中专病理学课件消化系统疾病

消化系统疾病病理学基础课程·中专医学专业适用Contents本章目录消化系统常见疾病的病理学特征与临床联系。01慢性胃炎02消化性溃疡03病毒性肝炎04肝硬化05消化系统常见肿瘤CHAPTER01慢性胃炎胃黏膜慢性炎症的分类与病理变化基础Pathology·DigestiveSystem慢性胃炎的分类与病理特征慢性胃炎是胃黏膜的慢性非特异性炎症，按病变深度和腺体变化分为浅表性与萎缩性两大类型。浅表性以黏膜浅层炎细胞浸润为主、预后良好；萎缩性则伴有腺体减少和肠上皮化生，具有重要的癌前病变意义。慢性浅表性胃炎SuperficialGastritis01病变局限于黏膜浅层，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主要表现，腺体结构保持完整无萎缩02胃镜下可见黏膜充血水肿、红白相间呈花斑样改变，部分患者伴有糜烂或出血点03预后良好，多数患者经治疗后可完全恢复，少数可发展为慢性萎缩性胃炎Prognosis预后良好慢性萎缩性胃炎AtrophicGastritis01黏膜层全层炎细胞浸润，伴有胃腺体数量减少甚至消失，黏膜层明显变薄02特征性病变为肠上皮化生，即胃黏膜上皮被类似肠道的上皮细胞取代，属于癌前病变03A型与自身免疫有关，好发于胃体部；B型与幽门螺杆菌感染有关，好发于胃窦部RiskLevel癌前病变CHAPTER02消化性溃疡胃与十二指肠慢性溃疡的病因、病理变化与并发症Pathogenesis·病因学消化性溃疡的概念与病因消化性溃疡是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的常见病，多见于20～50岁成年人，男性多于女性。幽门螺杆菌感染是目前公认的最重要病因，同时黏膜防御能力下降、胃酸分泌异常、神经内分泌紊乱和遗传因素共同参与了溃疡的发生。疾病特征以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者同时存在称为复合性溃疡。溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦。幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（Hp）感染是最重要病因，Hp可破坏胃黏膜屏障，使黏膜易受胃酸和胃蛋白酶的消化。全球约90%的十二指肠溃疡和70%的胃溃疡与Hp感染相关。黏膜防御减弱黏膜抗消化能力减弱是溃疡形成的内在因素，包括黏液分泌减少、碳酸氢盐分泌不足和黏膜血流降低。前列腺素合成减少也会削弱黏膜的自我保护机制。其他致病因素胃液消化作用增强（胃酸和胃蛋白酶分泌增多）、神经内分泌功能紊乱及遗传因素均参与发病。长期服用非甾体抗炎药、吸烟、应激等也是重要诱因。消化系统疾病·第七章消化性溃疡的病理变化消化性溃疡的病理变化分为肉眼观和镜下观两个层次。肉眼观表现为圆形或椭圆形的黏膜缺损，边缘整齐、底部平坦；镜下观溃疡底部由浅到深呈特征性的四层结构，依次反映了从急性炎症到修复瘢痕的完整病理过程。肉眼观察要点01胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧尤其胃窦部，十二指肠溃疡多发生于球部前后壁02溃疡多单发呈圆形或椭圆形缺损，边缘整齐状似刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中03溃疡底部平坦洁净，深浅不一，可深达肌层甚至浆膜层镜下四层结构由浅到深炎性渗出层最表层，由少量纤维素和中性粒细胞构成，反映急性炎症反应坏死组织层由红染无结构的坏死组织构成，是胃酸和胃蛋白酶消化作用的结果肉芽组织层由成纤维细胞和新生毛细血管构成，代表机体启动修复过程瘢痕组织层最深层，由大量胶原纤维和少数纤维细胞构成，是溃疡慢性化的标志CHAPTER08·消化系统疾病消化性溃疡的临床表现与并发症消化性溃疡以周期性上腹部疼痛为主要临床表现，胃溃疡多为餐后痛，十二指肠溃疡多为饥饿痛。四大并发症按临床意义各有不同：出血最常见、穿孔最危险、幽门梗阻影响消化功能、癌变虽少见但后果严重。消化性溃疡四大并发症对比并发症类型临床特点重要提示出血最常见并发症，可表现为呕血或黑便，大量出血可致失血性休克出血量与溃疡侵蚀血管的大小有关穿孔最危险并发症，溃疡穿透胃壁全层致胃内容物进入腹腔，引起急性弥漫性腹膜炎需紧急手术治疗，延误可危及生命幽门梗阻瘢痕收缩或周围组织水肿导致幽门狭窄，出现反复呕吐隔夜宿食严重者可致代谢性碱中毒和水电解质紊乱癌变癌变率约1%，多发生于长期慢性胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不癌变长期胃溃疡患者需定期胃镜随访监测出血最常见、穿孔最危险、幽门梗阻致消化功能障碍、癌变主要见于胃溃疡CHAPTER03病毒性肝炎肝炎病毒感染的病因、基本病理变化与临床分型消化系统疾病病毒性肝炎的概念与各型肝炎病毒特点病毒性肝炎由一组肝炎病毒引起，以肝细胞变性坏死为主要病变。目前已确认甲至庚六种类型，我国以乙型肝炎最常见。各型病毒在传播途径、慢性化倾向和暴发型发生率上存在显著差异，其中丙型肝炎慢性化率超过70%需高度警惕。六型肝炎病毒特点对比病毒类型核酸类型主要传播途径慢性化倾向暴发型风险HAV（甲型）单链RNA消化道传播（粪-口途径）无0.1%～0.4%HBV（乙型）DNA密切接触、输血、注射、母婴传播5%～10%<1%HCV（丙型）单链RNA密切接触、输血、注射>70%极少HDV（丁型）缺陷性RNA密切接触、输血、注射（需HBV共同感染）重叠感染80%共同感染3%～4%HEV（戊型）单链RNA消化道传播（粪-口途径）无合并妊娠者20%HGV（庚型）单链RNA输血、注射无不详甲型戊型经消化道传播不慢性化，乙型丙型经血液体液传播且丙型慢性化率最高消化系统疾病·肝脏病理病毒性肝炎的基本病理变化变性和坏死是核心病变，坏死按范围递增分为点状、碎片状、桥接和大片坏死，是临床分型的重要依据。肝细胞变性01细胞水肿（气球样变）：最常见的病变，肝细胞体积增大、胞浆疏松淡染，严重时膨大如气球02嗜酸性变：胞浆水分减少、嗜酸性增强呈深红色，可发展为嗜酸性小体（凋亡）03脂肪变性：部分肝炎病毒（如HCV）感染可见肝细胞内脂肪滴蓄积肝细胞坏死（按范围递增）01点状坏死：单个或几个肝细胞的灶性坏死，伴少量炎细胞浸润，见于急性普通型肝炎02碎片状坏死：肝小叶界板处肝细胞的灶性坏死和崩解，是慢性肝炎的特征性病变03桥接坏死：中央静脉与汇管区之间或两个汇管区之间出现互相连接的坏死带，提示病变加重04大片坏死：累及大部分或整个肝小叶的广泛坏死，见于重型肝炎，预后极差PATHOLOGY·消化系统疾病急性普通型肝炎的病理与临床急性普通型肝炎是最常见的肝炎类型，分为黄疸型和无黄疸型两种。病理特征为肝细胞弥漫性肿胀变性伴散在点灶状坏死，病变为可逆性，黄疸消退后1～2个月可恢复正常。我国以无黄疸型居多，多数患者预后良好。肝脏组织切片·显微镜观察01大体观：肝脏肿大、质较软、表面光滑、包膜紧张，切面可见包膜外翻，黄疸型可见肝脏黄染02镜下特征：肝细胞弥漫性肿胀变性呈气球样变，散在点灶状坏死和凋亡，坏死区和门管区以淋巴细胞浸润为主03伴随变化：可伴有Kupffer细胞和肝星状细胞增生，部分病人出现淤胆，无黄疸型病变与黄疸型相似但程度较轻04临床与预后：血清转氨酶升高、黄疸、肝肿大伴肝区疼痛和消化功能紊乱，多数患者可痊愈，少数转为慢性PATHOLOGY·GRADING慢性肝炎的病理分级慢性肝炎按炎症活动度、坏死范围和纤维化程度分为轻、中、重三级。轻度以点状坏死为主、小叶结构完整；中度出现桥接坏死和碎片状坏死、纤维间隔开始形成；重度坏死广泛、纤维间隔明显分割小叶结构，三者呈递进关系，重度慢性肝炎是发展为肝硬化的重要过渡阶段。GRADEI轻度慢性肝炎肝细胞轻度变性坏死，主要为嗜酸性坏死和点状坏死，偶见轻度碎片状坏死肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚完整，汇管区有慢性炎细胞浸润和少量纤维组织增生点状坏死GRADEII中度慢性肝炎肝细胞变性坏死较明显，有中度碎片状坏死并出现特征性的桥接坏死肝小叶界板无明显破坏，小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存，汇管区纤维组织增生及炎细胞浸润桥接坏死GRADEIII重度慢性肝炎肝细胞变性坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生肝小叶界板破坏明显，纤维间隔显著增生并分割肝小叶结构，汇管区多量淋巴细胞和单核细胞浸润肝硬化前驱PATHOLOGY·HEPATITISGRAVIS重型肝炎的病理与预后重型肝炎是最严重的病毒性肝炎类型，以肝细胞大片坏死为特征。急性重型起病急骤、肝脏迅速缩小，死亡率极高；亚急性重型病程较长，兼有坏死与再生，预后取决于肝细胞再生能力，存活者多发展为坏死后性肝硬化。01起病急骤，肝细胞在短时间内发生广泛大片坏死，仅小叶周边部残留少量变性肝细胞02肝脏体积迅速显著缩小、重量减轻，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色03临床表现为严重肝功能衰竭，可迅速出现肝性脑病、DIC和肝肾综合征，死亡率极高急性重型肝炎起病急骤，肝细胞在短时间内发生广泛大片坏死，仅小叶周边部残留少量变性肝细胞。肝脏体积迅速显著缩小、重量减轻，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。临床表现为严重肝功能衰竭，可迅速出现肝性脑病、DIC和肝肾综合征，死亡率极高。亚急性重型肝炎病程较急性重型稍长，病理特征为既有大片肝细胞坏死又有肝细胞结节状再生。肝脏体积缩小、表面不平，可见大小不等的再生结节，坏死区网状纤维支架塌陷并胶原化。预后取决于肝细胞再生程度，再生良好者可恢复，再生不良者多发展为坏死后性肝硬化。HEPATITISPATHOLOGY各型肝炎病毒的病变特点各型肝炎病毒虽共享肝细胞变性坏死的基本病变，但各有独特的病理特征。甲型以小叶中央静脉周围溶解性坏死为主且可逆；乙型以毛玻璃样肝细胞为标志性改变；丙型兼具脂肪变性、门管区淋巴细胞浸润和胆管损伤三重特征；丁型和戊型则各有特殊的坏死模式和炎症分布。甲型肝炎·HAV溶解性坏死小叶中央静脉周围肝细胞呈溶解性坏死，伴门管区炎症和Kupffer细胞增生，黄疸消退后1～2个月可完全恢复可逆性恢复乙型肝炎·HBV毛玻璃样肝细胞特征性毛玻璃样肝细胞（胞浆内充满嗜酸性细颗粒状HBsAg），可见砂砾样细胞核，是我国最常见的肝炎类型HBsAg标志丙型肝炎·HCV三重独特表现除慢性肝炎典型改变外，还有肝细胞脂肪变性、门管区淋巴细胞浸润和胆管损伤三大独特表现，慢性化率超过70%慢性化率>70%丁型肝炎·HDV重叠感染肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪变性，需与HBV共同或重叠感染才能致病，重叠感染者慢性化率高达80%慢性化80%戊型肝炎·HEV胆汁淤积门脉区大量Kupffer细胞和多形核白细胞浸润，伴明显胆汁淤积，合并妊娠者暴发型风险高达20%妊娠暴发型20%CHAPTER04肝硬化慢性肝病终末阶段的病理变化、假小叶形成与临床并发症Pathology·DigestiveSystem肝硬化的概念与病因肝硬化是多种慢性肝病的终末阶段，以肝细胞变性坏死、纤维组织增生和结节状再生三者反复交错为基本病理过程，最终形成假小叶。我国以门脉性肝硬化最常见，病毒性肝炎（尤其HBV和HCV）是最主要病因。01肝硬化是慢性进行性弥漫性肝病，肝细胞变性坏死后纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复交错进行进行性02最终结果是正常肝小叶结构被破坏、由假小叶取代，肝脏血液循环途径被改建，质地变硬、表面呈结节状假小叶03门脉性肝硬化最常见，我国主要病因是病毒性肝炎（尤其乙型和丙型），西方国家以酒精性肝病为主门脉性04坏死后性肝硬化多由亚急性重型肝炎演变而来，胆汁性肝硬化则由长期肝内外胆道阻塞引起多病因病理变化肝硬化的病理变化肝硬化的核心病理改变是假小叶形成。大体观肝脏体积缩小、质地变硬、表面呈弥漫结节状；镜下观假小叶取代正常肝小叶结构，其特征为中央静脉缺如或偏位、肝细胞索排列紊乱、周围纤维间隔包绕伴炎细胞浸润和小胆管增生，这是肝硬化诊断的组织学金标准。大体观察早期肝脏可增大，晚期体积明显缩小、重量减轻（可降至1000g以下），质地变硬，包膜增厚表面和切面可见弥漫分布的大小不等结节，直径多在0.1~0.5cm，结节间为灰白色纤维间隔镜下观——假小叶假小叶是增生的纤维组织将原肝小叶分割包绕成的肝细胞团，是肝硬化的标志性结构假小叶内中央静脉缺如或偏位或有两个以上，肝细胞索排列紊乱，失去正常放射状排列假小叶周围为纤维间隔包绕，间隔内有程度不等的淋巴细胞和单核细胞浸润以及小胆管增生CLINICALMANIFESTATIONS肝硬化的临床表现与并发症肝硬化的临床表现源于门脉高压症和肝功能不全两大病理生理改变。食管下段静脉丛曲张破裂出血是门脉高压最危险的并发症，肝性脑病则是肝功能衰竭的最严重表现。门脉高压症表现01脾肿大：长期门脉高压导致脾脏淤血性肿大，可伴脾功能亢进（白细胞和血小板减少）02腹水形成：门脉高压、低蛋白血症和醛固酮灭活减少三重因素共同导致腹腔积液03侧支循环开放：食管下段静脉丛曲张（破裂可致致命性大出血）、腹壁静脉曲张（海蛇头）、痔静脉丛曲张04胃肠淤血水肿：导致消化吸收功能障碍，患者出现食欲减退、腹胀等症状肝功能不全表现01蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少导致低蛋白血症，加重腹水形成和水肿02出血倾向：凝血因子合成减少，患者表现为鼻出血、牙龈出血和皮肤瘀斑03激素灭活障碍：雌激素灭活减少导致蜘蛛痣和肝掌，男性可出现睾丸萎缩和乳房发育04肝性脑病：肝功能衰竭最严重并发症，氨等毒性物质不能有效解毒进入脑组织，引起神经精神症状Pathogenesis&Prevention肝性脑病的发病机制与防治肝性脑病以氨中毒学说为核心机制，血氨升高干扰脑细胞能量代谢，防治需从减少氨产生与吸收入手。氨中毒学说肝功能衰竭时氨不能被有效转化为尿素，血氨升高穿过血脑屏障，干扰脑细胞三羧酸循环和能量代谢。血氨升高假性神经递质学说芳香族氨基酸代谢产物（如羟苯乙醇胺）取代正常神经递质，干扰神经传导功能，影响大脑正常信号传递。羟苯乙醇胺常见诱因上消化道出血（肠道积血产氨增多）、高蛋白饮食、感染、大量放腹水和便秘等。消化道出血防治原则限制蛋白质摄入减少氨产生、乳果糖酸化肠道减少氨吸收、抗感染和纠正电解质紊乱等综合治疗。乳果糖CIRRHOSIS·STAGING肝硬化的病程分期与结局肝硬化的病程分为代偿期和失代偿期。代偿期病情可长期稳定；失代偿期则出现严重并发症。早期诊断和去除病因是改善预后的关键。STAGEⅠ代偿期肝功能尚可维持基本生理需要，患者可无明显症状或仅有乏力、消化不良等非特异性表现。STAGEⅡ失代偿期肝功能明显减退，门脉高压加重，腹水、食管静脉曲张出血和肝性脑病等并发症相继出现。RISK癌变风险肝硬化是肝细胞癌的重要癌前病变，约30%～50%的肝细胞癌合并肝硬化，需定期AFP和影像学筛查。PROGNOSIS早期干预积极治疗原发病（如抗病毒治疗、戒酒），可延缓进展，部分患者可长期稳定于代偿期。腹部超声检查——肝硬化早期筛查的常用影像学手段CHAPTER05消化系统常见肿瘤食管癌、胃癌、肝癌与大肠癌的病理特点与转移途径消化系统疾病·Pathology食管癌的病理特点食管癌好发于食管中段，我国以鳞状细胞癌为主（占90%以上）。早期癌局限于黏膜层或黏膜下层、预后极好；中晚期分为髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型四种大体类型，以髓质型最常见。淋巴道转移是主要的转移途径，早期诊断和手术切除是改善预后的关键。好发部位与组织学好发部位以食管中段最常见（约50%），下段次之，上段最少；组织学以鳞状细胞癌为主（>90%），腺癌少见中段50%早期食管癌局限于黏膜或黏膜下层、无淋巴结转移，手术切除五年生存率可达90%以上生存率>90%中晚期四型分类髓质型（最常见，管壁均匀增厚）、蕈伞型（向腔内突出）、溃疡型（深溃疡）和缩窄型（环形狭窄致吞咽困难）髓质型最多见转移途径以淋巴道转移为主：上段转移至颈部淋巴结，中段转移至食管旁和纵隔淋巴结，下段转移至腹腔淋巴结淋巴道转移消化系统疾病·恶性肿瘤胃癌的病理特点与转移胃癌好发于胃窦部小弯侧，是我国发病率最高的消化道恶性肿瘤。早期胃癌以浸润深度界定（限于黏膜层或黏膜下层），而非肿瘤大小或有无淋巴结转移。进展期胃癌以溃疡型最常见，淋巴道转移是主要转移途径，种植性转移至卵巢形成的Krukenberg瘤是其特征性转移方式。早期胃癌与进展期胃癌01早期胃癌：癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，不论面积大小和有无淋巴结转移，术后五年生存率>90%02进展期胃癌分三型：息肉型（向腔内突起）、溃疡型（最常见，边缘隆起如火山口）和浸润型（弥漫浸润致皮革胃）转移途径01淋巴道转移：最主要途径，首先转移至幽门下和胃小弯淋巴结，晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结02种植性转移：胃癌特征性转移方式，癌细胞脱落种植于腹膜和大网膜，女性可转移至卵巢形成Krukenberg瘤03血道转移：多发生在晚期，最常转移至肝脏，也可转移至肺、骨和脑等器官PATHOLOGY·消化系统疾病原发性肝癌的病理特点原发性肝癌与病毒性肝炎和肝硬化密切相关，是我国常见的高度恶性肿瘤。大体分巨块型、多结节型和弥漫型三型，多结节型最常见且多伴肝硬化。组织学以肝细胞癌为主（>85%），易侵犯门静脉形成癌栓导致肝内播散。AFP是重要的肿瘤标志物。肝脏CT影像·临床诊断阅片场景01发病与HBV/HCV感染、肝硬化和黄曲霉毒素暴露密切相关，约30%～50%的肝细胞癌合并肝硬化02大体分三型：巨块型（单个巨大肿块，多见于右叶）、多结节型（最常见，多伴肝硬化）和弥漫型（弥漫分布小结节）03组织学三类：肝细胞癌最多见（>85%，来源于肝细胞）、胆管细胞癌和混合细胞癌04肝细胞癌易侵犯门静脉分支形成癌栓，是肝内播散转移的重要途径；AFP升高是重要诊断指标消化系统疾病·病理学大肠癌的病理特点与分期大肠癌好发于直肠和乙状结肠，绝大多数为腺癌，常由腺瘤性息肉恶变发展而来。Dukes分期根据浸润深度和淋巴结转移评估预后，早期手术切除是改善预后的关键。Section01病理特点好发部位以直肠最多见（约50%），其次为乙状结肠；绝大多数为腺癌，常由腺瘤性息肉恶变发展而来≈50%右半结肠以隆起型（息肉样）为主，左半结肠以浸润型为主（易致肠腔狭窄和肠梗阻），直肠以溃疡型多见隆起型·右半浸润型·左半溃疡型·直肠Section02Dukes分期与预后A癌局限于肠壁内未穿透肌层，无淋巴结转移，手术切除后五年生存率>90%B癌穿透肌层侵及浆膜或周围组织，但无淋巴结转移，五年生存率约70%C已有区域淋巴结转移，五年生存率降至约40%，需术后辅助化疗D已有远处转移（最常见转移至肝脏），预后差，以综合治疗为主转移途径对比消化系统常见肿瘤转移途径比较消化系统肿瘤的转移以淋巴道转移为共同主要途径，血道转移最常到达肝脏（门脉系统引流）。胃癌的特征性转移为卵巢Krukenberg瘤种植转移，大肠癌以局部浸润和淋巴道转移为主，肝癌以门静脉癌栓肝内播散为特征，食管癌沿食管壁纵行淋巴道扩散。四种消化系统肿瘤转移途径对比肿瘤类型淋巴道转移血道转移特殊转移特点食管癌上段→颈部LN，中段→纵隔LN，下段→腹腔LN晚期转移至肝、肺沿食管壁纵行扩散，可跳跃式转移胃癌幽门下和胃小弯LN→左锁骨上LN晚期转移至肝、肺、骨种植性转移至腹膜和卵巢（Krukenberg瘤）原发性肝癌肝门LN（相对少见）门静脉癌栓致肝内播散（最常见）易侵犯血管形成癌栓，肝外转移至肺大肠癌结肠旁LN→肠系膜LN→腹主动脉旁LN晚期经门脉转移至肝直肠癌可沿直肠周围组织直接浸润扩散淋巴道转移为共同途径，血道最常转移至肝脏，胃癌的Krukenberg瘤和肝癌的门脉癌栓为各自特征ChapterReview·消化系统疾病本章重点疾病学习权重分布本章五大疾病在考试中的重要程度依次为：病毒性肝炎>消化性溃疡>肝硬化>消化系统肿瘤>慢性胃炎。病毒性肝炎和消化性溃疡是核心考点，需重点掌握其病理变化和临床联系；肝硬化和肿瘤的考点集中在特征性病变和并发症。各疾病考试重要程度评估消化性溃疡以并发症为高频考点，病毒性肝炎以病理变化和综合应用为重点01病毒性肝炎（最高权重）：病理变化和综合应用为两大高频考点方向，临床联系考点同样不容忽视，需全面掌握各型病变特征。02消化性溃疡（高权重）：并发症考点突出（95分），病理变化基础扎实，需重点掌握穿孔、出血、幽门梗阻等并发症的病理机制。03肝硬化（中高权重）：特征性病变（假小叶形成）和并发症（门脉高压、肝功能不全）为核心考点，鉴别诊断亦需关注。04消化系统肿瘤（中权重）：考点集中在特征性病变与早期诊断标志，综合应用需结合临床分期与转移途径理解。05慢性胃炎（基础权重）：以病理变化基础考点为主，分类与肠上皮化生等特征性改变需掌握，考试占比相对较低。消化系统疾病·核心考点消化性溃疡核心考点回顾消化性溃疡的病理诊断依据包括肉眼观六大特征和镜下四层结构。并发症以出血最常见（可致休克）、穿孔最危险（需紧急手术）、幽门梗阻影响消化功能、癌变率约1%主要见于胃溃疡。掌握这些核心要点是应对考试和临床工作的基础。肉眼六要点胃小弯近幽门侧（尤其胃窦部）、圆形或椭圆形缺损、边缘整齐似刀切、皱襞放射状集中、底部平坦洁净、深度深浅不一胃窦部·刀切样边缘镜下四层由浅到深：炎性渗出层（纤维素+中性粒细胞）→坏死组织层（红染无结构）→肉芽组织层（新生血管+成纤维细胞）→瘢痕组织层（胶原纤维）渗出→坏死→肉芽→瘢痕四大并发症出血最常见可致呕血黑便和休克、穿孔最危险致急性腹膜炎、幽门梗阻致反复呕吐宿食和碱中毒、癌变约1%多发生于胃溃疡出血最常见·穿孔最危险临床特征周期性上腹部疼痛（胃溃疡餐后痛、十二指肠溃疡饥饿痛进食缓解）、反酸嗳气，Hp感染为最重要病因餐后痛vs饥饿痛COREREVIEW·核心考点病毒性肝炎核心考点回顾肝细胞变