《原发性醛固酮增多症分型诊断专家共识（2026）》解读：中国证据中国方案

《原发性醛固酮增多症分型诊断专家共识（2026）》解读：中国证据，中国方案【摘要】原发性醛固酮增多症的分型诊断决定治疗方式的选择，但长期以来其分型面临诸多难题。《原发性醛固酮增多症分型诊断专家共识（2026）》作为国内外首部聚焦该领域的专家共识，基于循证医学原则，结合临床实践与研究证据（特别是中国证据），提出了兼顾简化流程与精准诊断的“中国方案”，为原发性醛固酮增多症的规范化诊疗提供了重要依据。本文主要对共识的核心观点及主要亮点进行解读。【关键词】原发性醛固酮增多症；分型诊断；共识解读原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，PA）是常见的继发性高血压之一，占高血压总人群的4%~11.2%［1］，在难治性高血压中则高达20%~30%［2］。与原发性高血压相比，PA患者的靶器官损害更重。分型诊断对PA患者治疗决策的选择至关重要，其中单侧PA首选手术治疗，双侧PA则需长期药物管理。然而，长期以来PA分型面临多重困境：传统影像学难以判断功能状态，分型“金标准”肾上腺静脉取血（adrenalveinsampling，AVS）有创且技术门槛高，极大地限制了临床推广，国内外尚缺乏专项共识或指南来指导临床实践。针对上述临床难题，中国医师协会内分泌代谢科医师分会与中国内分泌性高血压协作组联合制订了《原发性醛固酮增多症分型诊断专家共识（2026）》［3］（以下简称共识）。该共识严格遵循临床诊疗指南的制订原则和GRADE分级体系，针对PA分型的关键问题，并结合最新的研究成果（尤其是来自中国的证据），提出了更加符合中国临床实际的分型策略。主要亮点包括以下几个方面。一、简化分型流程，突出实用性共识明确了分型人群，减少了不必要的检查。共识推荐没有手术意愿或有手术禁忌证，以及双侧可能性大的患者［血钾正常且血浆醛固酮水平低于阈值（免疫法<11ng/dl或质谱法<8ng/dl）］的PA患者，无需进行分型检查，可直接进行药物治疗。该推荐与2025年美国内分泌学会指南推荐相契合［4］，减少了患者的检查负担及相关有创操作和辐射暴露风险。共识还提出了双侧PA预测模型，便于直接启动药物治疗。现有预测模型多着眼于鉴别出可手术治疗的单侧PA患者，而共识基于中国人群队列的数据，推荐了适用于中国人群的双侧PA预测模型：血钾正常且双侧肾上腺CT正常（无明显增粗或结节）。该模型由日本PA研究团队（JPAS）提出，中国研究团队对其进行了验证，证实其特异度较高（0.96%，95%CI0.93%~0.98%）。该模型操作简便，为临床快速识别双侧PA提供了可靠依据［56］。二、新技术引领，彰显前瞻性共识的另一大亮点是建议对于肾上腺存在≥10mm低密度结节的患者，可选择⁶⁸GaPentixaforPET/CT进行分型；若分子显像结果为双侧或不确定时，再行AVS进行进一步分型检查。近年来，多项中国学者的研究证据表明靶向CXCR4的⁶⁸GaPentixaforPET/CT对于典型醛固酮瘤的定位诊断效能较高（敏感度84%~97%，特异度94%~100%）［710］，且CXCR4的表达与肿瘤的基因突变类型无关［11］。因此，对于无法进行AVS或AVS插管失败的患者，这一策略提供了切实可行的替代方案。三、源于中国证据，提出中国方案共识共引用了127篇参考文献，其中45篇（约占三分之一）来自中国（含中文期刊12篇、SCI收录期刊33篇）。基于上述证据提出的中国PA患者分型方案，将为PA诊治水平的提升提供有力支撑。例如，与既往指南推荐的单侧PA预测模型（要求年龄<35岁）不同，该共识基于中国人群数据建立并进行外部验证［12］，提出了单侧PA的预测模型（血钾≤3.5mmol/L、血浆醛固酮浓度≥20ng/dl、血浆肾素浓度≤5mU/L、肾上腺CT显示单侧结节≥10mm），取消了年龄限制，显著扩大了受益人群（敏感度由既往指南的7%提高至52%），使更多的PA患者免于繁琐的AVS流程，具有鲜明的中国特色和临床实用性。四、总结与展望共识提出了一套实用的分型诊断流程，适配不同层级医疗机构的诊疗能力，显著提升了PA分型诊断的可及性，符合我国PA患者的诊疗特点，具有较高的推广价值。但共识也存在一定的局限性：尽管共识推荐意见采用了GRADE分级体系，但多数文献证据等级偏低；对于老年患者、合并亚临床库欣综合征、肾功能不全患者以及妊娠期女性等特殊人群的关注不足；甾体激素谱等新兴生物标志物的分型价值在共识相关内容中涉及较少。未来应围绕上述问题开展前瞻性、多中心、结局驱动研究，为共识的制订提供更多高质量证据。参考文献[1]XuZ,YangJ,HuJ,etal.PrimaryaldosteronisminpatientsinChinawithrecentlydetectedhypertension[J].JAmCollCardiol,2020,75(16):1913-1922.DOI:10.1016/j.jacc.2020.02.052.[2]DoumaS,PetidisK,DoumasM,etal.Prevalenceofprimaryhyperaldosteronisminresistanthypertension:aretrospectiveobservationalstudy[J].Lancet,2008,371(9628):1921-1926.DOI:10.1016/S0140-6736(8)60834-X.[3]中国医师协会内分泌代谢科医师分会,中国内分泌性高血压协作组.原发性醛固酮增多症分型诊断专家共识(2026)[J].2026,65(7):637-650.DOI:10.3760/112138-20260112-00024.[4]AdlerGK,StowasserM,CorreaRR,etal.Primaryaldosteronism:anEndocrineSocietyclinicalpracticeguideline[J].JClinEndocrinolMetab,2025,110(9):2453-2495.DOI:10.1210/clinem/dgaf284.[5]UmakoshiH,TsuikiM,TakedaY,etal.Significanceofcomputedtomographyandserumpotassiuminpredictingsubtypediagnosisofprimaryaldosteronism[J].JClinEndocrinolMetab,2018,103(3):900-908.DOI:10.1210/jc.2017-01774.[6]柏颖,申航,宋颖,等.现有特发性醛固酮增多症预测模型在中国人群中应用价值的评估[J].中华高血压杂志(中英文),2024,32(10):934-940.DOI:10.16439/j.issn.1673-7245.2024.10.007.[7]HuJ,XuT,ShenH,etal.AccuracyofGallium-68pentixaforpositronemissiontomography-computedtomographyforsubtypingdiagnosisofprimaryaldosteronism[J].JAMANetwOpen,2023,6(2):e2255609.DOI:10.1001/jamanetworkopen.2022.55609.[8]ZhengY,LongT,PengN,etal.ThevalueoftargetingCXCR4with68Ga-PentixaforPET/CTforsubtypingprimaryaldosteronism[J].JClinEndocrinolMetab,2023,109(1):171-182.DOI:10.1210/clinem/dgad421.[9]GaoY,DingJ,CuiY,etal.Functionalnodulesinprimaryaldosteronism:identificationofCXCR4expressionwith68Ga-pentixaforPET/CT[J].EurRadiol,2023,33(2):996-1003.DOI:10.1007/s00330-022-09058-x.[10]MengX,QuanZ,FanL,etal.AddedvalueofmultiparametricMRIfordiagnosingsubcentimeterfunctionaladrenalnodulesinprimaryaldosteronismusingCXCR4-targetedPET/MRI[J].EurJNuclMedMolImaging,2025,52(13):5189-5199.DOI:10.1007/s00259-025-07415-8.[11]ChenJ,YangS,YangX,etal.CXCR4reducesaldosteronesynthesisviaregulatingCYP11B2expression,[J].Genes&Diseases,2026,13(5):101956.DOI:10.1016/j.gendis.2025.101956.[12]SongY,