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ClinicalPracticeGuidelineEV71重症判断与治疗肠道病毒71型感染重症病例临床诊疗全景解读Contents目录EV71感染重症病例的临床识别、分期诊疗与预后管理全流程概览。01EV71感染概述与病原学特征02临床分期与疾病进展规律03重症病例早期识别关键指标04重症病例分阶段治疗策略05临床要点总结与预后管理CHAPTER01EV71感染概述与病原学特征从病毒学基础到流行病学背景,建立EV71感染的系统认知VIROLOGYEV71病毒学基础EV71是肠道病毒属中嗜神经性最强的病原体之一,其单股正链RNA结构和无包膜特性决定了它既能在肠道稳定存活,又具备侵犯中枢神经系统的能力,这是EV71感染易发展为重症的病原学基础。EV71病毒颗粒电子显微镜照片01EV71属于小RNA病毒科肠道病毒属A组,病毒颗粒呈二十面体立体对称,直径约27-30纳米,无脂质包膜保护,对外界环境抵抗力较强02病毒具有显著的嗜神经性,可通过逆行轴突运输或血行播散侵犯中枢神经系统,导致脑干脑炎、急性弛缓性麻痹等严重神经并发症03EV71对紫外线、干燥、56℃高温敏感,30分钟可灭活;但对乙醚、氯仿等脂溶剂不敏感,在污水和粪便中可存活数月04病毒基因组约7.4kb,编码4种衣壳蛋白VP1-VP4,其中VP1是主要抗原决定簇,也是核酸检测和疫苗研发的靶点EPIDEMIOLOGYEV71感染流行病学特征EV71感染呈现明显的年龄聚集性和季节性特征,3岁以下婴幼儿是重症高危人群,粪-口传播和接触传播是主要途径,托幼机构是疫情暴发的重点场所,流行病学史采集对早期诊断至关重要。高危人群EV71主要侵犯5岁以下儿童,3岁以下婴幼儿因免疫系统发育不完善、血脑屏障功能较弱,是发展为重症的最高危人群。<3岁传播途径以粪-口途径为主,也可通过呼吸道飞沫、接触患者口鼻分泌物或疱疹液传播,潜伏期通常为2-10天。粪-口传播流行季节集中在夏秋季,4-7月为发病高峰期,托幼机构、早教中心等儿童聚集场所是疫情暴发的高风险场所。4–7月周期性流行每隔2-3年可能出现一次流行高峰,与人群免疫力变化和病毒变异有关,呈现周期性流行特征。2–3年ClinicalSpectrumEV71感染临床表现谱EV71感染的临床表现谱从隐性感染、普通手足口病到重症脑炎、神经源性肺水肿跨度极大,少数病例可在短时间内从普通症状进展为多系统衰竭,早期识别高危信号是降低病死率的关键。01普通病例以发热和手、足、口、臀部斑丘疹或疱疹为主要表现,可伴上呼吸道感染症状,部分病例仅表现为疱疹性咽峡炎02重症病例可出现神经系统受累,表现为精神萎靡、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、肢体抖动、肌阵挛、急性弛缓性麻痹等03危重型病例在原发病基础上突然出现呼吸急促、面色苍白、发绀、出冷汗、心率快、吐粉红色血性泡沫痰等心肺衰竭表现04极少数病例皮疹不典型,仅表现为脑炎或脑膜炎,诊断需结合病原学或血清学检查结果,避免漏诊DIAGNOSISCRITERIAEV71感染诊断标准EV71感染诊断分为临床诊断和确诊两个层次,临床诊断依赖流行病学史和典型临床表现,确诊需要病原学或血清学证据,核酸检测是最快速可靠的确诊方法,建议尽早开展以指导临床决策。01临床诊断依据流行季节发病、学龄前儿童多见、当地托幼机构有手足口病流行、发病前有直接或间接接触史,结合典型皮疹或疱疹性咽峡炎表现。临床诊断02核酸检测确诊肠道病毒EV71特异性核酸检测阳性,是目前最快速、最可靠的确诊方法,发病早期咽拭子或粪便标本阳性率最高。核酸检测03病毒学与血清学确诊分离出EV71病毒并鉴定确认,或急性期血清EV71IgM抗体阳性,或恢复期血清中和抗体比急性期有4倍及以上升高。血清学04不典型病例诊断极少数病例皮疹不典型,仅表现为脑炎或脑膜炎等,诊断需结合流行病学史并尽快留取标本进行EV71病毒学检查。不典型CHAPTER02临床分期与疾病进展规律掌握五期分期的判断要点,理解重症化的时间窗口与干预时机ClinicalStagingEV71感染五期分期体系EV71感染重症化过程分为五期,从手足口病期到心肺衰竭晚期呈阶梯式进展,第2期神经系统受累是干预的关键时间窗口,阻止进入第3期心肺衰竭期是降低病死率的核心目标。01手足口病期发热和手、足、口、臀部皮疹为主要表现,大多数患儿在此期痊愈,预后良好02神经系统受累期脑炎或脑膜炎症状,精神萎靡、嗜睡、易惊、肢体抖动、肌阵挛、呕吐关键窗口03心肺衰竭早期心动过速、血压升高、呼吸急促、出冷汗、四肢发凉等高动力高阻力状态04心肺衰竭晚期血压下降、休克、神经源性肺水肿加重,需正性肌力和升压药物维持05恢复期体温恢复正常,神经系统症状逐渐改善,部分可遗留后遗症需长期随访ClinicalStaging第1期与第2期:早期干预的关键窗口第1期以对症治疗为主,需密切监测神经系统症状的出现;第2期是阻止重症化的关键窗口,一旦出现精神萎靡、易惊、肢体抖动等神经系统表现,应立即住院并启动积极治疗。第1期对症治疗—注意隔离、清淡饮食、口腔和皮肤护理,体温超过38.5℃时给予布洛芬或对乙酰氨基酚退热处理38.5℃进展预警信号—精神差、嗜睡、易惊、头痛、频繁呕吐、肢体抖动或无力、肌阵挛、抽搐等神经系统症状第2期住院监护—积极控制颅内高压,必要时给予静脉注射免疫球蛋白和糖皮质激素冲击治疗IVIG黄金干预窗口—及时干预可显著降低进入第3期心肺衰竭期的风险,改善预后ClinicalStaging·Stage3&4第3期与第4期:危重阶段的血流动力学特征第3期表现为交感神经兴奋导致的高动力高阻力状态,治疗以扩血管药物为主;第4期血压下降进入休克状态,需要正性肌力和升压药物维持,这两期病死率高,强调早期干预的重要性。01Stage3·Signs高动力高阻力型血流动力学心率>160次/分、血压升高、呼吸急促、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花02Stage3·Rx扩血管药物为核心治疗米力农负荷量50–75μg/kg后维持输注,高血压者可用酚妥拉明或硝普钠控制血压03Stage4·Shock休克状态与升压支持血压下降进入休克,伴神经源性肺水肿加重,需多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等正性肌力和升压药物04Prognosis高病死率与严重后遗症第3期和第4期病死率高,存活者可能遗留急性弛缓性麻痹、认知障碍等严重神经系统后遗症RecoveryPhase第5期恢复期:预后评估与长期随访恢复期部分重症患儿可遗留肢体瘫痪、认知障碍、吞咽困难等神经系统后遗症,需要多学科协作的长期随访和个体化康复训练,随访时间至少6个月。01运动与吞咽后遗症恢复期体温恢复正常,神经系统症状逐渐改善,但部分重症患儿可遗留肢体瘫痪、肌力下降、吞咽困难、构音障碍等后遗症02认知与行为障碍神经系统后遗症还包括认知功能障碍、行为异常、注意力缺陷、癫痫等,严重程度与急性期脑损伤范围和程度相关03多学科协作管理神经科评估脑损伤程度,康复科制定个体化训练方案,营养科指导吞咽困难患儿的喂养04长期随访评估随访时间至少6个月,部分患儿需更长期随访,定期评估神经发育、运动功能、认知能力和心理状态CHAPTER03重症病例早期识别关键指标七大预警信号与高危因素,构建重症化的早期识别体系RISKASSESSMENT重症高危因素:年龄、病程与病原类型3岁以下婴幼儿、病程3天以内、EV71感染是重症化的三大基础高危因素,具备这些特征的患儿应在接诊时即被标记为高危人群,启动密切监测和早期预警评估。年龄因素3岁以下婴幼儿因免疫系统发育不完善、血脑屏障功能较弱,是发展为重症的最高危人群,需优先关注。<3岁病程因素病程3天以内是重症化的高风险期,大多数重症病例在发病3天内出现神经系统受累症状。≤3天病原类型EV71感染的重症率和病死率显著高于CV-A16等其他肠道病毒,病原学检测对风险评估有重要指导价值。EV71早期监测具备高危因素的患儿应在接诊时即被标记为高危人群,启动密切监测,每2-4小时评估生命体征和神经系统状态。2–4hWARNING·INDICATOR01预警指标一:持续高热持续高热(腋温>39℃)且常规退热效果不佳是重症化的重要早期信号,提示病毒血症严重、炎症反应强烈,需密切监测体温变化曲线和退热药物反应,及时评估重症风险。STANDARD预警标准体温(腋温)持续大于39℃,常规退热药物(布洛芬、对乙酰氨基酚)处理后体温仍难以有效控制,需立即启动重症预警评估流程。>39℃SIGNIFICANCE临床意义持续高热提示病毒血症严重、全身炎症反应强烈,机体处于高代谢状态,发展为重症的风险显著升高。HIGHRISKASSESSMENT评估要点记录体温变化曲线,观察退热药物效果;用药后仍>39℃或退热后迅速回升应高度警惕,结合其他指标综合判断。体温曲线ACTION处理建议积极退热同时密切监测其他预警指标,必要时提前完善实验室检查和影像学评估,做好重症救治准备。EARLYCHECKWARNINGINDICATOR·临床预警预警指标二:神经系统表现神经系统症状是EV71重症化最重要的预警信号,精神萎靡、肢体抖动、易惊等表现提示中枢神经系统已受累,是进入第2期的标志,必须立即住院并启动积极治疗。核心症状精神萎靡、嗜睡、易惊、肢体抖动、肌阵挛,其中精神萎靡和肢体抖动是最常见的早期神经系统受累表现精神萎靡运动功能异常肢体无力、站立或坐立不稳、吸吮无力、急性弛缓性麻痹,提示运动神经通路受损急性麻痹其他表现频繁呕吐、头痛、眼球震颤或上翻,极个别病例出现食欲亢进等反常表现,均需警惕频繁呕吐临床意义出现上述任一神经系统症状即提示进入第2期,必须立即住院、密切监护并启动降颅压等积极治疗第2期EV71重症预警·WarningSign03预警指标三:呼吸异常安静状态下呼吸频率超过30-40次/分、呼吸减慢或节律不整是神经源性肺水肿和脑干受累的早期信号,需立即评估肺水肿程度并准备呼吸支持,这是EV71感染最凶险的并发症之一。01预警标准安静状态下呼吸频率超过30-40次/分(按年龄判断),需在患儿安静状态下测量,哭闹时的数据无参考价值30-40次/分02呼吸增快→神经源性肺水肿早期肺部听诊可闻及细湿啰音,胸片可见双肺弥漫性渗出,需立即转入ICUICU03呼吸减慢或节律不整→脑干受累提示呼吸中枢功能障碍,比呼吸增快更加危险,需紧急评估并准备机械通气机械通气04神经源性肺水肿—最凶险并发症EV71感染进展迅速,早期识别和及时呼吸支持是降低病死率的关键病死率WarningSign04预警指标四:循环功能障碍心率增快、四肢末梢发凉、皮肤发花、毛细血管再充盈时间延长等循环异常表现提示交感神经过度兴奋和微循环障碍,血压升高见于第3期,血压下降则提示进入第4期危重阶段。>160次/分心率增快最早出现的循环异常,需排除发热、哭闹等因素干扰,持续心动过速应高度警惕>2秒末梢循环障碍出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、毛细血管再充盈时间延长,提示外周灌注不足第3期→第4期血压变化血压升高是第3期交感兴奋典型表现,需控制在严重高血压值以下;血压下降则提示进入第4期休克状态动态评估循环监测策略需动态评估心率、血压、末梢循环、毛细血管再充盈时间的变化趋势,及时发现恶化信号LaboratoryWarningSigns预警指标五、六、七:实验室指标异常外周血白细胞≥15×10⁹/L、血糖>8.3mmol/L、血乳酸≥2.0mmol/L是重症化的重要实验室预测因子,三者联合评估可显著提高早期识别的敏感性和特异性,应在入院时尽快完善并动态监测。外周血白细胞计数升高白细胞≥15×10⁹/L(除外其他感染因素),提示全身炎症反应强烈,是重症化的独立预测因子≥15×10⁹/L应激性高血糖血糖>8.3mmol/L,由交感兴奋和应激反应导致,血糖升高程度与病情严重程度正相关>8.3mmol/L血乳酸升高血乳酸≥2.0mmol/L,提示组织灌注不足和无氧代谢增加,持续升高提示预后不良≥2.0mmol/L三个实验室指标应在入院时尽快完善,并动态监测变化趋势,联合评估可显著提高早期识别的敏感性和特异性ClinicalAlert七大预警指标体系总结EV71感染重症化的七大预警指标涵盖体温、神经系统、呼吸、循环和实验室检查五个维度,任何一项异常都应标记为高危并启动密切监测,3岁以下、病程3天内患儿需特别警惕。预警指标预警标准临床意义持续高热腋温>39℃,退热效果不佳病毒血症严重,炎症反应强烈神经系统表现精神萎靡、肢体抖动、易惊等中枢神经系统受累,进入第2期呼吸异常安静时呼吸>30-40次/分神经源性肺水肿或脑干受累循环功能障碍心率>160次/分、末梢循环不良交感兴奋、微循环障碍白细胞升高WBC≥15×10⁹/L全身炎症反应强烈血糖升高血糖>8.3mmol/L应激反应,与病情正相关血乳酸升高血乳酸≥2.0mmol/L组织灌注不足,预后指标七大指标联合评估可显著提高重症早期识别的敏感性和特异性,任何一项异常均应启动密切监测和积极干预CHAPTER04重症病例分阶段治疗策略从一般治疗到重症救治,构建规范化、个体化的治疗体系TREATMENTPROTOCOL一般治疗:基础支持与对症处理一般治疗是EV71感染治疗的基础,包括隔离防护、饮食护理、口腔皮肤护理和积极退热,退热药物选择布洛芬或对乙酰氨基酚,禁用阿司匹林,密切监测病情变化及时识别重症化信号。隔离与防护注意隔离避免交叉感染,托幼机构患儿应居家隔离至症状消失后1周,减少与同龄儿童的接触症状消失后1周饮食与护理给予清淡易消化饮食,做好口腔护理(生理盐水漱口)和皮肤护理(保持皮疹清洁干燥,避免抓挠)清淡易消化退热处理体温>38.5℃时给予物理降温或退热药物,布洛芬5-10mg/kg/次或对乙酰氨基酚10-15mg/kg/次,间隔≥6小时体温>38.5℃禁忌与预警禁用阿司匹林退热(瑞氏综合征风险),密切观察病情变化,一旦出现预警指标应立即转为住院治疗禁用阿司匹林病因治疗抗病毒药物的选择与禁忌目前尚无特效抗EV71药物,干扰素α和利巴韦林早期使用可能有一定疗效但需注意不良反应,阿昔洛韦等DNA病毒药物对EV71无效且可能带来副作用,应避免盲目使用。01目前尚无特效抗EV71药物,治疗以对症支持为主,早期识别和及时干预比抗病毒药物更重要02干扰素α喷雾或雾化、利巴韦林静脉滴注早期可能有一定疗效,但需关注不良反应和生殖毒性03禁用阿昔洛韦、更昔洛韦、单磷酸阿糖腺苷等药物,这些针对DNA病毒的药物对RNA病毒EV71无效04避免盲目使用抗病毒药物,治疗重点应放在密切监测、早期识别重症信号和及时对症支持治疗上FluidTherapy液体疗法:重症病例的精准液体管理重症病例液体管理需严格控制入量,生理需要量60-80ml/kg/d匀速给予,休克时小剂量液体复苏避免大量扩容,有条件者可依据中心静脉压和动脉血压指导补液,平衡脑水肿与循环稳定的需求。严格控制入量重症病例需严格控制液体入量,给予生理需要量(脱水剂不计),匀速输注,维持血压稳定60–80ml/kg/d休克液体复苏生理盐水小剂量分次给予,15-30分钟内输入,此后酌情补液,避免短期内大量扩容加重肺水肿5–10ml/kg/次胶体液补充液体复苏仍不能纠正者,可给予胶体液输注,提高血浆胶体渗透压,改善循环白蛋白·血浆精准监测指导有条件者可依据中心静脉压和动脉血压指导补液,实现精准液体管理,平衡脑水肿与循环稳定CVP+ABPICPManagement降颅压治疗:神经系统受累期的核心干预甘露醇是降颅压的首选药物,严重颅内高压时可增加频次或联合高渗盐水,心功能障碍者可用呋塞米,治疗需根据临床表现和颅内压监测动态调整,平衡降颅压效果与电解质稳定。01甘露醇:降颅压首选方案20%甘露醇0.25–1.0g/kg/次,每4–8小时1次,20–30分钟快速静脉注射;严重颅内高压或脑疝时增至每2–4小时1次。0.25–1.0g/kg02高渗盐水:联合增效纠钠严重颅内高压或低钠血症患儿可联合使用3%高渗盐水,提高降颅压效果的同时纠正低钠,实现双重治疗目标。3%NaCl03呋塞米:心功能障碍替代心功能障碍者可使用呋塞米1–2mg/kg静脉注射,既降低颅内压又减轻心脏负荷,兼顾脑心双重保护。1–2mg/kg04动态监测:平衡疗效与安全密切监测电解质和肾功能,避免过度脱水导致电解质紊乱和肾损伤,根据临床表现与颅内压监测动态调整方案。电解质+肾功能CLINICALPROTOCOL·PHASE2IVIG与糖皮质激素:免疫调节治疗IVIG和糖皮质激素是第2期治疗的重要药物,IVIG可中和病毒、调节免疫,糖皮质激素可抑制过度炎症反应、减轻脑水肿,但需权衡利弊,在有经验医生指导下使用并密切监测不良反应。IVIG治疗方案总量2g/kg,分2-5天给予,早期使用可中和病毒、调节免疫反应、减轻炎症损伤,是第2期的重要治疗手段。2g/kg激素参考剂量甲基强地松龙1-2mg/kg/d、氢化可的松3-5mg/kg/d、地塞米松0.2-0.5mg/kg/d,分1-2次给药。分1-2次给药冲击疗法重症病例可给予短期大剂量糖皮质激素冲击疗法,迅速控制过度炎症反应,需密切监测不良反应。短期大剂量使用注意事项大剂量可能抑制免疫功能、增加继发感染风险,应在有经验医生指导下使用并权衡利弊。权衡利弊VasoactiveTherapy·Stage3第3期血管活性药物:扩血管为主的治疗策略第3期血流动力学为高动力高阻力型,治疗以扩血管药物为主,米力农是首选药物,高血压者可用酚妥拉明或硝普钠,用药期间需密切监测血压。米力农:第3期首选药物负荷量50–75μg/kg(15分钟输注),维持量从0.25μg/kg/min起始逐步调整,最大1μg/kg/min,一般用药≤72h负荷50–75μg/kg·维持≤1μg/kg/min·≤72h高血压者控制目标血压血压控制在相应年龄段严重高血压值以下;可用酚妥拉明1–20μg/kg/min或硝普钠0.5–5μg/kg/min酚妥拉明1–20·硝普钠0.5–5μg/kg/min从小剂量逐渐递增血管活性药物应从小剂量开始逐渐增加至合适剂量,避免血压下降过快导致脑灌注不足低起始·渐调整·护脑灌注密切监测生命体征用药期间必须密切监测血压等生命体征,每15–30分钟测量一次,根据血压变化及时调整药物剂量每15–30min·实时调整剂量SHOCKSTAGEIV第4期血管活性药物:正性肌力与升压治疗第4期血压下降进入休克状态,治疗转向正性肌力和升压药物,从低剂量开始以最小有效剂量维持血压,常需多种药物联合使用并配合高级生命支持,此期病死率高,强调早期干预的重要性。01正性肌力及升压药物第4期血压下降时应用正性肌力及升压药物,包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等核心药物。多巴胺5-20μg/kg/min去甲肾上腺素0.05-2μg02多巴酚丁胺联合用药多巴酚丁胺可用于改善心肌收缩力,常与其他升压药物联合使用以增强临床效果。多巴酚丁胺2.5-20μg/kg/min03最小有效剂量原则从低剂量开始,以能维持接近正常血压的最小剂量为佳,避免大剂量增加心脏负荷和心律失常风险。临床需根据血压监测动态调整输注速度,逐步滴定至目标血压。低剂量起始·最小有效·动态滴定04联合用药与高级生命支持第4期常需多种升压药物联合使用,配合机械通气、持续肾脏替代治疗等高级生命支持手段。多学科协作与严密监护是改善预后的关键措施。病死率高·强调早期干预·多学科协作CriticalManagement神经源性肺水肿:最凶险并发症的综合救治神经源性肺水肿是EV71感染最凶险的并发症,进展迅速、病死率极高,治疗需呼吸支持、体位管理、液体控制、降颅压和血管活性药物的综合措施,早期识别和及时干预是降低病死率的关键。呼吸支持早期高流量鼻导管吸氧或无创正压通气,严重时气管插管机械通气,采用小潮气量、适当PEEP的肺保护性策略PEEP肺保护性策略体位与液体管理抬高床头30度减少回心血量,严格限制液体入量,必要时给予利尿剂减轻肺水肿床头抬高30°降颅压是治本之策根本原因是颅内高压导致的交感风暴,积极降颅压可从源头减轻肺水肿交感风暴·治本早期识别至关重要从出现症状到呼吸衰竭可能仅数小时,早期识别呼吸增快、肺部啰音等信号至关重要数小时内进展ClinicalCriteria留观与住院指征:分级诊疗的决策依据3岁以下、病程4天内、精神差等是留观指征,神经系统症状、循环障碍、呼吸异常是住院指征,基层应及时转诊高危患儿。留观指征3岁以下婴幼儿,发热伴皮疹且病程4天内;疱疹性咽峡炎且白细胞增高;发热伴精神差,应立即转至县级以上医院Observation神经系统症状精神差或嗜睡、易惊、烦躁不安等神经系统表现,提示可能进入第2期,需住院密切监测Neurological循环系统受累肢体抖动或无力、瘫痪;面色苍白、心率增快、末梢循环不良,提示神经或循环系统受累Circulatory呼吸系统异常呼吸浅促或胸片提示肺水肿、肺炎,提示可能出现神经源性肺水肿,需立即转至指定医疗机构RespiratoryCHAPTER05临床要点总结与预后管理凝练核心诊疗思维,构建从急性期救治到长期随访的完整管理链条ClinicalThinking核心诊疗思维:早期识别与及时干预EV71感染重症化诊治的核心是早期识别和及时干预,掌握七大预警指标、在第2期果断干预、根据分期采取针对性治疗、动态监测病情变化、多学科协作是降低病死率、改善预后的五大关键要素。早期识别是关键掌握七大预警指标,对3岁以下、病程3天内患儿保持高度警惕,任何一项异常即标记为高危。7项预警及时干预是保障在第2期神经系统受累期果断使用降颅压、IVIG、糖皮质激素等手段,阻止进入第3期和第4期。第2期分期治疗是原则第1期对症支持,第2期积极干预,第3期扩血管为主,第4期正性肌力和升压支持。4期分治动态监测是基础密切观察生命体征和神经系统状态变化趋势,及时发现恶化信号,多学科协作是重症救治的支撑。多学科DifferentialDiagnosis鉴别诊断:避免误诊与漏诊EV71感染需与其他出疹性疾病、其他病毒性脑炎、脊髓灰质炎、肺炎等鉴别,皮疹不典型时需结合流行病学史和病原学检查,避免漏诊。与其他出疹性疾病鉴别丘疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、风疹、川崎病等,依据皮疹特点和病原学检查鉴别。皮疹+病原学与其他病毒性脑炎鉴别单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等所致脑炎临床表现相似,需结合EV71病毒学检查鉴别。HSV·CMV·EBV与脊髓灰质炎鉴别后者表现为双峰热、弛缓性瘫痪,无皮疹,病程第2周退热前或退热过程中出现瘫痪。双峰热·弛缓性瘫痪与肺炎鉴别肺炎患儿一般无皮疹,胸片可见肺实变病灶;皮疹不典型时需结合流行病学史和病原学检查避免漏诊。胸片·肺实变CLINICALOUTCOMES并发症与

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