肝硬化临床诊治管理指南（2025版）深度解读

肝硬化临床诊治管理指南(2025版)深度解读：从诊断分期到全程管理的实践路径，构建规范化、个体化的临床诊疗体系05.核心并发症的诊断与处理(一)系统讲解腹水、胸水的分级管理，以及消化道出血的紧急救治与二级

预防。06.核心并发症的诊断与处理(二)阐述肝性脑病的分级诊疗、SBP等感染防控，以及肝肾综合征的早期

识别。01.指南背景与核心更新剖析指南更新的时代背景，解读2025版指南的核心变化与临床意义。02.肝硬化的定义、病因与病理生理夯实基础认知，梳理肝硬化的核心致病因素及疾病发生发展的病理机

制。08.肝硬化的治疗策略与特殊管理涵盖病因治疗、抗纤维化方案，详解围手术期风险评估与前沿研究展望。07.核心并发症的诊断与处理(三)关注肝细胞癌(HCC)

的筛查监测，以及门静脉血栓(

PVT)

等血管并

发症。旨在构建标准化、规范化的肝硬化全病程管理体系，提升临床诊疗水平。04.肝硬化的临床分期深度解析代偿期、失代偿期及再代偿状态的新标准与临床指导价值。03.肝硬化的诊断与评估体系聚焦无创诊断技术的应用，建立精准量化、分层管理的临床评估路径目录

CONTENTS01

指南背景：从“诊治”到“管理”的理念升级

修订背景：多学科专家协作修订

理念转变：从“诊治”迈向“全程管理”更新依据：循证医学结合临床实际充分吸纳EASL、AASLD等国际权威指南的最新研究成果，并紧密

结合我国肝硬化的流行病学特征与临床诊疗现状，对疾病分期、

诊断流程、并发症处理及治疗策略进行了全面的优化与更新。科学方法：规范分级确保实用权威严格遵循AGREEII标准规范指南制定流程，采用GRADE系统对证据质量和推荐强度进行科学分级，确保指南内容既具有严谨的科

学性，又能切实指导临床实践，提升诊疗的规范性。指南名称正式更新为“临床诊治管理指南”,不再局限于疾病的

诊断与治疗，更强调对肝硬化患者进行长期随访、动态监测和个

体化的全程健康管理，实现从“治病”到“护人”的根本转变。《肝硬化临床诊治管理指南(2025版)》由中华医学会肝病学分会

牵头，汇聚消化、肝病、感染、外科等多学科专家，在2019年版

指南基础上完成全面修订，体现了领域内的最新共识。分期精细化明确提出“再代偿期”和“肝硬化逆转

”的定义与诊断标准，并对再代偿期进

行了暂时、稳定、长期的更细致分期，

让病程评估更精准。增加对肝性骨病、肝硬化心肌病、门静脉性肺动脉高压等以往易

被忽视并发症的关注，完善特殊人群的综合评估体系，提升诊疗

的全面性。确立病因治疗与抗纤维化治疗的“双抗”核心策略，针对不同病

因肝硬化制定个体化治疗建议，从源头阻断疾病进展，为患者提

供更系统的治疗方案。强调脾脏硬度值(SSM)在门静脉高压评估

中的价值，建立结合肝脏硬度(LSM)、血

小板(PLT)与SSM的联合无创筛查策略，提升诊断效率。012025版指南核心更新亮点概览治疗策略更新：强化“双抗”核心地位

特殊人群关注：填补诊疗空白更新腹水、肝性脑病、肾损伤等并发症

诊疗流程，引入“失代偿亚临床形式”

概念，实现并发症的早期识别与干预。

无创诊断新技术

并发症管理细化02.门静脉高压形成核心机制是肝内阻力增加，由纤维化和假小叶压迫肝窦所致；同时

内脏血管扩张使门静脉血流量增加，进一步升高压力，是腹水、食

管胃底静脉曲张等严重并发症的根源。03.肠道-肝脏轴失调肠屏障功能受损引发肠道菌群失调，内毒素等有害物质经门静脉进

入肝脏，激活免疫炎症反应，形成“肠漏-炎症-肝损伤”的恶性循

环，持续加重纤维化进程。疾病定义肝硬化是各种慢性肝病的共同后果。在肝纤维化基

础上，一旦出现假小叶形成和血管紊乱，即标志着

肝脏结构发生了不可逆的重塑，进入肝硬化阶段。01.肝细胞功能减退肝细胞广泛受损，导致白蛋白、凝血因子合成减少，出现低蛋白血

症和凝血功能障碍；同时胆红素代谢障碍引发黄疸，雌激素灭活不

足则引起肝掌、蜘蛛痣等体征。02肝硬化：从肝纤维化到结构重塑02我国肝硬化病因谱的演变趋势肝脏解剖

传统主导：病毒性肝炎下腔静脉—

一主动脉

乙肝、丙肝曾是首要病因。随着疫苗普及、血源严格筛查及抗病毒药物的广泛应用

,其导致的肝硬化占比已呈显著下降趋势一肝动脉胆囊

门静脉肝脏是人体代谢的核心器官，其病因谱的

变迁直接反映了社会环境、生活方式和医

疗水平的综合变化，对临床诊疗策略的制

定具有重要指导意义。复杂态势：

多重病因叠加临床中常见“乙肝+酒精滥用”、“MAFLD+丙肝”等多种病因并存的情况，

这种叠加效应会显著加速肝脏纤维化和肝

硬化的疾病进展过程。

不容忽视的其他病因药物性肝损伤因药物滥用或不规范使用呈

上升趋势；遗传代谢性疾病(如肝豆状核

变性)、寄生虫感染(如血吸虫病)等也

是重要的致病因素。新兴主流：代谢与酒精代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患病率激增

,已成为主要病因之一；酒精性肝病(ALD)发病率持续上升，同时自身免疫性肝病占比也在不断增加。03

量化肝脏储备功能：Child-Pughvs.MELDChild-Pugh

评分系统

MELD及MELD-Na评分模型客观指标：基于胆红素、肌酐、

INR三项客观实验室数据；

MELD-Na在此基础上纳入血清钠，弥补了容量状态评估的不足。核心优势：

完全量化、无主观偏倚，能精准预测肝硬化患者短期病死率；低钠血症被证实是终末期肝病预后不良的独

立危险因素。核心指标：涵盖肝性脑病、腹水、白蛋白、胆红素、凝血

酶原时间(PT)五大临床与实验室指标。临床分级：

A级(5-6分，病死率<5%)、B级(7-9分，病死率

≈20%)、C级(10-15分，病死率≈55%),分级越高预后越差

特点评述：经典易用，临床应用广泛；但包含腹水量、肝性脑病分级等主观指标，不同评估者间可能存在差异。

临床价值：目前国际通用的肝移植器官分配核心依据，也

广泛用于肝硬化严重程度分层与病情监测。肝脏硬度值

(LSM):

无创诊断的“金标准”首选临床局限性提示：检测结果易受肝脏炎症活动度、胆红素水

平、腹水及患者肥胖等因素干扰，需结合

临床综合判断

。03

肝硬化无创诊断技术矩阵(2025版指南重点)SSM

<21kPa:除外诊断可有效排除临床显著门静脉高压及食管

静脉曲张风险，减少不必要的内镜检查SSM>50

kPa:

显著预警高度提示存在显著门静脉高压，需立即

启动针对静脉曲张出血的一级预防策略核心技术与应用：基于振动控制瞬时弹性成像(VCTE)技术，

是目前无创诊断肝纤维化及早期肝硬化的

首选方法，可实现量化评估。临床广泛应用的

Fibroscan8

检测设备，通过

振动控制瞬时弹性成像技术，为肝纤维化诊断

提供客观量化依据。

脾脏硬度值

(SSM):2025

指南门静脉高压分层新标尺临床结论：同时满足以上三项指标的患者，发生高风险食管静脉曲张的可能性极

小，可避免进行胃镜筛查，

这一策略有效节约了医疗资源并提升了患者舒适度。2025指南新推荐：联合筛查策略针对高风险食管静脉曲张的无创筛查方案，通过三项关键指标精准识别低危人群

,在保障诊断准确性的前提下，最大程度减少患者的侵入性检查负担。脾脏硬度值

(SSM)≤46

kPa血小板计数

(PLT)>1

50×10⁹/L肝脏硬度值

(LSM)<20

kPa胃镜检查的局限性：作为侵入性检查，胃镜可能引

发恶心、呕吐等不适，甚至存在穿孔、出血等风险。

联合筛查策略能有效筛选出无需内镜检查的低危人群

,优化诊疗路径。03联合筛查策略：避免不必要的胃镜检查血清学标志物：便捷的初筛工具APRI

(

天冬氨酸转氨酶与血小板比率指数):简单易

用，无需特殊设备。当

APRI>2时，提示患者可能

存在肝硬化，适用于大规模人群的初步筛查，能有效

识别高危个体。FIB-4

(纤维化4因子指数):

结合年龄、AST、ALT和血小板计数计算。FIB-4>3.25提示晚期纤维化，可有效识别需进一步检查的患者；CHI3L1等新型标志物也在逐步应用于临床。临床价值总结：血清学指标具备成本低、易操作

、可重复性强的优势，是慢性肝病患者的一线评

估手段，能有效减少不必要的侵入性检查，为后

续诊断路径提供科学方向。腹部超声最常用的影像学初筛

方法，可清晰显示肝

脏形态改变、脾大、

门静脉扩张及腹水等

典型肝硬化体征，经

济且无创。MRE

弹性成像无创且准确性高，能

定量评估肝纤维化程

度，尤其适用于肥胖

或伴有腹水的患者，

是诊断肝纤维化的重

要补充。03血清学标志物与影像学检查增强CT/MRI精准显示肝脏解剖结

构与门体侧支循环，

支持三维血管重建，

是评估肝癌及门静脉

高压严重并发症的关

键手段。3-5

mmHg正常基线水平门静脉压力处于生理正常范围，

无高压相关病理改变。>

10mmHg显著门静脉高压发生静脉曲张、腹水等失代偿事

件的风险显著增高，需临床干预肝活组织检查(肝活检)

——病理金标准以假小叶形成为组织学特征，是诊断早期肝硬化及炎症活动

程度的“金标准”。“北京标准”创新性地将纤维化逆转分为进展型(P)

、

中间型(

I)和逆转型(R),为临床疗效评估提

供精准依据。6-10

mmHg轻度门静脉高压处于代偿期，

一般无明显静脉曲

张，需密切随访观察。>20mmHg极高危风险阶段难治性并发症风险高，患者短期

(1年)病死率可超过60%,需紧

急救治。肝静脉压力梯度

(HVPG)测定评估门静脉高压的“金标准”,数值分级直接关联并发症风险与预后03

有创评估：精准诊断的基石代偿期肝硬化

(Compensated

Cirrhosis)指患者有明确的肝硬化证据，但从未发生过腹水、食管胃静

脉曲张破裂出血(EVB)或肝性脑病(HE)等严重并发症，肝脏

功能尚能维持基本生理需求。再代偿期肝硬化(RecompensatedCirrhosis)失代偿期患者经有效病因及对症治疗后，肝功能显著且稳定改善，腹水、EVB或HE等并发症完全消失，并至少维持1年以上无复发的状态。肝硬化逆转(Cirrhosis

Reversal)这是肝硬化治疗的理想目标。不仅要求患者的临床表现和肝

功能指标显著改善，更需要通过肝组织活检证实，肝脏纤维

化出现消退，病理结构得到修复。失代偿期肝硬化(DecompensatedCirrhosis)在肝硬化病理基础上，发生了腹水、食管胃静脉曲张破裂出

血、肝性脑病或肝肾综合征(HRS)等严重并发症，提示肝脏

功能已无法维持正常代谢。042025版指南：肝硬化临床分期新体系04代偿期肝硬化诊断标准定义：有明确的肝硬化证据，但从未发生过腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(EVB)或肝性脑病(HE)等

严

重

并

发

症

，肝

功

能

尚处于代偿阶段。 01.组织学确诊肝硬化

02.内镜发现食管胃静脉曲张04.临床与实验室指标综合判定血小板<100×10⁹/L

、

白蛋白<35g/L

、INR>1.3

、APRI>2,

四项指

标中满足任意两项即可辅助诊断。03.

影像学提示典型特征B超

、CT或MRI等影像学检查显示肝脏形态失常、肝实质回声不均、门静脉增宽等肝硬化或门静脉高压的典型影像学表现。胃镜检查明确存在食管或胃底静脉曲张，且临床已除外非肝硬化

性门脉高压等其他病因。通过肝穿刺活检，在组织病理学层面观察到假小叶形成，是诊断

肝硬化的“金标准”。核心定义指在肝硬化基础上，发生了腹

水、食管胃底静脉曲张破裂出

血(EVB)、肝性脑病(HE)或肝肾综合征(HRS)等严重并发症的阶段。诊断依据需同时满足：具备肝硬化的明

确诊断依据，且临床上出现至

少一项上述严重并发症即可确

诊。临床启示：识别失代偿亚临床形式是延缓疾病进展、改

善预后的关键，应将干预窗口前移至并发症出现之前。图示：肝硬化失代偿期典型体征，包括蜘蛛痣、黄疸及

明显腹水。这些显性特征是临床诊断的重要线索，但亚

临床预警信号更需警惕。不明潜血阳性排除消化道溃疡等常见

原因，提示可能存在隐

匿性静脉曲张出血。04失代偿期肝硬化：新概念与诊断少量隐匿腹水超声探查腹水深度<2cm,临床体检难以发现，易被忽视。轻微肝性脑病认知功能轻微受损，无

明显临床症状，需神经

心理测试发现。新概念：失代偿亚临床形式(早期预警)核

心

定

义

：失代偿期肝硬化患者经有效治疗后，肝功能得到稳定改善，且在至少1年的随访期间内，不再发生腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血(

EVB)或肝性脑病(

HE)

等严重并发症。临床分期建议：依据维持再代偿状态的时间，分为暂时再代偿(6-12个月)、稳定再代偿(12-24个月)和长期再代偿(>24个月),更

精准地评估患者预后与管理策略。02.

并发症完全消失停用利尿剂、乳果糖/利福昔明等药物至少12个月，临床无腹水、肝性脑病表现，且未发生食管胃底静脉曲张复发出血。01.病因精准控制需有效清除或长期抑制病因，如实现HBV/HCV的持续病毒学应答，或酒精性肝

病患者严格戒酒，从根源阻断肝损伤进展03.肝功能显著改善需满足MELD评分<10和/或

Child-Pugh

A级(白蛋白>35g/L

、INR<1.5

、

总胆红素

<34μmol/L),

提示肝脏储备功能恢复良

好。04再代偿期肝硬化：定义与诊断标准特殊类型鉴别乳糜性腹水：特征为腹水呈乳状，甘油三酯水平显著升高(>2.258mmol/L),提示淋巴系统回流障碍。血性腹水：

离心后上清液仍呈红色，需首

先完善检查排除肝细胞癌或其他腹腔恶性

肿瘤的可能。核心诊断依据主要依靠典型的临床表现结合腹部超声

检查。诊断性腹腔穿刺是必要操作，可明确腹水性质(漏出/渗出液),并排查自发

性细菌性腹膜炎(SBP)及恶性肿瘤，为

后续治疗提供关键依据。临床指南提示：

肝硬化腹水的管理需遵循个体化原则，从一线基础治疗逐步升级。早期识别并干预SBP及恶性腹水，是改善患者预后的关键环节

阶梯式治疗方案一

线

：病因治疗、限盐(4-6g/d)

、首选螺内酯等利尿剂。二

线

：特利加压素、托伐普坦、大量放腹

水(LVP)或TIPS

介入治疗。三

线

：对于难治性腹水，肝移植或肾脏替

代治疗是最终选择。05腹水：最常见的肝硬化并发症类别：缩血管活性药物，通过收缩内脏血管减少门静脉血流

量，降低门脉压力并增加肾脏灌注。应用：适用于利尿剂抵抗或频繁复发的腹水，尤其推荐用于

合并肾功能损伤的肝硬化腹水患者。类别：血管加压素V2受体拮抗剂(新型利尿剂),可选择性

阻断集合管对水的重吸收，实现排水不排钠。应用：对伴有低钠血症的肝硬化腹水患者效果显著,能有效纠正低钠状态，改善患者的临床症状。05腹水治疗药物：特利加压素与托伐普坦特利加压素托伐普坦多表现为右侧胸腔积液，常与腹水并

存；发生机制与腹压增高、淋巴回流

障碍、横膈缺损等因素相关，部分患

者可因胸水压迫出现胸闷、气促等呼

吸症状。基础治疗同腹水，包括限盐和利尿剂应用；严重压迫症状时可行胸腔穿刺

抽液；对顽固性病例，可考虑经颈静

脉肝内门体分流术(TIPS)

或胸腹腔分

流术。肝性胸水是指肝硬化失代偿期患者，

在排除其他心肺疾病等因素后，出现

的胸腔积液。它是肝硬化常见的并发

症之一，其形成与肝脏功能受损后的

一系列病理生理改变密切相关。05胸水(肝性胸水)提示：肝性胸水易反复发生，治疗的根本在于改善肝功能，需结合患者具体情况制定个体化方案。

临床特点

治疗原则疾病定义01.食管胃静脉曲张破裂出血

(EVB)最常见的病因，也是最凶险的类型，具有极高的致命性，是

肝硬化患者的主要死亡原因之一。EVB

急救处理核心策略生命支持与复苏血管活性药物02.

门静脉高压性胃病

(PHG)第二大常见原因，胃镜下可见黏膜呈“蛇皮样”或“马赛克

”改变，临床表现多为慢性、隐匿性失血。立即入住ICU,快速补液输血

,维持血流动力学稳定，目标

血红蛋白>70-80g/

L。尽早使用(推荐特利加压素为

首选),收缩内脏血管，降低

门静脉压力，控制出血。预防性抗生素抑酸治疗

(PPI)03.门静脉高压性肠病

(PHE)病变累及结肠和直肠，可引起反复的下消化道出血，病情相

对隐匿，但易导致贫血等并发症。短期使用广谱抗生素(如头孢

曲松),预防感染，降低早期

再出血风险及病死率。使用质子泵抑制剂提高胃内pH值，促进血凝块稳定，减少胃

酸对曲张静脉的腐蚀作用。05消化道出血：门静脉高压的致命表现05

EVB的内镜治疗与挽救治疗内镜治疗：急诊首选方案时机为出血24小时内行急诊内镜，根据静脉曲张情况，灵活选择套扎

术(EVL)、硬化剂注射(EIS)

或组织胶注射进行止血。颈静脉上腔静脉门静脉主干Portal

vein脾静脉

头条@山东省浙博市挽救治疗：药物+内镜失败时应立即考虑挽救措施，首选早期TIPS(72

小时内)建立门体分流道

降低压力，或使用三腔二囊管进行临时压迫止血。二级预防：防止再出血关键出血控制后5-7天启动，方案首选非选择性β受体阻滞剂(NSBB)联

合内镜治疗；卡维地洛兼具α阻断作用，降门脉压效果更优。TIPS

手术原理示意经颈静脉途径在肝内建立门静脉与肝静脉之间的分流通道，有

效降低门静脉压力，是预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血

的重要介入手段。02.

减少氨的生成与吸收

03.促进氨的代谢清除使用门冬氨酸鸟氨酸等药物，通过提供尿

素合成的底物，促进氨转化为尿素排出：

同时促进谷氨酰胺生成，安全高效地降低血氨水平，改善神经功能。以乳果糖为一线用药，酸化肠道：利福昔明-

α晶型作为肠道非吸收性抗生素，用于乳果糖疗效不佳或反复发作患者。×

01.积极去除诱因诱因是HE发作的关键触发因素。需及时纠

正感染、消化道出血、水电解质紊乱(尤

其是低钾碱中毒)、便秘，避免使用镇静

催眠药物及大量放腹水，减少氮负荷。临床提示：肝性脑病的管理是综合治疗过程，早期识别轻微肝性脑病并及时干预，可显著改善患者预后及生活质量。06肝性脑病

(HE):

从轻微认知障碍到昏迷核心定义：由肝功能严重障碍或门体分流引起的神经精神异常

综合征，表现为从认知障碍、行为失常到意识障碍乃至昏迷的

连续性改变。临床诊断要点：主要依靠典型临床表现并排除其他神经系统疾

病。需高度重视轻微肝性脑病(MHE)的筛查，因其直接影响患者

生活质量与驾驶等操作安全。01核心定义肝硬化患者最常见的严重感染，特指在无腹腔内明确感染源

的情况下，发生的腹水细菌感染，是临床危急重症之一。02关键诊断依据确诊依赖腹水穿刺检查，当腹水中多核白细胞(PMN)计数>

250/mm³时，即可确立诊断，无需等待细菌培养结果。03高危人群预防对有SBP病史或腹水蛋白<1.5g/L的高危患者，建议长期口服诺氟沙星或利福昔明，以降低复发风险。04核心治疗方案抗生素：立即经验性使用广谱抗生素，首选头孢曲松(1g/

日，静脉滴注),疗程约5-7天。白蛋白联合：第1天1.5g/kg,

第3天1g/kg,可显著降低肝

肾综合征及死亡风险。06感染：自发性细菌性腹膜炎

(SBP)药物示意：注射用头孢曲松钠第三代头孢菌素类抗生素，抗菌谱

广，能有效覆盖SBP常见致病菌，是临床首选治疗药物。急性肾损伤

(AKI)A

肝肾综合征

(HRS)

HRS

临床治疗策略诊断核心标准：在48小时内血肌酐(Scr)升高≥26.5μ

mol/L;或在7天内血肌酐升高≥

基础值的50%。需结合临床情况，排除其

他非急性因素干扰。HRS-AKI

(传统1型HRS):

确诊AKI,血管

内容量扩张无应答，且已排除其他器质性

肾损伤原因。HRS-NAKI

(

传统2型HRS):

存在慢性肾病

(CKD)或急性肾脏病(AKD),但未达到AKI诊断标准，肾功能损害相对稳定。一线方案：特利加压素+白蛋白。

特利

加压素起始1mgq4-6h,

可逐步加量；白

蛋白推荐20-40g/d。替代与根治：

ICU患者可用去甲肾上腺素

联合白蛋白；条件允许时，肝移植是根本

治疗手段。核心要点：AKI是HRS诊断的重要基础，尽早识别并启动特利加压素联合白蛋白治疗，是改善预后的关键。06

肾功能损伤：AKI与HRS◎

精准诊断：影像结合标志物核心依据为影像学检查(增强CT/MRI的LI-RADS分类标准),同时结合血

清肿瘤标志物水平进行综合判定，必要时可通过病理活检明确诊断。影像特征解读：

肝细胞癌在动态CT检查的动脉期常表现为

典型的“快进快出”征象，肿瘤区域呈现明显的高吸收强

化，门静脉期强化迅速消退，呈相对低密度，具有重要的

诊断价值。

综合治疗：分期制定个体化方案根据肿瘤分期选择手术切除、局部消融、介入治疗(

TACE/TARE)、靶向

或免疫治疗，终末期可行肝移植。方案参考《原发性肝癌诊疗指南(2024

年版)》:

高危筛查：锁定目标，定期监测所有肝硬化患者均为高危人群。建议每3-6个月进行腹部超声联合

AFP/AFP-L3/PIVKA-II

等肿瘤标志物检测，实现早期发现。07肝细胞癌

(HCC):

筛查与诊断動脈相抗凝治疗为首选方案针对急性或慢加急性PVT,

推荐使用低分子肝

素、利伐沙班等，目标是开通血管、防止血

栓进展，疗程通常需3-6个月：无症状慢性PVT可密切观察随访。严格把握禁忌症活动性消化道出血是抗凝治疗的绝对禁忌。

治疗前需充分评估出血风险，必要时可在胃

镜下干预止血后，再谨慎启动抗凝方案。急性

PVT起病急骤，常表现为腹痛、

腹胀、腹水急性增加，严重

时可诱发肠缺血坏死。慢性

PVT多无症状，或因门静脉海绵

样变、门静脉高压逐步进展

,表现为食管胃底静脉曲张慢加急性PVT在原有慢性血栓的基础上发

生急性血栓延伸或复发，临

床表现介于急、慢性之间。门静脉血栓CT扫描图像(彩色重建),可见门静

脉主干内血栓形成，是肝硬化常见的血管并发症

之一

。07

门静脉血栓

(PVT)02.核心治疗原则与禁忌01.临床分类与表现肝性骨病主要表现为骨质疏松和骨量减少，

临床需定期监测骨密度，并及时补

充钙剂和维生素D,

以降低骨折风

险。肝肺综合征

(HPS)以肺内血管扩张和低氧血症为核心特征，常表现为直立性呼吸

困难。治疗以长期氧疗为主，肝移植是目前唯一有效的根治方法。门静脉性肺动脉高压

(POPH)在门静脉高压基础上并发肺动脉高压。治疗需选用特定的肺动

脉高压靶向药物，且严禁使用非选择性β受体阻滞剂(NSBB)。肝硬化心肌病

(CCM)特征为心肌收缩和舒张功能受损，

伴QT间期延长。诊断主要依赖超声

心动图评估心脏结构与功能的改变07不可忽视的“小众”并发症临床现状：

肝硬化患者普遍存在肌肉减少症与营养不良的双重风险，这不仅降低患者的生活质量，更会显著增加并发症发生率，直接影响疾病预后与生存结局，是临床管理中不可忽视的关键问题。饮食方式建议采用少量多餐的原则

,并在睡前适当加餐，有

助于减少夜间肌肉蛋白的

分解，改善整体营养储备

状况。能量摄入推荐每日摄入30-35kcal/kg

的总能量，以满足

机体基础代谢及疾病应激

状态下的额外消耗，维持

能量平衡。营养途径优先选择肠内营养支持，

以维护肠道屏障功能；当

肠内营养无法满足需求时

,及时补充肠外营养制剂蛋白质摄入每日补充1.2-1.5

g/kg

的

优质蛋白质，纠正低蛋白

血症，修复受损组织，减

少肌肉蛋白的分解与流失07肌肉减少症与营养不良代偿期：争取逆转，阻断进展核心在于尽早实施病因治疗，逆转肝纤维化或早期

肝硬化，预防疾病向失代偿阶段发展，是治疗的关键窗口期。失代偿期：实现再代偿，改善生存通过综合治疗实现肝功能再代偿，积极防治腹水、肝性脑病等并发症，最大程度减少器官功能衰竭，

提高患者生存率与生活质量。全周期：降低肝细胞癌

(

HCC)

风险无论处于何种分期，均需长期监测与干预，通过抗病毒、抗炎等手段，从源头降低HCC发生风险，实

现全程管理。治疗核心：抗肝纤维化治疗针对肝纤维化病理机制进行干预，抑制星状细

胞活化，促进细胞外基质降解，力求实现肝纤

维化的逆转，延缓肝硬化进程。金字塔基石：病因治疗去除或控制根本病因是治疗的首要任务，如抗

病毒治疗、戒酒、免疫抑制等，是逆转纤维化

和控制疾病进展的前提。重要支撑：并发症与对症支持针对门静脉高压、腹水、感染等并发症进行精

准处理，辅以营养支持、保肝利胆等对症治疗

,维护机体稳态。08肝硬化治疗策略：目标导向的综合管理01

病毒性肝炎：长期规范抗病毒乙肝需坚持长期规范核苷类似物治疗；丙肝可通过直接抗病毒药物

(DAA)实现病毒清除，是目前唯一可根治的慢性病毒性肝炎。03

其他病因：精准靶向干预自身免疫性肝病需使用免疫抑制剂调节免疫；遗传代谢性疾病则根

据具体病因采取特异性治疗方案，纠正代谢缺陷。02酒精性肝病：严格戒酒为核心严格戒酒是治疗酒精性肝病的关键措施，同时需配合营养支持，改

善肝脏代谢环境，阻止肝损伤进一步加重。2025年

AASLD

指南重磅更新推荐推

荐司美格鲁肽2.4mg用于治疗伴有中重度肝纤维化的

MASH(

代谢功能障碍相关脂肪性肝炎)患者，为疾病治疗提供了新的

药物选择。08病因治疗：阻断疾病进展的根本04MAFLD

综合干预以控制体重、改善胰岛素抵抗

及治疗代谢综合征为基础，是

目前临床管理的核心手段。核心治疗理念：针对未控病因与持续进展对于无法进行病因治疗，或在接受规范病因治疗后仍存在肝脏炎症、纤维

化持续进展的患者，单纯病因治疗不足以阻断病程，需及时加用抗炎与抗

纤维化的联合治疗方案。中医药的循证医学价值与推荐方案安络化纤丸、扶正化瘀、复方鳖甲软肝片等经国家重

大专项证实，可显著改善纤维化、降低肝硬化并发症

及HCC风险，推荐疗程应大于12个月以巩固疗效。以病因治疗(如抗病毒、戒酒、免疫调节等)为基础，联合针对性的抗肝纤维化治疗药物，形成“双抗”协同作用。这一策略旨在同时控制疾病根

源与病理进程，更有效地逆转肝纤维化、延缓肝硬化发生。08

抗肝纤维化治疗：

“双抗”策略的价值抗炎保肝基础用药临床常用甘草酸制剂、双环醇、水飞蓟素类等

,可快速减轻肝脏炎症

损伤，为抗纤维化创造有利环境。“双抗治疗”策略：病因+纤维化双管齐下09肝硬化患者的围手术期风险评估与管理核

心

挑

战

：肝硬化会显著改变肝脏代谢与血流动力学，大幅增加腹部手术的围手术期发病率和死亡率。因此，术前进行

精准的风险分层与全面评估是改善患者预后的关键前提。03.多学科团队决策建立由肝病科、外科、麻醉科、重症

医学科等组成的MDT协作机制，综合

评估手术风险与获益比，制定个体化

的围手术期管理方案，保障患者安全02.评估门静脉高压优先采用无创手段(肝脏硬度测定LSM、脾脏硬度SSM、血小板计数PLT

)筛查临床显著性门静脉高压(CSPH)

;必要时通过HVPG测定确诊，以规避

大出血风险。01.量化风险评分依据EASL2025指南，推荐使用VOCAL-Penn评分模型，结合患者临床

指标，精准预测术后30天死亡率，为

手术决策提供量化依据。第二步：门静脉高压精准评估通过肝脏硬度测量(LSM)、血小板计数等无创工具或内镜

检查，明确临床显著门静脉高压(cSPH)及静脉曲张情况，

细化风险等级。第三步：多学科联合决策(MDT)对于存在不确定性或高风险的病例，联合肝病科、外科、

麻醉科等多学科团队，综合权衡手术获益与风险，制定个

体化治疗方案。第一步：量化风险分层基于VOCAL-Penn评分系统，结合患者年龄、白蛋白、合并症等基线特征，初步预测手术风险，筛选高风险人群进入

下一步评估。Consider

modifiers

of

surgical

riskpredictedbyVOCALPennPresencelsevertyofdeoompensmonCACLD

DecompensaledcirhosisValidated

NIT

for

CSPH±endoscopyRisk>beneft?该流程图由EASL指南推荐，系统整合了术前风险评分、临床特征与多学科评估，为肝硬化患者手术决策提供标准化路径09

EASL围手术期风险评估流程图Strongpredispositionto

complications·Seventyof

decompansation·Presence/sovorityot

ACLFCSPHProdisposionCSPHNo

CSPH1MCER(5)·1ANTICIPATE·

NIKCER(%)Grey

zoneeo多维风险分层体系综合考量手术干预的复杂性