主动脉夹层诊疗指南（2025 版）

心外科主动脉夹层诊疗指南（2025版）从指南更新到临床实践汇报日期2026年07月26日课程导览01疾病总览流行病学趋势、危险因素与发病机制02精准诊断临床表现、分型体系与影像学评估03分层治疗药物、介入与外科手术策略04灌注不良2025专家共识解读与处理原则05全程管理长期随访、预后评估与质量控制疾病总览发病率十年上升32%，A型夹层48小时死亡率高达50%掌握疾病全貌，是精准诊疗的第一步掌握疾病全貌，是精准诊疗的第一步01主动脉夹层定义与疾病概述主动脉内膜撕裂后，血液涌入中膜形成真假双腔并沿主动脉长轴扩展的危急重症病理机制解剖基础内膜/中膜/外膜三层结构，中膜弹性纤维退变是结构前提核心病理内膜破口→血液涌入中膜→假腔形成扩展→压迫真腔→器官灌注不足或破裂2025版指南首次纳入亚临床夹层定义与管理建议，细化急性与慢性时间分界为14天60-70%占AAS比例临床定位50%48h死亡率未经治疗A型流行病学趋势：发病率与疾病负担10-15岁发病年龄提前40-58%StanfordA型占比中国与欧美AAS流行病学对比指标中国数据欧美数据年发病率3.5-6.0/10万约3-4/10万发病中位年龄58-62岁约65-75岁StanfordA型占比40%-58%约40%男性占比75.8%约65%近十年发病率增幅32%约15-20%流行病学趋势与预后特征全球趋势近五年全球AD发病率年均增长4.2%，45-65岁人群增长最快，年增幅6.7%猝死排名AHA2024数据显示，AD已成为50岁以上人群猝死第三大心血管病因中国特征高血压控制不佳占发病诱因73.5%，A型比例显著高于欧美预后数据未干预A型48h病死率1%-2%/h，总体院内病死率15%-30%改善空间早期规范诊疗可将总体病死率降至10%以下危险因素分层：可控与不可控因素未控制的高血压是最主要发病诱因，占所有AAS患者的65%至85%（中国数据达73.5%）遗传性结缔组织病患者风险升高10至20倍不可控因素年龄≥65岁、男性主动脉疾病家族史马凡综合征、Loeys-Dietz综合征、Ehlers-Danlos综合征二叶主动脉瓣畸形、主动脉缩窄可控因素吸烟（OR=2.4）长期高脂血症——LDL-C≥3.4mmol/L（OR=1.8）主动脉粥样硬化可卡因/苯丙胺类药物滥用近期主动脉介入或外科手术史妊娠期2025版指南高危自查分层分层标准极高危10年以上高血压病史且控制不佳高危40岁以上高血压患者、血压晨峰增幅超15mmHg中危60岁以上动脉硬化者低危无基础病、血压长期达标控制血压与风险分层管理是预防主动脉夹层的核心分子生物学机制：2025版新增内容多通路协同导致中膜退变，2025版首次纳入铁死亡机制研究核心通路：经典四机制肾素-血管紧张素系统激活AngII→AT1受体→收缩型→合成型转化→中膜纤维化氧化应激损伤NADPH氧化酶→ROS→弹性纤维降解→机械强度削弱炎症级联反应IL-6、TNF-α→巨噬细胞浸润→MMPs释放→细胞外基质降解细胞凋亡通路失衡Bax/Bcl-2比例失衡→平滑肌细胞凋亡→密度降低→完整性下降2025版新增：铁死亡机制铁死亡新机制特定基因缺失→血管细胞凋亡加速→铁死亡机制→血管壁结构破坏靶向药物目前仅处于实验阶段2025版指南核心更新要点2025版指南适用于心血管内科、心脏外科、急诊科、影像科及重症医学科，强调MDT多学科团队诊疗模式的核心地位定义与分期标准亚临床夹层首次纳入定义与管理建议，填补指南空白时间分界急性期≤14天、亚急性期15-30天、慢性期≥31天评估工具升级AD风险评分系统2.0整合解剖学与血流动力学，取代单一评估机器学习预后模型辅助个体化临床决策治疗技术拓展生物可吸收支架推荐在特定人群中临床应用腔内治疗新选择为患者提供个体化方案2025年CAVS会议同步推出国内首部《急性主动脉夹层合并灌注不良综合征诊断和治疗专家共识》，填补MPS系统性诊疗指导空白精准诊断D-二聚体阴性预测值99%，CTA敏感性与特异性均超90%快速识别、精准分型，决定治疗方向快速识别、精准分型，决定治疗方向02核心临床表现：识别撕裂样胸痛90%以上患者突发撕裂样或刀割样胸痛，从一开始即极为剧烈、难以忍受，休息或硝酸甘油无法缓解疼痛定位提示病变位置前胸疼痛→多见于StanfordA型夹层肩胛间区疼痛→多见于降主动脉夹层腹痛→提示累及腹主动脉缺血表现（约20%-30%）冠脉受累→急性心梗（6%-10%）头臂干受累→脑卒中或晕厥肠系膜受累→便血及肠坏死肾动脉受累→急性肾损伤高危体征新发主动脉瓣关闭不全杂音（A型

40%-60%）双上肢血压差

>20mmHg心包摩擦音局灶神经功能缺损伴胸痛灌注不良综合征（约15%-20%）：低血压或休克多提示主动脉破裂或心包填塞，A型合并心包填塞约18%，病死率超50%非典型表现与AAS预测量表15%的75岁以上老人及糖尿病患者无典型撕裂样胸痛仅表现为胸闷、头晕、意识模糊，极易误诊

极易误诊评估项目分值突发胸痛/背痛2

分既往主动脉疾病史2

分结缔组织病病史3

分脉搏不对称/血压差>20mmHg3

分主动脉瓣舒张期杂音2

分胸片纵隔增宽2

分心电图ST段抬高-3

分低危：<2

分中危：≥2

分高危：立即启动急救流程非典型症状需警惕腹痛——累及腹主动脉，易误诊为急腹症晕厥——升主动脉夹层累及冠脉或头臂干，脑灌注不足少尿/无尿——肾动脉受累双上肢血压差>20mmHg——主动脉弓分支受累神经系统症状陷阱偏瘫、意识障碍——夹层累及头臂动脉易误诊为脑血管意外休克样矛盾表现面色苍白、大汗淋漓血压正常或反常升高——"矛盾性休克"AAS预测量表评分12分高危筛查工具2025版指南推荐初始分层评估生物标志物：快速筛查的利器D-二聚体阴性预测值99%，可基本排除急性AD敏感性97%｜特异性60%｜证据等级A级SMHC96%特异性发病1小时即升高，早期诊断新指标MMP-9>300ng/ml夹层破裂风险预警肌钙蛋白/CK-MB~15%患者因冠脉受累升高，需与ACS鉴别慢性期警示可正常D-二聚体阴性不能排除慢性夹层，必须依赖影像2025版指南推荐：首查D-二聚体联合心电图（排除心梗），阳性即刻启动影像学检查2025指南影像学方法对比与选择策略检查方法敏感性特异性主要优势主要局限增强CT血管造影（CTA）>95%>95%快速、全面评估分支血管，首选需碘对比剂、辐射暴露经食管超声（TEE）95%-98%90%-95%床旁操作、无辐射，适用于不稳定患者依赖操作者经验、不能评估腹主动脉全程磁共振血管造影（MRA）95%98%无辐射，适用于慢性随访及肾功能不全检查时间长（>30分钟）主动脉造影100%100%介入治疗中实时评估有创操作、辐射暴露CTA敏感性、特异性均超90%，是首选确诊手段TEE适用于血流动力学不稳定的A型疑诊患者急诊路径血流动力学稳定→首选CTA；不稳定→床旁TEE快速评估随访路径术后长期随访优先CTA；肾功能不全或反复检查者选MRA2025版指南强调影像学不应延误急诊处置，高危患者先启动急救流程后行影像确认AD快速诊断路径与MDT协作A型夹层每延误1小时手术，死亡风险递增；门-手术时间目标为最短化识别→确诊→决策高危因素+典型症状立即启动主动脉夹层急救流程D-二聚体+心电图排除急性心梗→CTA或TEE影像学确诊MDT讨论确定治疗策略MDT核心成员心血管内科、心脏外科、急诊科、影像科、重症医学科、麻醉科基层应对与鉴别诊断基层医院NSET策略控制血压心率镇静镇痛同时联系上级医院转运鉴别诊断排除项急性冠脉综合征（心电图+肌钙蛋白）肺栓塞（D-二聚体+CTPA）急腹症（腹部CTA）分层治疗A型必开胸，B型可介入——分型决定策略从急诊处置到手术技术，构建完整治疗体系从急诊处置到手术技术，构建完整治疗体系03急性期紧急处理：黄金一小时先控制血压心率→再明确分型→最后决定手术或介入策略黄金一小时100-120mmHg收缩压60-80次/分心率血压控制优先β受体阻滞剂（艾司洛尔静注）联合血管扩张剂（硝普钠）绝对禁止单独使用血管扩张剂——反射性心率增快可加重夹层撕裂心率控制首选短效β受体阻滞剂（美托洛尔静注），快速起效、便于滴定持续动脉内血压监测镇痛镇静吗啡或芬太尼静注快速缓解剧痛，降低交感兴奋疼痛评分量表动态评估，避免镇痛不足或过度镇静合并COPD或心衰患者需权衡β受体阻滞剂风险与获益；主动脉瓣关闭不全者谨慎调整降压幅度转运警告：基层首诊后立即启动NSET——约

34.6%

患者在转运过程中死亡，切勿坐等转运立即启动Stanford分型与治疗决策框架StanfordA型（累及升主动脉）IA类推荐：所有急性A型夹层，发病48小时内必须手术IB类推荐：慢性A型直径>55mm或每年扩张>5mm对应DeBakeyⅠ型、Ⅱ型（破口位于升主动脉）StanfordB型（仅累及降主动脉）非复杂型：首选药物控制血压心率，密切监测复杂型：合并持续疼痛、脏器缺血、主动脉直径>5.5cm或濒临破裂→紧急TEVAR对应DeBakeyⅢ型（破口位于降主动脉，Ⅲa/Ⅲb）"A升必开，B降可药"——Stanford分型以升主动脉受累为界，决定手术与保守两大方向急性期≤14天优先手术或介入亚急性期15-30天择期手术窗口慢性期≥31天根据直径和症状评估Stanford分型以升主动脉受累为界，决定手术与保守两大方向VSStanfordA型夹层手术策略术中监测重点：脑氧饱和度、脊髓诱发电位、肾灌注压——预防神经系统和肾功能并发症StanfordA型手术风险预测2025版指南推荐EuroSCOREII用于A型夹层手术风险评估，涵盖年龄、术前状态、合并症及手术类型四大维度年龄因素&术前状态年龄>70岁，每增加10岁

+10分心源性休克

+30分肾功能衰竭

+15分合并症活动性心内膜炎

+20分慢性肺部疾病

+10分手术类型急诊手术

+10分主动脉弓替换

+25分低危

<5%可常规手术中危

5%-10%需MDT多学科讨论高危

>10%充分告知风险，优化围术期管理StanfordB型夹层治疗策略非复杂型首选NSET，急性期30天生存率90%以上；复杂型需紧急TEVAR干预StanfordB型夹层治疗策略01药物保守治疗（NSET）目标血压收缩压100-120mmHg、心率60-80次/分，首选β受体阻滞剂联合钙拮抗剂或ACEI/ARB02TEVAR明确指征药物控制无效的持续性疼痛、肠系膜或肾动脉灌注不良、主动脉直径>5.5cm或年增速>5mm、濒临破裂03TEVAR原理与优势经股动脉植入覆膜支架封堵内膜破口，隔绝假腔血流，促进假腔血栓化和主动脉重塑，创伤小、恢复快监测与进展术后监测重点支架位置稳定性、内漏发生（Ⅰ型内漏需二次干预）、假腔血栓化程度、主动脉直径变化2025版更新生物可吸收支架适用于年轻患者或需二次手术者，避免永久支架远期并发症术后药物管理：终身治疗体系<130/80mmHg血压目标严格达标降压基石β受体阻滞剂（首选）联合ACEI/ARB，降低心肌收缩力与血管壁剪切力首选他汀治疗LDL-C目标

<1.8mmol/L，推荐等级

IA——降脂、稳定血管壁、抗炎IA降脂抗血小板单纯AD不推荐常规使用（III类）；合并冠心病或TEVAR术后用阿司匹林

100mg/d（IIa类）IIa100mg/d抗凝决策假腔完全血栓化者无需抗凝；假腔持续血流者据

CHA₂DS₂-VASc

评分决定（IIb类）IIb评分个体化调整据术后CTA随访动态调整——血栓化良好可放宽降压目标，持续血流者需强化控制CTA动态灌注不良1/3的AAD患者合并MPS，死亡率增加2-3倍国内首部共识，填补系统性诊疗空白国内首部共识，填补系统性诊疗空白04MPS定义与病理分型：2025专家共识1/3急性主动脉夹层合并MPS2-3倍死亡率增加2025年CAVS会议推出国内首部《急性主动脉夹层合并灌注不良综合征诊断和治疗专家共识》MPS病理分型01动态型阻塞假腔压迫真腔致间歇性灌注不足，术后大多可自发缓解，预后较好02静态型阻塞夹层累及分支动脉开口，分支供血来源复杂，灌注恢复依赖分支血管重建03混合型阻塞动态与静态阻塞并存，单纯修复原发破口难以缓解，需同时处理分支血管——MPS中最复杂亚型MPS定义：AAD累及主动脉分支血管，导致靶器官血流灌注减少，引起相应器官功能损害的临床综合征2025年CAVS会议推出国内首部《急性主动脉夹层合并灌注不良综合征诊断和治疗专家共识》，为MPS的规范化诊疗提供重要指导。心肌与脑灌注不良诊断标准心肌MPS与脑MPS是AAD最致命的两类灌注不良，需优先识别和干预心肌MPS诊断标准（证据A级，强推荐）心肌酶谱及标志物升高+心电图异常改变关键鉴别：撕裂样胸痛，无冠脉粥样硬化基础；发生率约6%-10%误诊风险极易误诊为原发性急性冠脉综合征脑MPS诊断标准（证据A级，强推荐）意识异常改变+颈动脉彩超/CTA提示血供减少临床表现：晕厥、偏瘫、意识障碍；发生率约15%-20%误诊风险警惕误诊为脑血管意外胸痛合并意识障碍或心电图异常时，必须首先排除主动脉夹层，再做心肌或脑梗死诊断A型夹层：立即手术重建冠脉和头臂动脉血流B型夹层：评估TEVAR或分支支架恢复真腔灌注VS脊髓与肠道灌注不良诊断标准脊髓缺血可致截瘫，腹痛阴性不能排除肠缺血脊髓MPS·诊断要点双侧下肢感觉和运动功能减退，伴二便障碍胸段夹层累及肋间动脉、腰动脉致脊髓灌注不足6小时时间窗：缺血超6小时神经恢复可能性极低肠道MPS·诊断要点持续腹痛、腹胀、粪便性状改变及高乳酸血症腹痛阴性不能排除肠缺血——老年人、糖尿病患者可无痛血乳酸升高需结合CTA肠系膜动脉显影急诊处理：确诊肠道MPS立即手术恢复肠系膜灌注——延迟超6小时肠坏死风险急剧上升，死亡率超50%肾脏与肢体灌注不良诊断标准肾脏与肢体MPS是主动脉夹层常见的外周灌注不良表现。肢体无脉是快速体格检查的重要线索，肾脏受累早期识别可避免不可逆肾功能损害肾脏MPS诊断标准（证据B级，强推荐）肾功能减退+尿量减少+影像学提示肾动脉受累血肌酐升高、少尿或无尿；双侧受累时肾功能急剧恶化紧急处理A型：术中重建肾动脉血流B型：TEVAR后据肾动脉受累情况决定是否行分支支架肢体MPS诊断标准（证据A级，强推荐）双侧脉搏不对称、患肢皮温降低、疼痛或无脉约30%患者双上肢血压差>20mmHg紧急处理据缺血程度选择分支动脉重建或转流手术MPS累及多系统时需心外科、血管外科、肾内科、神经内科、消化内科等多学科联合决策MPS治疗策略与预后管理靶器官功能恢复：肾功能、神经系统功能、肠道功能定期影像学评估：分支血管通畅性长期随访管理：持续监测与干预恢复真腔灌注是MPS治疗的根本，单纯修复原发破口常不足以缓解混合型阻塞一级干预：恢复真腔灌注A型夹层急诊手术同期重建受累分支动脉（冠脉开口移植、头臂干重建、肠系膜动脉重建）B型夹层TEVAR封堵原发破口恢复真腔灌注，评估后决定是否分支支架二级干预：靶器官保护脊髓保护脑脊液引流维持脊髓灌注压、术中诱发电位监测肾脏保护维持肾灌注压、避免肾毒性药物肠道保护早期恢复肠系膜灌注、二次探查评估肠活力预后分层1.5倍单一系统3-5倍两个及以上系统超50%合并肠道坏死或脑梗死全程管理早期规范诊疗可将总体病死率降至10%以下终身管理，是改善预后的关键保障终身管理，是改善预后的关键保障05长期随访方案与监测要点随访频率第一年3-6个月复查稳定后每年评估新发症状随时复查影像学监测新发破口；假腔血栓化年扩张>5mm需再手术Ⅰ型内漏需二次干预血压管理终身控制<130/80mmHg评估依从性与达标动态调整方案肾功能保护关注对比剂累积暴露量肾功能不全者优先MRA或低剂量CTA患者教育新发疼痛、肢体无力晕厥等需立即就医强化随访依从意识规范随访可及时发现新发破口、假腔扩张、支架内漏或吻合口并发症，是改善远期预后的关键保障新发症状随时复查，血压<130/80mmHg为硬性指标；每一小时的延误都在增加不可逆代价，每一次规范的执行都在改写患者结局生活方式干预与患者教育运动限制终身避免剧烈运动、负重（>20kg）、竞技性体育和突然发力；推荐低强度有氧运动，心率不超过

100次/分血压管理生活化低盐低脂（每日盐

<6g）、戒烟限酒、控制体重（BMI<24）、保持大便通畅——便秘用力可致夹层复发或破裂情绪管理避免情绪激动、愤怒、焦虑等诱发血压波动；必要时寻求心理支持急救卡随身携带注明病史、手术类型、当前用药（抗凝/抗血小板）、过敏史和紧急联系人并发症预警新发胸背疼痛、晕厥、肢体无力或发凉、少尿——立即就医，不要等待预后影响因素与风险分层早期规范诊疗可将总体病死率降至10%以下，但远期再干预率和慢性并发症仍是临床挑战Stanford分型A型急性期死亡率高未经治疗48h内死亡率50%，手术后30天死亡率约10%-15%B型急性期死亡率相对低药物保守治疗30天生存率>90%MPS合并状态不合并MPS5年生存率约70%-80%合并MPS5年生存率约40%-50%，远期肾功能衰竭、截瘫等并发症显著升高术后血压控制达