2 型糖尿病合并慢性肾脏病的联合治疗总结2026

2

型糖尿病合并慢性肾脏病的联合治疗总结2026摘要肾素

-

血管紧张素系统抑制剂（RASi）、钠

-

葡萄糖协同转运蛋白2

抑制剂（SGLT2i）、非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）、胰高血糖素样肽

1

受体激动剂（GLP-1RA）是

2型糖尿病（T2D）合并慢性肾脏病（CKD）指南导向药物治疗（GDMT）的核心组分。但临床中这类药物的联合应用仍不普遍，部分原因是缺乏联合治疗的具体实施指导。本文旨在：1）总结支持

T2D

合并

CKD

采用

GDMT

联合治疗的证据；2）提出一套实用流程，指导四联治疗的快速落地；3）探讨提升联合治疗普及率的策略。证据综合：SGLT2i、nsMRA、GLP-1RA

通过独立机制实现早期心肾保护，可联合使用。随机对照试验支持在

“标准治疗”

基础上加用各类药物，多项临床指南推荐联合治疗。但药物启动的最佳顺序与时机、治疗相关不良反应的处理方案尚不明确，限制了联合治疗的普及。结论：现有证据支持T2D

合并

CKD

采用

GDMT

联合治疗。本文提出的联合治疗流程有助于克服临床惰性，实现高危患者更大幅度的心肾风险降低。引言：既往

2

型糖尿病患者慢性肾脏病的管理，以肾素

-

血管紧张素系统抑制剂联合血压、血糖、血脂控制为主。近年来多种新型药物被证实对CKD

与

T2D

患者具有心血管与肾脏获益，包括SGLT2i、nsMRA、GLP-1RA。在以

RASi

为基础治疗的大型心肾结局临床试验中，这些治疗可降低

CKD

进展、心力衰竭（HF）住院、心血管死亡与全因死亡风险。尽管

RASi、SGLT2i、GLP-1RA、nsMRA四联治疗对临床结局的影响仍待前瞻性研究，但随机对照试验的二次分析与荟萃分析提示，联合治疗不会削弱获益。此外，这些药物作用机制独特且存在潜在协同作用，可减轻不良反应，为联合应用提供了坚实的实践依据。尽管支持T2D

合并

CKD

多药联合治疗的证据与认知不断增加，但GDMT

四种药物全量联合的应用方案仍在探索中，亟需明确最佳实践。随机对照试验支持在

“标准治疗”

基础上加用各类药物，多项临床指南强调序贯与叠加治疗的必要性。但三种或四种

GDMT

药物联合在临床中仍不常见，即便处方多种药物，也常未达到目标剂量。多种因素导致治疗惰性并限制联合治疗普及，包括药物启动的最佳顺序与时机不明确、对治疗相关不良反应的担忧。本文旨在：1）总结

T2D

合并

CKD

实施联合治疗的理论依据；2）提出启动与滴定四联联合治疗的实用流程；3）探讨提升临床联合治疗普及率的创新策略。T2D

合并CKD

联合治疗的理论依据作用机制相互独立SGLT2i、GLP-1RA、nsMRA

通过不同且互补的通路发挥作用，各类药物效应相互独立。一项纳入

12

项

SGLT2i

与安慰剂对照的心肾结局试验（73238

例糖尿病患者）的荟萃分析显示，无论基线是否使用

GLP-1RA，SGLT2i

的获益保持一致。同样，3

项

GLP-1RA

与安慰剂对照试验（17072

例患者）的荟萃分析显示，在基线使用

SGLT2i

的患者中，GLP-1RA

对心肾结局的获益未被削弱。此外，FIDELITY

研究汇总分析的亚组显示，非奈利酮（finerenone）的疗效不受基线

SGLT2i

或

GLP-1RA

使用的影响，尽管试验中使用这类药物的患者比例较低。尽管这些亚组分析仅为假设生成，但治疗效应的一致性提示各类药物的获益机制独特，很可能具有叠加效应。CONFIDENCE

试验支持这一假设，该试验将

T2D

合并

CKD

患者随机分入恩格列净（empagliflozin）组、非奈利酮组，或两药同时启动组。180

天时，联合治疗组尿白蛋白

/

肌酐比值（UACR）的降幅较非奈利酮单药组高

29%，较恩格列净单药组高

32%。对关键心肾试验的精算分析显示，与

RASi

单药相比，GDMT

四联治疗（RASi、SGLT2i、GLP-1RA、nsMRA）可显著降低主要不良心血管事件风险、CKD

进展风险、心力衰竭住院风险。综上，证据支持联合治疗，但仍需更长随访、足够样本量的研究明确联合治疗对临床结局的增量与相对获益。耐受性提升联合治疗的战略意义在于可减轻单药相关不良反应，使药物得以持续使用并滴定至最大治疗剂量。例如，高钾血症（通常定义为血钾≥5–5.5mmol/L）是

CKD

患者的治疗限制性并发症，尤其在使用肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统抑制剂（RAASi）的患者中更常见。CKD

患者中

RAASi

相关高钾血症发生率为

5%–10%，非

CKD

患者低于2%–5%，且风险随估算肾小球滤过率（eGFR）下降而升高。例如，eGFR

低于

45

与

25mL/min/1.73m²

时，非奈利酮相关高钾血症风险分别升高

1.5

倍与

2

倍。临床中，治疗相关高钾血症常限制

RAASi

的优化使用，多通过减量或停药处理。近

20%–45%

的

CKD

患者启动RASi

治疗

1

年内停药。观察性研究显示，高钾血症合并CKD

患者中，停用

RAASi

者的死亡率与心血管事件风险高于持续用药者。即便在晚期

CKD

阶段（eGFR<30mL/min/1.73m²），停用

RASi

也会增加心血管事件与

CKD

进展风险。SGLT2i

通过增加远端钠递送、升高血浆醛固酮水平促进钾排泄，降低血钾升高风险。一项纳入

49875

例患者的

SGLT2i

试验荟萃分析显示，T2D

合并

CKD

或高心血管风险患者中，严重高钾血症（血钾≥6.0mmol/L）风险降低

16%，该效应在包括

RAAS

阻断在内的各类背景治疗中均存在。FIDELIO-DKD

试验观察到类似的降钾效应，SGLT2i

联合非奈利酮组严重高钾血症相关不良事件发生率（8.1%）低于非奈利酮单药组（18.7%）。CONFIDENCE

试验结果与此一致，SGLT2i

联合非奈利酮组高钾血症发生率较非奈利酮单药组低

15%–20%。这些结果共同提示，启动

SGLT2i

有助于高钾血症患者继续使用

RAASi。CREDENCE

与

DAPA-CKD

试验联合分析显示，CKD

患者中使用

SGLT2i

较安慰剂降低

15%

的

RASi

停药风险，中位随访

2.2

年。一项纳入约

20000

例糖尿病、CKD

或心力衰竭患者的回顾性队列研究显示，SGLT2i

使用者的

RAASi

停药率（36%）显著低于非使用者（45%）。同样，GLP-1RA可增加尿钾排泄，可能通过抑制近端小管钠

-

氢交换体

3（NHE3）、近端利钠、远端排钾实现。这一排钾效应未被广泛认知，但观察性研究证实，T2D

成人中使用

GLP-1RA

者较二肽基肽酶

4

抑制剂（DPP4i）者，任意高钾血症风险降低

39%，中重度高钾血症风险降低

48%。SGLT2i

与GLP-1RA

联用是否较单药进一步减轻

RAASi

相关高钾血症仍待研究。但现有研究提示，这类药物联用可通过降低高钾血症风险带来显著安全优势，使

RAASi

得以更持久使用。实践指导的必要性当代指南包括美国糖尿病协会（ADA）2026

版《糖尿病诊疗标准》、全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南，均支持

T2D

合并CKD

采用联合治疗。ADA

指南推荐在最大耐受剂量

RASi基础上，一线启动

SGLT2i

联合

/

不联合

GLP-1RA，并将

nsMRA

列为基于风险的额外选择。指南同时推荐，UACR≥100mg/g

的成人可同时启动

SGLT2i

与

nsMRA，因其对白蛋白尿安全且获益明确。KDIGO

指南推荐最大耐受剂量

RASi

与

SGLT2i

作为一线治疗，GLP-1RA

与

nsMRA

作为二线选择，进一步降低心肾风险。但

GDMT

四种药物的实施方案未被清晰阐述，导致临床对联合治疗的适用人群（尤其老年

/

衰弱患者、晚期肾病患者）存在不确定性。此外，药物启动的最佳顺序、启动顺序是否影响长期临床结局等问题仍无答案。指南对治疗相关潜在不良反应（低血压、高钾血症、低血糖、eGFR

急性下降）的处理指导有限。这些因素导致临床实践差异大，多基于就诊间隔、患者个体特征或当地惯例，而非及时启动与优化治疗。为弥补这些缺口，本文提出一套实用的联合治疗流程，协助临床医生为

T2D

合并

CKD

患者实施四种心肾GDMT

药物。该流程提出

GDMT

优化的序贯方案，可根据患者已用药物调整，指导药物滴定与新增

GDMT

启动，也可用于急性病、住院、围手术期中断药物后的快速重启。该流程经糖尿病肾病（DKD）管理领域权威专家磋商制定，参考已发表的联合治疗流程，并将在即将开展的GOLD-STANDARD

试点随机对照试验中评估。推荐治疗流程尽管有学者提出个体化方案指导

DKD

管理的联合治疗，但基于风险评分或生物标志物的个体化策略难以实现多药最优应用。首先，各类药物在适用人群中使用不足，尤其在老年患者与高心肾风险、预期获益最大的人群中。一项

2019–2020

年美国退伍军人医疗系统

1197880

例

T2D

成人横断面分析显示，合并

CKD

患者中

SGLT2i

与

GLP-1RA

处方率分别仅为

12%

与

10%，晚期肾病、高心血管疾病（CVD）与肾病风险人群使用率更低。其次，处方药物未按证据剂量规范滴定，FINE-REAL研究中期分析显示，符合非奈利酮加量条件的患者中仅

18.4%

实现剂量上调。第三，这类药物在各患者亚组中的心肾获益相对一致，通过个体化医学进一步筛选难以找到在心血管事件、CKD

进展等硬终点上获益更显著的亚组。因此，本文推荐优先对基线肾病或

CVD

高风险患者启动治疗，排除存在联合治疗不良反应风险因素的患者，并提出一套通用的联合治疗适用标准(表1)。表

1.

四联

“心肾”GDMT

治疗适用的通用标准联合治疗适用人群排除治疗人群2

型糖尿病肾病进展高风险：eGFR≥25

mL/min/1.73m²

且

UACR>30mg/g心血管高风险：既往心肌梗死、卒中、外周动脉疾病；或年龄≥55

岁

+

高脂血症、高血压、房颤任一危险因素高钾血症（血钾≥5mmol/L）血压

<100/60mmHg

或确诊直立性低血压近

3

个月内需透析的急性肾损伤免疫抑制状态未控制的糖尿病视网膜病变射血分数降低的心力衰竭已使用

MRA1

型糖尿病衰弱状态缩写说明：AKI：急性肾损伤；BP：血压；DKA：糖尿病酮症酸中毒；eGFR：估算肾小球滤过率；GDMT：指南导向药物治疗；HFrEF：射血分数降低的心力衰竭；MRA：盐皮质激素受体拮抗剂；UACR：尿白蛋白

/

肌酐比值。优化血钾水平明确高钾血症可逆诱因，如饮食、便秘、酸中毒、胰岛素相对缺乏。无明确可逆诱因时，处理血钾≥4.8mmol/L，包括限制饮食钾摄入、考虑转诊营养师、启动利尿剂或钾结合剂。优化血压收缩压

<90mmHg

患者，考虑停用无硬临床结局获益的降压药物，如二氢吡啶类钙通道阻滞剂或

α

受体阻滞剂。眼科检查*血糖控制不佳患者转诊眼科检查，明确糖尿病视网膜病变，必要时转诊眼科随访。缩写说明：GDMT：指南导向药物治疗注：启动

GLP-1RA

前尤其建议行眼科检查，因有提示该类药物可能加重糖尿病视网膜病变，但该风险主要与血糖控制差且合并视网膜病变患者的血糖快速下降相关。每月按方案监测血压、eGFR、血钾，必要时第

7

个月安排随访监测。第

0

个月：基线实验室检查第

1

个月：SGLT2i

启动前评估；血钾

>6mmol/L

暂停

RASi；启动

SGLT2i第

2

个月：nsMRA

启动前评估；血钾

4.8–6.0mmol/L

暂不启动

nsMRA，RASi

维持原剂量或减量；血钾

>6mmol/L

暂停

RASi；血钾≤4.8mmol/L

启动非奈利酮（eGFR25–59：10mg

每日一次；eGFR≥60：20mg

每日一次）第

3

个月：GLP-1RA

启动前评估；血钾

4.8–5.5mmol/L

维持

RASi

与非奈利酮；血钾

5.5–6.0mmol/L

尽可能维持

RASi

原剂量

/

减量，暂停非奈利酮；血钾

>6.0mmol/L

暂停

RASi

与非奈利酮；启动司美格鲁肽（semaglutide）0.25mg

每周一次，参照低血糖方案第

5

个月：滴定前评估；血钾

4.8–5.5mmol/L

维持

RASi

与非奈利酮；血钾

5.5–6.0mmol/L

减量

RASi；血钾

>6.0mmol/L

暂停

RASi

与非奈利酮；滴定

/

复测

RASi、滴定

GLP-1RA；血钾≤4.8mmol/L

复测

RASi

至末次耐受剂量的

50%；司美格鲁肽加至

0.5mg

每周一次，出现不良反应退回

0.25mg，参照低血糖方案第

6

个月：滴定前评估；血钾

4.8–5.5mmol/L

维持

RASi

与非奈利酮；血钾

5.5–6.0mmol/L

减量

RASi；血钾

>6.0mmol/L

暂停

RASi

与非奈利酮；滴定

/

复测

nsMRA、滴定

GLP-1RA；血钾≤4.8mmol/L

非奈利酮加至

20mg

每日一次（eGFR25–59）；复测非奈利酮

10mg

每日一次；司美格鲁肽加至

1mg

每周一次，出现不良反应退回

0.5mg，参照低血糖方案药物启动

/

滴定指导血钾

>4.8mmol/L

或

eGFR

较前次下降≥30%：不启动

/

滴定

RASi、SGLT2i、nsMRASGLT2i：收缩压

<90mmHg、eGFR

较前次下降≥30%、HbA1c>10%

不启动血压管理方案收缩压

<90mmHg

或有症状直立性低血压：优先减量

/

停用其他降压药物，必要时考虑减量

RASi高钾血症管理方案所有患者必要时转诊营养师血钾

5.5–6.0mmol/L：标准剂量钾结合剂；根据血压加用排钾利尿剂；2

周后复查血钾

>6.0mmol/L：高剂量钾结合剂

72

小时后改为标准剂量；根据血压加用排钾利尿剂；暂停

RASi

与非奈利酮；1

周后复查第

3–5

个月暂停非奈利酮：血钾≤4.8mmol/L

第

6

个月重启

10mgeGFR

管理方案：任意就诊

eGFR

较前次下降≥30%：2

周内或下次就诊复查；本次就诊不启动

/

滴定

RASi、SGLT2i、nsMRA连续

2

次就诊

eGFR

较前次下降≥30%：临床评估调整其他降压药物；停用

/

减量

RASi、SGLT2i、非奈利酮；行肾脏超声任意检查

eGFR

较基线下降≥40%：依次停用

/

减量

RASi/SGLT2i/

非奈利酮；不再滴定

RASi、SGLT2i、非奈利酮；行肾脏超声低血糖管理方案回顾低血糖病史

+

调整胰岛素

/

胰岛素促泌剂剂量HbA1c>8%：胰岛素

/

胰岛素促泌剂无需调整HbA1c≤8%：胰岛素减量

10%–20%，胰岛素促泌剂减量

50%

或停用每周≥2

次

2

级或

3

级低血糖患者，不启动或加量司美格鲁肽缩写说明：BP：血压；CKD：慢性肾脏病；eGFR：估算肾小球滤过率；GLP-1RA：胰高血糖素样肽

1

受体激动剂；HbA1c：糖化血红蛋白；K⁺：血钾；nsMRA：非甾体盐皮质激素受体拮抗剂；RASi：肾素

-

血管紧张素系统抑制剂；SGLT2i：钠

-

葡萄糖协同转运蛋白

2

抑制剂；T2D：2

型糖尿病。注：2

级低血糖为血糖

<3.0mmol/L；3

级低血糖为意识

/

躯体状态改变，需他人协助处理低血糖，无论血糖数值。前

4

个月按月序贯启动药物。未用药患者优先以半剂量启动

RASi，因其在延缓

CKD

进展、改善高血压等合并症中的基础地位，且价格低廉。此外，SGLT2i、GLP-1RA、nsMRA的多数研究均在最大耐受剂量

RASi

基础上开展。这一启动顺序也符合真实世界临床实践，RASi

常为

CKD

管理的首批用药。对

RASi

不耐受患者，仍可继续后续治疗步骤，因

SGLT2i

与

GLP-1RA

的专项试验已纳入此类患者。随后以目标剂量启动

SGLT2i，肾脏结局随机对照试验证实这类药物可直接启动至全治疗剂量。SGLT2i

因疗效广泛、耐受性好、给药简便、价格相对亲民（仿制药逐步上市）而优先启动，可降低经济准入障碍。SGLT2i

可在糖化血红蛋白（HbA1c）<10%、eGFR≥20mL/min/1.73m²

的患者中启动，eGFR

低于此值仍可继续使用至肾替代治疗启动。nsMRA（非奈利酮）与GLP-1RA

的启动顺序根据临床因素调整，包括基线

CVD、体重、高血糖、血压及患者偏好。合并心力衰竭（左心室射血分数≥40%）或高残留白蛋白尿患者优先加用非奈利酮，起始剂量根据

eGFR

确定：eGFR25–59mL/min/1.73m²

为

10mg/

日；eGFR≥60mL/min/1.73m²

为

20mg/

日。GLP-1RA

代谢获益更显著，降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险效果更佳，适合一线治疗后血糖未达标或肥胖患者。为减轻恶心、呕吐等胃肠道（GI）不良反应，GLP-1RA

以

1/4

剂量启动。每类药物成功启动后，RASi、GLP-1RA、非奈利酮在后续2

个月内滴定至最大推荐或耐受剂量。该方案优于少药起始至最大剂量，可最小化单药不良反应风险，同时优化前文所述的治疗协同效应。尽管推荐流程为四种心肾

GDMT

药物的序贯方案，但多数

CKD

患者可能已使用其中

1–2

种推荐药物。流程为此类患者提供药物优化路径，指导在现有方案上加用药物，确保所有患者均有机会在治疗早期启动这四种循证药物。实践注意事项药物相关不良反应处理安全性顾虑是CKD

患者接受联合治疗的主要障碍。阻碍或延迟心肾

GDMT

启动的常见问题包括：1）高钾血症；2）eGFR

下降；3）低血压；4）联用胰岛素

/

胰岛素促泌剂时的低血糖。为降低这些风险，本文列出

“治疗前临床优化”

策略，包括优化基线血压与血钾水平。这些步骤已属常规诊疗，但因联合治疗的预期风险特征需特别关注。此外，联合治疗流程包含启动与滴定期间不良反应的处理方案。以下阐述方案制定依据。高钾血症处理方案遵循KDIGO

指南与非奈利酮专项试验，流程推荐启动

RASi

与非奈利酮后

2–4

周检测血钾。血钾升高根据严重程度按高钾血症处理方案管理（图

3）。需详细采集病史、完善实验室

/

诊断检查，明确饮食、便秘、酸中毒、胰岛素相对缺乏等可逆诱因。必要时可转诊营养师。若无明确可逆诱因，无禁忌证或合并容量超负荷等其他适应证时，可使用袢利尿剂单用或联用噻嗪类利尿剂促进尿钾排泄。此外，可启动钾结合剂，如聚苯乙烯磺酸钠，或新型药物环硅酸锆钠、帕替罗默。若上述策略无法纠正高钾血症，可临时减量或暂停

RASi

与非奈利酮。但与当前

KDIGO

指南一致，推荐优先采用降钾策略，而非停用疾病修饰治疗药物。eGFR

处理方案启动

RASi、SGLT2i、nsMRA

后，预期会出现血流动力学介导的急性

eGFR

下降。这种一过性

eGFR

下降可在单次给药后出现，持续至治疗启动后

1–3

个月。多数单药临床试验报告，启动研究药物后

eGFR

下降

10%–15%（最高

30%），平均下降

4–5mL/min/1.73m²。尽管这一反应模式的临床意义最初引发安全担忧，但越来越多证据表明

“eGFR

下降”

与长期肾功能保护相关。专项试验的二次分析显示，联合治疗可能增加早期

eGFR

下降的可能性，且降幅大于单药治疗。近期

CONFIDENCE

试验显示，恩格列净与非奈利酮同时启动组，基线至

14

天的

eGFR

降幅大于两药单药启动组。但该

eGFR

下降可逆，180

天停药后恢复至基线，提示完全为血流动力学效应。这些结果引发关于血流活性药物联用的若干问题：联合治疗可接受的

eGFR

下降幅度是多少？评估

eGFR

随时间变化应采用哪一基线

eGFR？何时需复查

eGFR？本文eGFR

处理方案尝试解答这些问题。确定初始

eGFR

下降的安全阈值时，参考

RASi

使用标准，即较前次测量值下降≤30%

为可接受。同样，鉴于连续

eGFR

测量存在变异，急性

eGFR

下降≥30%

不应导致过早停用疾病修饰治疗药物。应在

2–4

周内复查，且此阶段不启动或滴定

RASi、SGLT2i、nsMRA。临床医生还应评估非药物相关的

eGFR

急性下降诱因。若连续

2

次测量

eGFR

下降≥30%，需重新评估利尿剂等合并用药以恢复

eGFR，并根据个体情况临时暂停或减量血流活性

GDMT

药物（如第二次随访测量降幅更大时）。此外，建议行肾脏超声排除肾动脉狭窄等肾功能下降的潜在病因。总体而言，若较基线

eGFR

下降未≥40%，通常无需立即减量或停用血流活性

GDMT

药物。低血压处理方案启动或加量心肾GDMT

后预期会出现血压下降。因此，基线收缩压（SBP）<90mmHg

或有症状直立性低血压患者，不建议启动

RASi、SGLT2i、nsMRA。药物启动或加量期间需密切监测血压，尤其衰弱与高龄患者。若出现低血压（SBP<90mmHg

或直立性低血压），建议优先调整无疾病修饰作用的降压药物，最后考虑减量

RASi。但在特定情况下，如射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）稳定患者无症状性低血压，即便

SBP<90mmHg

仍可继续使用

RASi。低血糖处理方案启动SGLT2i

或

GLP-1RA

时的低血糖风险取决于多种因素，最主要为是否联用胰岛素与胰岛素促泌剂，启动这类降糖治疗前需适当调整。SGLT2i

的低血糖风险还受肾功能影响，eGFR<45mL/min/1.73m²

时降糖效果显著降低。相比之下，GLP-1RA

在全肾功能范围均保持降糖效应，且降糖作用通常强于

SGLT2i。因此，低血糖处理方案建议，每周出现

2

次及以上

2

级或

3

级低血糖（尤其血糖<3.0mmol/L）的患者，不启动或加量

GLP-1RA（图

3）。此外，加用

GLP-1RA

时，胰岛素与胰岛素促泌剂需根据基线

HbA1c

调整：HbA1c>8%

时低血糖风险低，通常无需调整剂量；HbA1c≤8%

或有低血糖病史者，胰岛素促泌剂剂量减半或停用，胰岛素剂量减少10%–20%。优先停用或递减促泌剂，以便将

GLP-1RA

滴定至循证剂量。重要的是，未联用胰岛素促泌剂

/

胰岛素时，GLP-1RA

低血糖风险极低。治疗启动时机T2D

合并

CKD

的标准治疗模式为

“逐步”

加药，常耗时

12–24

个月，基于肾功能、UACR

残留风险评估、治疗耐受性判断，且多与临床就诊节奏一致。但这类药物起效早，心血管获益

1

个月内出现，肾脏获益

6–12

个月内出现。常规诊疗模式下数月至数年才加用药物，而非尽早启动，会错失预防肾病进展与

CVD

的时机。“加速”

治疗方案对基线高肾衰与心血管风险患者，风险获益比更优。此外，急性心力衰竭患者已成功实施快速

GDMT

优化方案，较标准治疗更有效降低心力衰竭相关发病率与死亡率。同样，本文推荐流程目标为

6

个月内为

T2D

合并

CKD

患者完成四种心肾

GDMT

药物治疗，可根据医患共同决策灵活调整时机。推荐流程与现有临床指南的衔接本治疗流程与ADA

指南关于

T2D

合并

CKD

管理的推荐高度一致，但弥补了加速

GDMT

方案落地的关键缺口。本文明确药物启动

/

滴定时机，提供

eGFR

急性下降、高钾血症、低血压、低血糖的处理指导，同时给出停用辅助治疗以促进心肾GDMT

应用的建议。流程认可

GDMT

启动可能为迭代过程，并为初始药物不耐受患者提供再挑战方案。本流程与ADA

指南推荐

UACR≥100mg/g

成人启动SGLT2i

与

nsMRA

联合治疗不同，建议UACR>30mg/g（3mg/mmol）成人加速实施四联

GDMT。选择更低白蛋白尿阈值，是基于这类药物兼具心血管与肾脏获益，且研究未发现基线白蛋白尿分层间治疗效应存在显著异质性。此外，任何水平白蛋白尿均存在残留肾病风险，即便

10mg/g

也不例外，因此心肾保护治疗预期均有获益。最后，鉴于本文聚焦早期

GDMT

实践落地，与

ADA

指南的重要区别是将

GLP-1RA

置于药物启动顺序的最后。该设计旨在避免

GLP-1RA

的胃肠道反应影响患者启动其他治疗。若

GLP-1RA

滴定期间出现胃肠道反应，建议暂停剂量递增，退回低剂量。借助创新医疗模式提升

GDMT

普及率短时间内启动多种药物必然增加临床诊疗复杂度。因此，推荐流程的落地需依托综合医疗策略，借助现有多学科诊疗团队或整合技术简化诊疗流程。心肾代谢门诊提供独特的跨专业诊疗模式，心脏科、内分泌科、肾病科临床医生可密切协作制定治疗方案。多伦多总医院的心肾内分泌（C.a.R.E.）门诊是典型范例，该多学科门诊团队包含专科医生与药师、营养师等专职健康人员，专注改善糖尿病合并

CKD

和

/

或

CVD

患者的结局。转诊至该门诊与循证治疗普及率提升相关。这类团队诊疗模式是促进联合

GDMT

应用的可行方案。在协作诊疗模式或常规诊疗场景中搭建数字化体系，可减少门诊就诊需求，进一步提升

GDMT

普及率。远程患者管理（RPM）平台为

G