儿童维生素 D 缺乏诊疗共识（2025 版）

2025版·临床指南儿童维生素D缺乏诊疗共识（2025版）解读中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会·2025版从诊断到治疗，构建儿童维生素D缺乏的全流程临床管理路径GUIDELINEINTERPRETATION内容导航01缺乏现状流行病学数据揭示儿童维生素D缺乏的严峻形势02代谢机制生理来源、活化路径与缺乏病因解析03诊断评估金标准、分级体系与高危人群筛查策略04临床表现佝偻病四期演变与骨骼外系统危害05治疗策略分层补充方案与两类制剂精准区分06安全监测中毒识别、监测节点与长期随访管理缺乏现状每两个中国人就有一个缺乏维生素D我国儿童维生素D不足率超半数，青春期缺乏率高达56%01我国维生素D缺乏整体现状仅8.8%人群维生素D充足每两个中国人就有一个缺乏维生素D61.3%我国缺乏患病率不足率达91.2%10亿全球缺乏人口30%-50%血清25(OH)D低于20ng/mL城市>农村城乡差异与纬度无关，生活方式改变是主因24%临床规范率内分泌科医生有标准化补充流程维生素D缺乏已成我国重大公共卫生问题儿童缺乏率随年龄攀升0-18岁儿童维生素D水平28.71%不足率21.57%缺乏率2.46%严重缺乏率合计超半数儿童存在维生素D不足及以上问题缺乏率年龄梯度11.06%婴幼儿组（0-3岁）飙升至56.14%青春期（10-18岁）年龄每增长一步，风险成倍放大飙升原因学业压力增大、户外活动时间压缩、膳食结构不均衡供需矛盾第二生长高峰，骨骼矿化加速，维生素D需求激增，供给不足矛盾突出地域差异与国际对比中国高缺乏率不能仅用纬度解释，多因素交织构成复杂公共卫生问题中国儿童缺乏率18.6%，显著高于欧美成年人21.4%，远高于发达国家水平西北/西南高危区域西北地区缺乏率2.1%西南地区3.6%均为2-7岁儿童重点防控区域城乡差距显著农村儿童边缘缺乏率较城市高18%-40%膳食结构单一经济水平受限，补充剂可及性差纬度与季节双重制约北方冬季日照不足致皮肤合成障碍南方梅雨季同样存在缺乏风险需针对性调整补充策略深层驱动因素膳食结构、经济水平、补充剂可及性、日照时长等多因素交织非单一纬度所能解释维生素A与D联合缺乏态势近三分之一0-12岁儿童存在维生素A摄入不足风险5.16%维生素A缺乏率24.29%边缘缺乏率维持上皮细胞完整性与黏膜屏障功能维生素D调节免疫应答二者同时缺乏使呼吸道感染风险显著升高联合补充获益骨密度Z值提高0.3-0.5，显著优于单一补充提高呼吸道黏膜SIgA分泌量，降低反复感染复发率协同机制视黄酸受体调控Th1/Th2平衡VDR抑制过度炎症反应200余种靶基因交叉调控2025版儿童维生素AD专家共识建议从婴儿期开始联合补充至18岁，预防窗口前移是降低缺乏率的核心策略代谢机制80%靠阳光，20%靠食物理解维生素D的代谢链条，才能精准定位缺乏环节02维生素D的生理来源日照是最主要来源，但现代生活方式使内源合成严重不足内源性皮肤合成（占

80%-90%）合成机制7-脱氢胆固醇经UVB照射转化为维生素D3有效波段290-315nm

紫外线B（UVB）有效窗口10:00-15:00阻隔因素冬季、高纬度（北纬35°以上）、雾霾、玻璃可阻隔

90%以上UVB外源性食物摄入（占

10%-20%）天然来源母乳：约22IU/L，仅婴儿需求1/10蛋黄：约20IU/个强化来源配方奶（强化后）：40-100IU/100mL三文鱼：约360IU/100g婴幼儿日常饮食难以满足每日需求维生素D的代谢活化路径第一步·肝脏羟化25-羟化酶（CYP2R1）催化生成

25(OH)D非限速反应，血半衰期

2-3周，为营养状况评估指标第二步·肾脏活化1α-羟化酶（CYP27B1）催化生成

1,25(OH)₂D受PTH精密调控的限速反应，决定活性激素生成速率失活与清除CYP24A1

催化水溶性代谢物排出1,25(OH)₂D激活CYP24A1构成自身负反馈调节维生素D本身无生物活性，必须经历两步羟化才能成为活性激素任何环节受损（肝病、肾病、药物干扰）均可导致活性维生素D生成不足，即使前体储备充足也可能出现功能缺乏儿童维生素D缺乏四大病因日照不足皮肤合成受阻户外活动少、过度防晒SPF15防晒霜可阻挡

99%UVB高纬度、阴雨地区、冬季漫长均显著减少维生素D合成玻璃过滤UVB室内晒太阳无效摄入不足膳食来源匮乏纯母乳喂养婴儿最高风险群体，母乳维生素D含量极低天然食物来源有限单纯依靠膳食极难达标需求增加生理消耗激增早产儿/双胎儿储备少胎儿

70%

维生素D在妊娠后3个月获得生后生长快头3个月身长约

12cm（足月儿仅

9cm）青春期骨骼矿化加速维生素D需求激增吸收与代谢障碍病理性损耗慢性腹泻、乳糜泻影响脂溶性吸收肝胆疾病致胆盐分泌不足慢性肾病1α-羟化酶活性降低，1,25(OH)₂D合成减少抗癫痫药（苯妥英钠、苯巴比妥）加速25(OH)D分解诊断评估先测后补，精准分层25(OH)D是判断维生素D营养状况的唯一金标准03诊断金标准与检测方法25(OH)D

是反映体内维生素D营养状况的唯一金标准为何选25(OH)D25(OH)D半衰期：2-3周稳定性：高，循环浓度最高诊断价值：营养状况评估首选1,25(OH)₂D半衰期：仅4-6小时稳定性：低，受PTH实时调控诊断价值：不用于营养状态评估检测方法选择方法特点临床定位LC-MS/MS同时定量D₂和D₃，精度最高金标准，设备昂贵化学发光免疫分析自动化、检测快速临床应用最广泛酶联免疫吸附法操作简便灵敏度与特异性低于前两者同一患者随访建议使用相同检测方法，避免方法间差异干扰结果判读VS25(OH)D分级标准体系分级25(OH)D浓度临床意义充足≥30ng/mL（75nmol/L）无需额外补充不足20-30ng/mL（50-75nmol/L）建议预防性补充缺乏10-20ng/mL（25-50nmol/L）需启动治疗性补充严重缺乏＜10ng/mL（＜25nmol/L）需紧急干预30ng/mL充足·20ng/mL干预·10ng/mL紧急高骨转换状态维持目标骨质疏松等患者建议长期维持

≥30ng/mL，保证抗骨质疏松治疗效果骨骼外量效关系血清25(OH)D每增加

10ng/mL，2型糖尿病风险降低

12%高危人群筛查清单"高危人群应主动检测，而非被动等待症状出现"生理性高危妊娠及哺乳期女性肥胖儿童和成人（BMI≥30kg/m²）缺乏日照人群（室内工作、夜间工作、长期居家）肤色深人群维生素D缺乏母亲的婴儿儿童特异性高危纯母乳喂养未补充VD的婴儿早产儿及低出生体重儿青春期快速生长儿童户外活动不足1小时且过度防晒的儿童病理性高危慢性肾病（eGFR<60）肝功能衰竭小肠吸收不良综合征炎症性肠病甲状旁腺功能亢进症糖尿病佝偻病及骨软化症患者药物性高危抗癫痫药（苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平）糖皮质激素（泼尼松、地塞米松）抗结核药（利福平）唑类抗真菌药（酮康唑）考来烯胺儿童特异性筛查策略无需对无症状且已规律补充的健康儿童常规筛查——现有证据不足以证明筛查能改善临床结局喂养风险情境未可靠摄入维生素D的纯母乳喂养婴儿或早产儿，建议在儿保期间启动检测；膳食维生素D摄入量低且未使用补充剂的儿童，最好在冬春季节筛查症状警示情境出现非特异性症状的婴幼儿需排查：生长不良、大运动发育延迟、不明原因易激惹或夜惊；血清碱性磷酸酶异常升高者（新生儿＞500IU/L，9岁以下＞1000IU/L）疾病基础情境慢性腹泻、乳糜泻、囊性纤维化、胆汁淤积性肝病、慢性肾病患儿需定期监测复查原则若初始检查正常且后续未出现新危险因素，无需常规复查临床表现从夜惊多汗到骨骼畸形早期识别是避免不可逆损害的关键04佝偻病的病理生理机制维生素D缺乏1,25(OH)₂D不足钙磷吸收减少血钙降低PTH分泌增加骨钙释放+磷排泄血磷降低骨矿化失败的关键阈值Ca×P<30正常钙磷乘积>40，低于30时骨基质不能矿化恶性循环PTH持续升高→加重骨吸收+抑制肾小管磷重吸收→"高PTH-低血磷"循环恶化单纯补钙无效缺乏维生素D时，肠道钙吸收率仅10%-15%，远低于正常的30%-40%双重成骨受阻软骨内成骨和膜内成骨均因矿化原料不足而停滞初期临床表现与识别要点3月龄内唯一可在无器质性损害阶段实现逆转的窗口期典型症状易激惹、夜惊、夜啼睡眠不实，呈阵发性发作头部多汗与室温、季节无关摇头擦枕→枕秃实验室特征血清25(OH)D<50nmol/L血钙、血磷正常或稍低ALP正常或轻度升高PTH轻度增高骨骼X线无异常鉴别要点排除生理性多汗与室温相关排除婴儿肠绞痛良性睡眠肌阵挛25(OH)D检测关键鉴别手段此期无明显骨骼改变，早期干预可完全逆转活动期骨骼改变——头部体征头部体征的出现顺序与月龄高度相关，是判断佝偻病病程分期的客观依据3-6月龄颅骨软化按压枕骨或顶骨后部呈"乒乓球样"感——轻压即凹陷、放手弹回，为活动期最早出现的骨骼体征7-8月龄方颅形成额骨与顶骨双侧对称性隆起，头颅呈方形或鞍形，属不可逆的骨性改变＞12-18月龄前囟闭合延迟正常12-18月龄闭合，活动期＞18月龄仍未闭合，提示骨矿化障碍持续出牙延迟正常6-8月龄萌牙，活动期＞12月龄未出牙，伴牙釉质发育不良临床提示：从颅骨软化到方颅的演变，反映病程从急性骨吸收向慢性骨样组织堆积的转化活动期骨骼改变——胸部与四肢鸡胸与漏斗胸一旦形成，即使维生素D水平纠正也难以完全逆转，可影响心肺功能及外观胸部改变（1岁左右高发）肋骨串珠肋骨与肋软骨交界处骨样组织堆积，第7-10肋最明显肋膈沟（赫氏沟）膈肌附着处肋骨软化内陷形成鸡胸与漏斗胸胸骨前突或剑突区内陷四肢与脊柱改变手镯征、脚镯征腕踝部骨样组织堆积，呈环形隆起"O"形腿/"X"形腿下肢承重后弯曲畸形脊柱后凸或侧弯坐位时出现；严重骨盆畸形影响未来分娩活动期血清学与影像学特征25(OH)D显著降低血钙正常或稍低，血磷明显降低ALP显著升高，PTH显著增高成骨活跃，甲状旁腺代偿性亢进骨骼X线特征骨骺板增宽，临时钙化带模糊或消失维生素D缺乏的骨骼外危害免疫系统VDR调控树突状细胞成熟，抑制过度炎症反应反复呼吸道感染风险升高，1型糖尿病等自身免疫病风险增加"维生素D缺乏的危害远超骨骼——这是一场全身性健康危机"神经发育促进神经营养因子分泌，影响海马体突触可塑性母亲缺乏所致婴儿语言发育迟缓风险升高肌肉功能近端肌无力、肌张力减低婴幼儿运动发育延迟，年长儿腿痛乏力、运动耐力下降代谢影响肥胖儿童缺乏率比正常体重者高35%BMI每增加10kg/m²，25(OH)D降低11.1nmol/L"肥胖-缺乏-代谢恶化"恶性循环治疗策略分层补充，精准干预营养补剂与处方药必须严格区分05儿童预防维持剂量分层方案配方奶喂养儿可根据每日奶量中维生素D含量酌情减量，但通常仍需额外补充以达推荐量出生后即应开始补充，持续至18岁，早产儿前3个月需加倍中国营养学会2023年推荐膳食维生素D参考摄入量维生素D缺乏的纠正治疗年龄分层给药，首选每日小剂量方案，达标后转维持；所有方案启动后2-3个月必须复查25(OH)D＜12月龄婴儿每日口服

2000IU，连用

6-12周达标后转每日

400IU

维持不推荐大剂量冲击方案≥12月龄儿童·方案一（首推）每日口服

2000IU，连用

6-12周达标后转每日

600-1000IU

维持≥12月龄儿童·方案二（间歇）每次口服

50000IU，每周1次，连用

6周达标率最高，但高钙血症风险更需警惕适用于依从性差或需快速纠正者特殊情形：肌注方案口服依从性差或肠道吸收障碍者首次

20-60万单位

肌肉注射每半年一次超大剂量间歇补充可能增加跌倒风险开始补充后

2-3个月

必须复查25(OH)D，根据结果调整剂量至充足水平佝偻病的治疗剂量方案年龄段治疗剂量疗程1-12岁每日

3000-6000IU持续

12周≥12岁每日

6000IU持续

12周佝偻病治疗需在明确诊断后启动，剂量显著高于单纯缺乏纠正01同步补充足量钙剂元素钙每日

500-600mg，维生素D促钙吸收需以肠道钙底物充足为前提02每4周监测生化指标血清25(OH)D、血钙、血磷、ALP及PTH；ALP下降为治疗有效的早期生化标志0312周后逐步递减依据25(OH)D水平与骨骼X线恢复情况，逐步递减至对应年龄维持剂量04严禁活性维生素D替代严禁使用骨化三醇替代普通维生素D初始治疗，仅1α-羟化酶活性不足的特殊病例例外两类制剂的核心区分——2025版更新要点绝对禁区：不可使用活性维生素D或其类似物纠正普通营养性维生素D缺乏普通维生素D（D2/D3）——营养素属性营养素，非药品适应症纠正营养性维生素D缺乏用法每日口服小剂量效率优势D3提升血清25(OH)D效率比D2高2-3倍，且维持时间更长活性维生素D及其类似物——处方药属性处方药，严格管控代表药物骨化三醇、阿法骨化醇、艾地骨化醇等适应症骨质疏松、CKD-MBD等1α-羟化酶活性不足的病理状态核心缺陷不提升25(OH)D水平，高钙血症风险远高于普通D临床常见误区：给单纯维生素D缺乏儿童开具骨化三醇——不仅无效，且增加高钙血症和高钙尿症风险特殊人群的剂量调整策略特殊人群需

2-3倍

常规剂量，且必须监测肥胖儿童脂肪组织大量"扣押"维生素D，血清25(OH)D水平比正常体重者低约

30%剂量：2-3倍

常规剂量或按体重：70-100IU/kg/日吸收不良性疾病乳糜泻、囊性纤维化、炎症性肠病等脂溶性维生素吸收障碍剂量：常规剂量的

2-3倍必须同时积极治疗原发病使用抗癫痫药者苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等诱导肝药酶加速25(OH)D分解维持剂量增加

50%-100%每

3-6个月

检测一次长期使用糖皮质激素者泼尼松、地塞米松等拮抗肠道钙吸收，增加骨吸收需同时补充维生素D和钙剂推荐每日

800-2000IU统一监测节点8-12周剂量调整后复查25(OH)D确认达标6-12个月长期维持随访25(OH)D持续监测个体化方案：肥胖/慢性病/药物干扰需调整策略安全监测补不足为患，过则为毒规范监测是维生素D安全补充的最后防线06维生素D中毒的风险与识别中毒本质：高钙血症——安全范围虽宽，绝非无上限剂量红线6月龄以下1000IU/日6-12月龄1500IU/日1-3岁2500IU/日中毒阈值：长期＞10000IU/日或单次＞500000IU临床表现早期乏力、恶心、厌食、烦渴多尿、便秘重度意识障碍、心律失常、肾功能损伤诊断标准血清25(OH)D＞150ng/mL成人尿钙＞7.5mmol/d儿童尿钙＞4mg/(k