal.Multimodalitymonitoringforcerebralperfusionpressureoptimizationincomatosepatientswithintracerebralhemorrhage[J].Stroke,2011,42(11):3087-3092.DOI:10.1161/strokeaha.111.623165.[10]XiaWP,AiML,MaXH,etal.Applicationofhigh-qualitytargetedtemperaturemanagementguidedbymultimodalbrainmonitoringinbrainprotectionofpatientswithcardiacarrest:acaseseries[J].Medicine,2024,103(51):e40943.DOI:10.1097/md.0000000000040943.[11]ZandbergenEGJ,deHaanRJ,ReitsmaJB,etal.Survivalandrecoveryofconsciousnessinanoxic-ischemicComaaftercardiopulmonaryresuscitation[J].IntensiveCareMed,2003,29(11):1911-1915.DOI:10.1007/s00134-003-1951-4.[12]DraganceaI,HornJ,KuiperM,etal.Neurologicalprognosticationaftercardiacarrestandtargetedtemperaturemanagement33℃versus36℃:Resultsfromarandomisedcontrolledclinicaltrial[J].Resuscitation,2015,93:164-170.DOI:10.1016/j.resuscitation.2015.04.013.[13]MayTL,RuthazerR,RikerRR,etal.Earlywithdrawaloflifesupportafterresuscitationfromcardiacarrestiscommonandmayresultinadditionaldeaths[J].Resuscitation,2019,139:308-313.DOI:10.1016/j.resuscitation.2019.02.031.[14]MulderM,GibbsHG,SmithSW,etal.Awakeningandwithdrawaloflife-sustainingtreatmen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