《糖尿病合并心血管疾病诊治专家共识》深度解读

《糖尿病合并心血管疾病诊治专家共识》深度解读与临床实践指南05

特殊人群的管理针对老年糖尿病、合并慢性肾脏病(CKD)及心房颤动(房颤)等特殊人群，提供个体化、安全性优先的诊

疗与长期管理方案。0

2

病理生理机制解析高血糖致血管损伤、胰岛素抵抗与慢性炎症反

应，探讨致动脉粥样硬化性血脂谱，以及血栓形成

倾向和糖尿病心肌病的发生机制。04

综合治疗策略脂协同管理，辅以抗血小板与抗凝治疗的“五驾马车”综合治疗体系。01

共识背景与流行病学共识制定背景与深远意义，剖析全球与中国糖尿病合并心血管疾病的患病现状，明确DM+CVD的综合风险与预后特征。目录

CONTENTS01.共识背景与流行病学只有充分认知疾病的宏观背景与流行特征，才能构建科学、系统、可持续的现代医学防治体系。疾病防治的宏观基石循证数据的关键支撑深入剖析疾病的全球与区域流行态势，明确其在公共卫生

体系中的定位。这是凝聚行业共识、制定规范化诊疗路径与防控策略的首要前提，为后续临床实践提供科学的方向指引。通过系统梳理发病率、患病率及危险因素的流行病学数据

,揭示疾病的分布规律与演变趋势。这些详实的循证依据

,能够帮助我们精准识别高危人群，优化医疗资源配置，

提升整体防控效率。共识制定背景与意义共

识

核

心

价

值

：整合全球最新循证医学证据与权威临床资料，为DM+CVD患者的筛查、诊断、治疗及全程管理提供系统

化、规范化的临床指导，填补诊疗空白。CVD是DM患者的首要死因2

-

4

倍其发生心血管不良事

件的风险，显著高于非糖尿病人

群。“糖心共管”的核心挑战糖尿病(DM)

已成为全球重大公共卫生问题，其与心血管疾病(

CVD)紧密交织、互为影响，形成了临床诊疗中极具复杂性的“糖

心共管”核心挑战。诊疗需求日益复杂多元人口老龄化加剧与生活方式的深刻变迁，使DM+CVD共病患者的临床

表现与合并症更为复杂，亟需规范化的诊疗策略应对临床挑战。新型药物重塑治疗格局SGLT2i和GLP-1RA等新型降糖药物展现出明确的心血管获益证据，从“单纯控糖”转向“心肾获益”,彻底革新了DM+CVD的治疗理念50%

以上的2型糖尿病患者直接

死于心血管疾病，致死率极高。成人糖尿病患病形势严峻按ADA标准

，我国成人患病率已达12.8%有1位患者。CVD合并率高，并发症风险

大糖尿病患者中合并心血管疾病(CVD)者占涉及患者约4500万，

是

致死致残的主要原因。核心洞察：糖尿病流行呈现“全球化、高患病、高合并、老龄化”四大特征，临床管理需兼顾人群特点与并发症防控。2024年全球成人糖尿病患者已达5.37亿

，覆盖范围极广，已成为全球重大公

共卫生问题。预计到2045年，患者总数将激增至7

.

8

3

亿

,防控形势刻不容缓。老龄化加剧，老年糖患激增：2024年我国60岁及以上人口达3.14亿，占比22.3%。推算老年糖尿病患者高达7890万，其中

超95%为2型糖尿病(

T2DM),老年人群的血糖管

理是核心挑战。全球与中国患病现状DM+CVD的风险与预后：ASCVD是主要合并症一项涵盖138万中国2型糖尿病(

T2DM)患者的回顾性队列研究，揭示了糖尿病患者心血管合并症的分布特征，为临床管理提供了

关键依据。动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)——

首要合并症占比高达23.4%,

是糖尿病患者最常见的心血管并发症，显著增加致

死致残风险。心力衰竭

(HF)12.1%占比

，为第二大常见合并

症，严重影响患者生活质量与预后。心房颤动(AF)7.

8%

占比，是重要的心律失常合

并症，需警惕血栓栓塞事件发生。临床启示：

在糖尿病患者的全程管理中，应将ASCVD的早期筛查、风险评估及综合干预作为首要任务，以降低心血管事件负担。DM+CVD的风险与预后：死亡率显著升高病程漫长血糖失控微量白蛋白尿临床启示：合并心血管疾病后，糖尿病患者的死亡风险急剧攀升

,是改善预后的关键干预节点。糖尿病病程≥10年

,

靶器官损害累积

效应显著。HbAlc≥9.0%,

长

期

高糖毒性加速血管

病变。肾脏微血管损伤标

志

，也是大血管病

变的预警信号。28.3%合并CVD的T2DM患者

5年全因死亡率8.5%无CVD的糖尿病患者

5年全因死亡率风险倍增：高血压+血脂异常T2DM患者同时合并此两项时，心血管事件风险较单纯

糖尿病患者增加3

.

2

倍

，危险因素呈现极强的叠加作02.危险因素的协同放大效应01.

生存率断崖式下跌关键独立预测指标：02

.病理生理机制从代谢紊乱到血管重塑，高血糖通过多重途径引发氧化应激、炎症反应及内皮功能损伤，构建了糖尿病与心血管疾病之间紧密的病理桥梁。深入解析这一机制，是制定精准干预策略的关键前提。氧化应激失衡ROS生成增加，抗氧化防御系统受损，加速细胞凋亡。血管内皮功能障碍血管舒张因子减少，血管壁通透性增加，引发微循环障碍。慢性炎症激活炎性因子释放，促进动脉粥样硬化斑块形成与进展。高血糖与血管损伤：四大核心通路长期高血糖通过多种途径直接损伤血管内皮，破坏血管正常结构与功能，是动脉粥样硬化发生、发展的关键始动因素。04.

氧化应激损伤上述过程均伴随活性氧(ROS)生成剧增，直接

攻击DNA、蛋白质和脂质，导致内皮功能不可

逆损伤及动脉斑块不稳定。01.多元醇通路激活高血糖使醛糖还原酶活性增强，生成大量山梨

醇和果糖，引发细胞内渗透压升高与氧化应激

,直接损伤血管内皮细胞结构。03.

蛋白激酶C(PKC)

活化高血糖激活PKC信号通路，导致血管通透性异

常增加、内皮功能障碍，并刺激血管平滑肌细

胞异常增殖，促进斑块形成。02.

晚期糖基化终产物蓄积葡萄糖与蛋白、脂质非酶促结合形成AGEs,结

合受体RAGE后激活NF-k

B通路，引发慢性炎症

,持续破坏血管微环境。TheGlycation

ProcessMAILLARDREACTIONEARLYAGEs图示为晚期糖基化终产物(AGEs)的形成过程：

从早期的美拉德反应开始，经过不可逆的结构重

排，最终形成交联的、具有细胞毒性的AGEs,

这

是血管慢性损伤的重要分子基础。HOURSTO

DAYS

WEKS7owoNT4s胰岛素抵抗与炎症胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病(T2DM)的核心病理缺陷，更是心血管疾病(CVD)

发生发展的重要推手，二者通过多重机制相互交织。核心机制一：促进脂质合成紊乱胰岛素抵抗使肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)大幅增加，引发高甘油三酯血症，

为动脉粥样硬化的发生提供了关键的脂质基础。激活炎症通路通过激活NF-k

B通路释放TNF-a

、IL-6等炎症因子，招募单核细胞浸润血管壁，转化为泡沫细胞，持续推动动脉粥样硬化进展。临床启示改善胰岛素抵抗是切断“糖-心”联系、保护心血管系统的重要策略，实现“一

石二鸟”的治疗目标。CellCell图示：正常状态(左)下葡萄糖可顺利进入细胞；胰岛素

抵抗状态(右)下，葡萄糖无法有效摄取，在细胞外堆积

,

引发高血糖及后续代谢紊乱。NormalGlucoseInsulin

Resistance病理风险：高氧化易感性sdLDL密度高且抗氧化能力弱，

极易

被氧化修饰，进而诱导单核细胞黏

附、泡沫细胞形成，是启动和加速

动脉粥样硬化斑块的关键。物理特性：小且黏附强sdLDL颗粒直径极小，更易穿透动脉

内膜屏障；且具有极强的血管内皮在血管壁停留时间更长临床核心启示：全面风险评估评估2型糖尿病患者的心血管风险，

不能仅关注总胆固醇(TC)和LDL-C,

必须综

合考量TG、HDL-C及sdLDL水平，才能实现精准的风险分层与干预决策。sdLDL增加小而密低密度脂蛋白比例攀升，

其致动脉粥样硬

化作用更强。TG

升高甘油三酯水平显

著上升，是血脂

紊乱的核心表现HDL-C

降低高密度脂蛋白胆

固醇减少，削弱了血管的“清道

夫”保护作用。致动脉粥样硬化性血脂谱02.特异性糖尿病心肌病长期高血糖直接损伤心肌细胞，诱发心肌纤维化、细胞凋亡及线粒体功能障碍

。这会导致左心室肥厚、舒张功能减退，最终进展为心力衰竭，是糖尿病患者

无冠心病却发生心衰的核心原因。01.糖尿病患者的高凝状态糖尿病可引发血液“黏稠化”:血小板聚集功能亢进，凝血因子(如纤维

蛋白原、VⅢ因子)水平显著升高，同时纤溶系统受抑

(

PAI-1

增

加

)

,

导

致机体形成血栓的风险大幅提升，是血管并发症的重要推手。血栓形成倾向与糖尿病心肌病图示：糖尿病心肌纤维化病理形态学改变。可见心肌组织

胶原沉积增加、细胞排列紊乱及超微结构损伤，是糖尿病心肌病的重要病理特征。糖尿病心血管并发症的早期筛查与精准分层，是制定个体化治疗方案的基石。我们将深入探讨如何通过临床指标、

影像学检查及风险模型，系统性识别高危人群，为后续的干预与管理建立科学依据。03.诊断与风险评估指导治疗决策以风险评估结果为导向，

制定针对

性的综合管理策略。早期识别信号捕捉无症状阶段的临床预警指标，

实现早发现、早干预。多维风险分层整合生化、影像与功能学评估，构

建精准的心血管风险模型。基

础检查的核心价值细致的病史询问与规范的体格检

查，是发现心血管风险、制定诊

疗方案的基石，能为后续辅助检

查提供明确方向，避免漏诊关键

线索。糖尿病并发症重点筛查糖尿病肾病(尿微量白

蛋白)及糖尿病眼底病变，这是

微血管并发症的重要指征。CVD相关症状详细询问胸痛性质、发作诱因，

以及呼吸困难、晕厥或黑朦等潜

在心血管事件相关症状。糖尿病相关关注病程时长、当前降糖方案，重点评估HbA1c水平及低血糖发生

史，掌握血糖控制全貌。传统危险因素排查高血压、血脂异常、吸烟史

,同时关注早发心血管疾病的家

族史，全面评估风险等级。U

心肺与外周血管检查听诊心律与心音，排查房频及心衰

;

听诊颈动脉杂音，触诊足背动脉

搏动评估外周血管病变。血压测量与体型评估坐位静息5分钟后测量，必要时加

测立位；计算BMI及腰围，识别腹

型肥胖(男性≥90cm、女性≥85cm

)

风险。临床评估：病史采集与体格检查01病史采集要点02

体格检查核心重点血糖与糖化血红蛋白通过检测空腹及餐后血糖，结合HbA1c水

平

，全面评估患者长期血糖控制的总体情况，是糖

尿病诊断与管理的核心指标。血脂全套检测重点关注TC、TG、LDL-C及HDL-C水平。其中低

密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是动脉粥样硬化性

心血管疾病的首要干预靶点。尿微量白蛋白/肌酐简称UACR,是筛查早期肾脏损伤的敏

感指标，同时也是预测心血管疾病发

生风险的重要独立预测因子。高敏心肌肌钙蛋白当患者出现胸痛等疑似症状时，hs-cTnI/T

检测是快速、准确诊断急性冠

脉综合征(ACS)的关键依据。临床评估：基础实验室检查现代化的全自动检测设备为基础实验室检查提供

了精准、高效的技术支持，是客观评估患者健康

状况的重要保障。冠状动脉造影

(CAG)确诊冠心病或疑似ACS的“金标准”,可

明确病变部位与程度，还能同期进行介入治疗

。心电图

(ECG)心血管疾病患者的基线检查手段，可快速

识别心律异常、心肌缺血。必要时行动态

心电图监测捕捉隐匿性改变。重点筛查推荐推荐合并心衰或2型糖尿病病程≥10年的

患者行心脏超声检查，早期发现亚临床心

肌病

变

。冠状动脉CTA无创、高效的影像学筛查手段，适用于冠

心病低、中危风险患者，清晰显示冠脉解

剖结构与钙化斑块。心脏超声直观评估心室结构与舒缩功能，是心衰诊断重要

依据。可清晰显示室壁厚度、LVMI及E/E’比值，

为糖尿病心肌病等提供关键诊断信息。临床评估：心血管影像学检查中危人群不满足极高危及高危分层标准的其他

糖尿病患者，通常仅合并1-2个传统心

血管危险因素，病情相对稳定，需定

期监测。极高危人群已确诊ASCVD(

冠心病、缺血性脑卒中

、外周动脉疾病);或糖尿病合并靶

器官损害，如慢性肾脏病G3-G5期、左

心室肥厚等严重并发症。高危人群无ASCVD病史，但合并≥3个传统危险因素；或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-

C)≥4.9mmol/L;或患者年龄≥65岁且伴有其他血管风险因素。临床核心意义：

心血管风险分层是制定个体化治疗方案的基石，直接决定了后续的综合干预强度，尤其是降脂治疗的LDL-

C目标值设定和药物选择策略。心血管风险分层HFA-PEFF评分是早期识别射血分数保留的心衰(

HFpEF)

的核心工具，通过整合多维度临床指标，能够系统、高效地完成心衰风险

筛查与分层，弥补单一检查的局限性。E一

心电

图(ECG)筛查心电图的异常改变，包括左心室肥厚、ST-T段改变、QRS波增宽或病理性Q波等，为心肌结构或电活动异常提供重要线索。P

-临床表现(Presentation)关注患者的典型症状与体征，如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼

吸困难、外周水肿及颈静脉怒张等，是评估的基础起点。F-

利钠肽(Peptide)检测血清利钠肽水平，以BNP>100pg/mL

或NT-proBNP>300

pg/mL

为阳性阈值，是诊断心衰的关键生物标志物。F一超声心动图(Echocardiogram)评估心脏结构与功能，重点关注左心室射血分数(LVEF)

、E/E’比值及

室壁厚度等指标，是确诊心衰类型的核心依据。心力衰竭风险评估04.综合治疗策略综合治疗是糖尿病管理的核心，我们遵循“五驾马车”原则，通过多维度、全方位的干预手段，将生活方式调整与临床

治疗紧密结合，从而有效控制病情进展，降低并发症风险。血脂异常干预调节血脂代谢，降低低密度脂蛋白水平，延缓动脉粥样硬化进程。生活方式干预以饮食控制和规律运动为基

础

，重塑健康生活习惯，是治疗的首要环节。血糖精细化管理根据患者个体情况制定控糖目标，合理使用药物，平稳控制血糖波动。抗栓与并发症合理使用抗血小板药物，预防血栓形成，综合管理各类慢性并发症。将血压控制在目标范围内，

减少心脑血管并发症的发生血压严格控制治疗策略一：生活方式干预(基础)生活方式干预是所有慢病治疗的首要环节和基石，具有成本效益高、无药物副作用的显著优势，能有效降低心血管事件

风险，是实现长期健康管理的关键前提。核心理念：生活方式干预并非阶段性措施，而应贯穿疾病治疗的全过程，需要医生的专业指导与患者的长期坚持、主动配合

相结合，方能实现最佳健康获益。控制体重超重或肥胖患者通过科学方

式减重5%-10%,即可显著改

善血压、血糖及血脂等代谢

指标。规律运动每周至少进行150分钟中等强

度有氧运动，如快走、骑行

等，辅以抗阻训练，改善心

肺功能。合理饮食推荐DASH饮食模式，增加蔬

菜水果、全谷物摄入，减少

钠盐和饱和脂肪，平衡膳食

营养结构。戒烟限酒吸烟是明确的心血管独立危

险因素，应立即戒烟；同时

严格限制酒精摄入，降低并

发症风险。Sweets(5or

iess

por

week)

i-l

p,

o)Seafood,PoultryLean

meat

(6or

less

per

day)VegetablesFruits(4-5

per

day)dayayerM3s(2O核心原则：增加摄入优先选择蔬菜、水果、全谷物，足量摄入低脂乳制品、瘦肉、

禽肉

、

鱼类，以及富含优质蛋白和膳食纤维的坚果与豆类。肾脏保护高依从性人群中，可使

糖尿病肾病(DN)的发生

风险大幅降低84%,

延

缓

肾功能衰退。改善代谢有效降低空腹血糖(FPG)

与糖化血红蛋白(HbA1c)

,减轻胰岛素抵抗，全

面优化血脂谱水平。强效降压DASH+低钠饮食可使收缩

压降低11.4mmHg,心

血

管风险显著降低14.1%。DASH(Dietary

Approaches

to

Stop

Hypertension)饮食模式，通过科学的膳食结构调整，被广泛证实对心

血管及代谢健康具有显著益处。饮食干预：DASH饮食模式Base

dona

2,000

calorie

dietDASHPyramidBeans,Nuts,Seeds(4-5

perweek)Low-fatdairy

(2-3

perday)per

day)/(6-8镁元素作为人体必需的微量元素，镁可提

高细胞对胰岛素的敏感性，增强葡

萄糖利用率，从而减少胰岛素抵抗的发生风险。植物化学物质各类抗氧化剂和多酚类物质，能有

效清除体内自由基，抑制慢性炎症

反应，减轻氧化应激对血管内皮的

损伤。膳食纤维丰富的膳食纤维能延缓碳水化合物

吸收，有效改善糖脂代谢紊乱，降

低血液中胆固醇水平，为心血管健

康奠定基础。钾元素通过促进钠离子的排出，钾能够有

效调节细胞内外的电解质平衡，帮

助舒张血管、降低血压，直接保护

心血管系统。图示直观展示了DASH饮食中关键营养素如何通过多靶点

协同作用，从代谢调节到心血管保护，构建全方位的健

康防护网。DASH饮食作用机制治疗策略二：

血糖管理血糖管理的核心目标已从单纯追求降糖，转向在严格避免低血糖的前提下，实现长期、平稳的血糖控制，并将心血管安

全性与获益置于优先地位，综合考量患者整体健康风险。核心临床原则：对于确诊ASCVD或处于心血管高危/极高危的2型糖尿病(

T2DM)患者，无论糖化血红蛋白(HbA1c)是否达标，均应在二甲双胍的基础治

疗上，优先联合使用具有明确心血管获益证据的药物，以降低主要不良心血管事件风险。宽松控制目标

(HbAlc<8.0%-8.5%)适用于高龄、合并严重心力衰竭(HF)或晚期ASCVD、有反复低血糖

史或预期寿命<5年的脆弱或多病共存患者。

严格控制目标

(HbA1c

<7.0%)适用于年龄<65岁、无严重心血管疾病(CVD)、预期寿命>10年且低

血糖风险较低的健康状况良好患者。DPP-4抑制剂代表药物：西格列汀、沙格列汀。心血管安全性中性，沙格列汀

或增心衰风险。适用于无H

的T2DM,

尤其餐后血糖升高者。磺脲类代表药物：格列美脲、格列齐特。无明确CV获益，低血糖风险较

高。适用于血糖控制不佳时联合，选低风险制剂。SGLT2抑制剂代表药物：恩格列净、达格列净获益：显著降低心衰住院风险，改善肾脏结局。人群：T2DM合并心衰或CKD优先。二甲双胍代表药物：二甲双胍获益：心血管安全性中性，可能降低

ASCVD风险。人群：T2DM一

线用药(无禁忌)。GLP-1受体激动剂代表药物：利拉鲁肽、司美格鲁肽获益：显著降低主要不良心血管事件(

MACE)风险。人群：T2DM合并ASCVD或高危优先。降糖药物选择策略(基于CVOT证据)二甲双胍2型糖尿病(

T2DM)

患者的一线用药，

具有良好的安全性和耐受性，是糖尿

病药物治疗的基石。GLP-1受体激动剂代表药物有利拉鲁肽、司美格鲁肽等

。可显著降低主要不良心血管事件(

MACE)风险，兼顾血糖控制与心血管SGLT2

抑制剂代表药物有卡格列净、达格列净等。

核心获益在于有效降低心衰住院风险

,并对肾脏具有显著的保护作用。降糖药物代表血糖波动管理血糖波动是独立于HbA1c的重要心血管危险因素，忽高忽低的血糖水平对血管内皮的损害更为显著。TIR

达标率>70%葡萄糖在目标范围(3.9-

10.0

mmol/L)的时间占

比，是血糖控制的关键

指标。CV

变异系数<33%衡量血糖波动离散程度

的重要参数，数值越低

表示血糖越平稳。TBR

低血糖葡萄糖低于目标范围的

时间占比，直接反映低

血糖风险，需严格控制AGP(

平均葡萄糖图谱)是持续葡萄糖监测(CGM)的

标

准化报告，通过可视化的24小时血糖趋势与统计数据

,能够直观、全面地评估患者的血糖波动特征，是临

床诊疗的重要辅助工具。优化降糖方案优先选择低血糖风险低

的药

物

，平衡疗效与安

全性。精准治疗调整基于CGM数据反馈，实

时调整用药剂量与时间平稳餐后血糖通过饮食干预与药物配

合

，抑制餐后高血糖峰01.CGM

核心评估指标体系02.临床管理核心策略01.入院全面评估检测HbA1c、空腹及随机血糖，详细询问病史，快速识别患者血

糖基线状态，为后续管理提供依据。02.动态血糖监测根据血糖控制情况，灵活选用POCT或CGM监测，实时掌握波动趋

势，及时发现隐匿性高/低血糖。03.

综合干预调整针对复杂病例请内分泌专科会诊，制定个体化方案；适时调整

药物策略，优先选用具心血管保护作用的降糖药。是继续观察病情变化必要时监测血糖较好血糖状态否采用POCT或CGM进行

血糖监测是困难血糖管理请

内

分

泌否

专科会诊明显血糖波动CGM困难血糖管理否且无明显波动

专

科

会标准化的血糖管理流程为临床决策提供清晰路径，从入院

评估到出院随访形成闭环体系，

确保患者获得精准、及时

的

干预措施。住院心血管疾病患者血糖波动管理流程检测HbA1c,FPG以及入院随机血糖否

既往糖尿病病史

是

POCT适

时

换

用

具

有

心血管保护作明确糖尿病诊断、制定降糖是首选药物：ACEI/ARB类优先选用血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂，尤其适用于合

并冠心病、心衰、蛋白尿或慢性肾脏病

(

CKD)

的患者，兼具降

压与靶器官保护作用。单药不达标时，推荐联用长效二氢毗啶类CCB或噻嗪样利尿剂。01.

血压控制目标分层管理02.优选药物与联合治疗方案复杂合并症老年患者合并严重脑梗死或长期血压控

制不良者，可进一步放宽至<150/85mmHg,平衡获益与安全。药物示例：马来酸依那普利片经

典ACEI类药物，可抑制血管紧张素生成

,降低外周阻力，减少尿蛋白，是糖尿病高血压基石用药。一般人群核心目标：对于大多数糖尿病患者，血压应严格控

制在<130/80mmHg,以降低心脑血管并发症风险。治疗策略三：血压管理高龄/不耐受患者年龄≥80岁或身体无法耐受严

格降压者，目标可适度放宽至

<140/90

mmHg,

避免低血压风LDL-C(

低密度脂蛋白胆固醇)是动脉粥样硬化性心血管疾病

(ASCVD)

血脂管理的首要干预靶点。高危/中危患者：高危：LDL-C<1.8mmol/L

(降幅≥50%)

;

中危：LDL-C<2.6

mmol/L。极高危(合并ASCVD):

LDL-C<1.4

mmol/L,且较基线

降低幅度需≥50%,以最大程度降低心血管事件风险。联合治疗：加用依折麦布他汀单药未达标，联合依折麦布进一步降脂。起始治疗：他汀类药物高危/极高危ASCVD患者，立即启动中高强度他汀治疗。强化治疗：联合PCSK9抑制剂极高危未达标者，尽早

联合PCSK9抑制剂。01.LDL-C

分层控制目标

02.阶梯式药物治疗流程治疗策略四：血脂管理02.PCSK9抑制剂(新一代)强效降脂武器：

如依洛尤单抗、阿利

西尤单抗，通过抑制PCSK9蛋白，增加

肝脏LDL受体数量，强效降低LDL-C。适用人群：他汀联合依折麦布治疗后

血脂仍未达标的极高危心血管病患者01.

他汀类与依折麦布他汀类：降脂治疗的基石，如辛伐他

汀、阿托伐他汀，通过抑制胆固醇合

成发挥核心作用。依折麦布：胆固醇吸收抑制剂，作

用

于肠道，常与他汀联用，进一步降低

LDL-C水平。对于TG>2.3mmol/L的高危/极高危患者，在他汀治疗基础上，可联用二

十碳五烯酸乙酯

(IPE)

或贝特类药物

,以进一步降低心血管残余风险。降脂药物代表03.

高甘油三酯血症联合

管理抗凝治疗(心房颤动)风险与指征：用CHA₂DS₂-VASc评分评估，男性≥2分、女性≥3分需启动抗凝；优先选择达比加群、利伐沙班等新型口服

抗凝药(NOACs),

更安全便捷。抗血小板治疗(冠心病)二级预防：确诊ASCVD患者，推荐长期服用低剂量阿司匹林

(75-100mg/d),

不耐受者以氯吡格雷替代。ACS/PCI术后：需双联抗血小板治疗(DAPT)至少12个月，即阿

司匹林联合P2Y12抑制剂，强化血栓预防。核心原则：抗血小板是冠心病治疗基石，抗凝是房颤卒中预防关键；需严格遵循指征，合理选择药物方案以平衡获益与出血风险。治疗策略五：抗血小板与抗凝治疗05.特殊人群的管理老年人群管理老年患者生理机能减退，需综合评估衰

弱程度、认知功能与药物耐受性，制定

低风险、个体化的治疗与随访方案，平

衡获益与安全。合并慢性肾脏病肾功能不全影响药物代谢与排泄，

需

严

格监测肾功能分期，优选肾脏安全性证

据充分的药物，精准调整剂量，防范电解质紊乱风险。合并心房颤动兼顾血栓栓塞预防与出血风险，

依据CHA₂DS₂-VASc与HAS-BLED评分分层管理

,合理选择抗凝策略，规避药物相互作用

。核心原则：特殊人群病情复杂、共病多，管理的关键在于“个体化”与“综合性”,需多学科协作，动态评估风险与获益。01.综合评估：实施“五维评估”体系全面评估血糖控制水平、胰岛功能、并发症与合并症、老年综合征(衰

弱、认知障碍等),并充分考量患者的治疗意愿与自我管理能力。02.治疗目标：优先保障安全，适度宽松首要原则是避免低血糖与跌倒风险；

HbA1c控制目标可放宽至7.5%-8.5%,

对衰弱或高龄患者可进一步放宽。03.药物选择：低风险、个体化用药严格规避高低血糖风险药物；优先选用低血糖风险低、对体重影响小的

药物(如二甲双胍、SGLT2i等)。老年糖尿病患者具有高度异质性，多病共存、自我管理

能力差异大，临床管理需遵循个体化原则，兼顾疗效与安全性。老年糖尿病患者管理01

筛查与诊断所有2型糖尿病

(

T2DM)

患者确诊时，以及病程≥5年的1型糖尿

病(

TIDM)患者，应每年定期筛查尿白蛋白/肌酐比值(

UACR)和估算肾小球滤过率

(

eGFR),以早期发现肾损伤。02

血糖管理：优选肾保护药物优先选择经证实对肾脏有益的药物：SGLT2抑制剂和GLP-1受体激

动

剂

。需根据eGFR调整药物剂量，肾功能不全时慎用二甲双胍、磺脲类等药物。03

血压管理：以

ACEI/ARB为基石降压首选血管紧张素转换酶抑制剂(

ACEI)

或血管紧张素II

受体

拮抗剂(

ARB),可有效减少蛋白尿、延缓肾功能恶化进程。治

疗期间需密切监测血钾水平和血肌酐变化。04营养管理：严控蛋白与钠摄入蛋白质摄入：G1-G2期控制在0.8

g/kg/d,G3-G5期为0.6-0.8

g/kg

/d

。

钠摄入：每日控制在1.2-2.0g

(折合食盐3.0-5.0

g)

,

以减轻肾脏负担，维持水电解质平衡。合并慢性肾脏病

(

CKD)

患者管理合并心房颤动(房颤)患者管理核心目标：防血栓房颤患者的主要风险是发生缺血性卒

中，其致残率、致死率高。因此，血

栓栓塞事件的预防是房颤患者管理的

首要任务，需贯穿诊疗全程。节律与心率控制根据症状和心功能选择策略，常用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB。△□注意：

β受体阻滞剂可能掩盖低血

糖症状，糖尿病患者需加强血糖监测。抗凝治疗关键原则1.

遵循评分：

严格按CHA₂DS₂-VA