17级临床课程：急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征南开大学

急性呼吸衰竭本章重点急性呼吸衰竭的定义急性肺损伤与呼吸窘迫综合征的定义急性肺损伤、呼吸窘迫综合的症状和体征呼吸窘迫综合征的诊断依据呼吸窘迫综合征的诊断标准第一节概述一、概念二、ALI/ARDS的病因一、概念

急性呼吸衰竭原来呼吸功能正常，由各种原因引起的急性严重肺通气和/或换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起机体一系列病生理改变和相应临床表现的综合征被称为急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure,ARF）。ARF常在数分钟至数小时内发生，机体难以及时代偿，所以必须及时诊断，尽早抢救，避免发生多器官功能损害ARF诊断依赖于血气分析：在海平面静息状态下吸入一个大气压空气，排除心内解剖分流等因素条件下PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。一、概念

急性呼吸衰竭ALI、ARDS是在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比值失调为病生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变一、概念

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情较轻的阶段，而ARDS则代表后期和病情较重的阶段提出ALI的概念的主要意义在于强调ARDS的发病是一个动态过程，可对患者在ALI阶段进行早期治疗以提高临床疗效，同时还可以按照不同发展阶段对患者进行分类一、概念

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征从ARF的定义看，其病因繁多，患者并非都有肺部疾病，诊断强调动脉血气分析，及自主呼吸条件下PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。ALI和ARDS的诊断更为严格，肺部改变是其诊断的必备条件一、概念

ARF与ALI、ARDS的关系ALI和ARDS的病因可发源于肺或肺外器官病因不同，ARDS的患病率也不同严重感染时，患病率可达25-50%，输血时40%，多发创伤时可达11-25%，误吸时9-30%此外，危险因素持续作用时间越长，患病率越高危险因素持续24h、48h、72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%二、ALI/ARDS的病因二、ALI/ARDS的病因危险因素危险因素肺炎严重烧伤非肺源性脓毒症非心源性休克误吸胃内容物药物过量（海洛因、美沙酮、噻嗪类、水杨酸类）严重创伤大量输血输液导致的肺损伤肺挫伤肺血管炎胰腺炎溺水吸入性损伤（毒气、烟雾、氧中毒等）第二节病理生理和发病机制一、病理变化二、病理生理改变三、发病机制一、病理改变ALI病理改变的特征是弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage,DAD),表现为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成DAD并非ALI特有，它是肺脏对多种损伤因素的非特异性反应各种ARDS病理改变相同，经过渗出期、增生期和纤维化期三个阶段，三个阶段常重叠存在，其病理改变具有以下特征病变部位的不均一性，病理过程的不均一性，病因相关的病理改变多样性一、病理改变一、病理改变ARDS早期可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内含有蛋白质的水肿液及炎性细胞浸润72h后，形成透明膜（由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成），并伴有灶性或大片肺泡萎陷1-3w后，逐渐过渡到增生期和纤维化期，可见II型肺泡细胞、间质细胞增生；部分透明膜吸收，亦有部分纤维化二、病生理改变ALI和ARDS是由各种原因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺泡毛细血管通透性增加，是水分甚至蛋白质聚集于肺间质和肺泡内，导致：肺顺应性降低功能残气量减少通气/血流比值失调肺内分流增加严重低氧血症二、病生理改变1、非心源性高通透性肺水肿

主要由于进入肺间质的液体超过淋巴引流的最大负荷，液体积聚于肺内引起肺水肿ARDS所致肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞间隙增加，液体和蛋白通过损伤内皮细胞的速度加快导致肺水肿初期，主要为间质性肺水肿；随着水肿的继续发展，表现为肺泡性肺水肿临床上两种肺水肿多并存二、病生理改变2、肺呼吸功能变化1）肺内分流增加：各种原因导致肺表面张力增加，肺顺应性降低，导致肺泡萎陷，导致肺内分流增加肺血管收缩、肺间质水肿对微血管的压迫，使流经肺泡的血液减少，出现无效腔样通气肺泡通气/血流比值严重失调、肺内分流增加，是ARDS出现进行性低氧血症的主要原因二、病生理改变2、肺呼吸功能变化2）气体弥散功能障碍肺间质、肺泡水肿；透明膜形成；肺纤维化气体弥散距离增加，导致弥散功能障碍，静脉血不能充分氧合，加重低氧血症二、病生理改变2、肺呼吸功能变化3）肺泡通气量减少

由于肺水肿、肺顺应性降低和小气道梗阻引起4）肺顺应性降低和呼吸功增加5）肺循环功能改变肺血管阻力增加是ARDS肺循环功能改变的主要表现：各种原因所致肺小血管痉挛+肺毛细血管栓塞晚期肺血管床破坏，肺血管阻力增加，右心负荷增加，甚至右心功能不全三、发病机制ALI及ARDS发病机制错综复杂，是细胞和体液因素相互作用下炎症反应和免疫调节失衡的结果除致病因素多肺泡膜的直接作用，更重要的是炎症细胞及炎症因子间接介导的肺炎症反应最终导致肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮细胞损伤，肺表面活性物质减少，加重肺不张和肺水肿，引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症中性粒细胞在肺内积聚，激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基，蛋白酶和炎症介质，以及巨噬细胞，肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI／ARDS发病的重要细胞学机制三、发病机制除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子，白介素等炎症介质肺内炎症介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI／ARDS发生，发展的关键环节随着SIRS和CARS概念的提出，根据近年的研究进展，可将ARDS归结为SIRS和CARS的失衡SIRS是指各种严重感染，损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程CARS是指机体在创伤，感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎性反应，释放内源性抗炎介质对抗炎症过程，有助于防治和减轻SIRS引起的自身组织损伤三、发病机制ARDS在炎症反应发展的过程中逐渐形成，可分为三个阶段：1，局限性炎症反应阶段2，有限全身炎症反应阶段3，SIRS和CARS失衡阶段一，症状和体征二，影像学表现三、实验室检查四，ALI／ARDS的分期第三节临床表现一、症状和体征1症状

多于创伤，休克或大手术等原发病起病后的5天出现，约半数发生于24小时内。除原发病外，最早的症状为呼吸加快，呼吸频率可达30-50次／分，呼吸困难呈进行性加重随着呼吸增快，呼吸困难的发展，缺氧症状也越明显，常伴有烦躁，焦虑，出汗ARDS患者呼吸困难的特点为呼吸深快，费力，感到胸廓紧束，严重憋气，几呼吸窘迫，不能用通常的氧疗缓解，也不能用其他原发心肺疾病解释一、症状和体征2、体征发病早期除呼吸频率加快外，体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿罗音；随着病情的进展，多闻及水泡音，可有管状呼吸音在疾病后期，多伴肺部感染，变现为畏寒、发热二、影像学改变1、X线胸片

ARDS患者早期胸片常为阴性，或呈轻度间质性改变，进而出现肺纹理增多和斑片影，后期为大片实变影，可见支气管充气征。X线往往在临床症状出现后12-24h才出现，而受治疗干预影响很大为纠正休克大量液体复苏时，常使肺水肿加重，利尿剂能使肺水肿减轻，阴影减少；机械通气也能增加肺充气程度，使阴影减少二、影像学改变2、CT

与胸片相比，更能准确反应病变肺区域的大小能发现气压伤及小病灶的肺部感染，并且与气体交换及肺顺应性具有较好的相关性三、实验室检查1、动脉血气分析动脉血气分析是评价肺气体交换的主要临床手段。表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、呼吸指数（PA-aO2/PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时<300，ARDS<200。三、实验室检查2、肺力学监测肺力学监测是反应肺机械特征改变的重要手段主要改变为顺应性降低和气道阻力增加3、肺功能监测肺容量和肺活量、FRC和残气量减少，无效腔增大，无效腔/潮气量﹥0.5，肺动静脉分流增加4、血流动力学监测其对ARDS的诊断和治疗具有重要意义心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗Swan-Ganz导管可监测肺动脉楔压（PAWP），正常PAWP﹤12mmHg,若﹥18mmHg，则支持左心衰竭的诊断ARDS时，PAWP正常或降低。监测PAWP有助于与心源性肺水肿鉴别，指导液体治疗三、实验室检查5、支气管肺泡灌洗液（BALF）BALF和保护性支气管刷片是诊断肺感染及细菌学检查的重要手段ARDS患者BALF中性粒细胞明显的增多BALF发现大量嗜酸性粒细胞，对诊断和治疗有指导价值BALF蛋白浓度可以反应肺泡毛细血管中漏入肺泡的蛋白量肺毛细血管渗漏综合征：ARDS患者毛细血管通透性增加，引起血浆蛋白外渗，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值﹥75%三、实验室检查6、经胸热稀释法测定血管外肺水

近年来，使用脉搏指数连续心排量（PiCCO），已广泛用于重症患者，可以对肺外水进行量化检测的一种方法，血管外肺水在胸腔内血容量所占的比例，即肺通透性指数的正常值为20%-30%，升高则为通透性升高四、ALI/ARDS的分期第一期（急性损伤期）原发病为主要表现，无典型的呼吸窘迫血气分析示低二氧化碳血症，PaO2正常或低值，胸片无阳性发现第二期（相对稳定期）多在原发病6-48h后，呼吸增快、浅速，逐渐出现呼吸困难，听诊出现湿罗音或少量干啰音血气分析示低二氧化碳血症，PaO2下降，肺内分流增加，胸片示细网状浸润影第三期（急性呼吸衰竭期）病情发展迅速，出现发绀，并进行性加重。呼吸困难加重，表现呼吸窘迫。肺部湿罗音增多，心率加快PaO2进一步下降，胸片示典型的、弥漫的雾状浸润阴影第四期（终末期）呼吸窘迫和发绀持续加重，患者严重缺氧，出现神经精神症状血气分析提示严重低氧血症，高二氧化碳血症，常有混合酸碱失衡，胸片提示大片状阴影，呈“白肺”第四节、诊断与治疗一、诊断二、鉴别诊断一、诊断1、诊断依据原发病：感染、休克、输血、胰腺炎等症状和体征：呼吸频数，呼吸窘迫、低氧血症和发绀，常规氧疗难以纠正缺氧辅助检查：血气分析示肺换气功能进行性下降；X线肺纹理增多，斑片状或片状阴影，排除其它肺部疾病和左心衰一、诊断2、诊断标准目前临床上广泛应用1994年美国欧洲联合会议提出的诊断标准急性起病低氧血症：ALI时，PaO2/FiO2≤300,ARDS时，PaO2/FiO2≤200（无论是否使用PEEP）X线双肺浸润影肺动脉楔压≤18mmHg或无左房压增高的证据一、诊断2、诊断标准虽然上述诊断标准在ARDS诊断治疗中发挥巨大作用，但仍存在一些问题：起病的期限没有设定；使用不同PEEP时，氧合状态可以改变；胸片的诊断存在不可靠性；排除心源性肺水肿的问题较为突出，临床上的指标往往不准确针对上述问题，欧洲重症医学会于柏林制订了新的诊断标准一、诊断2、诊断标准针对上述问题，欧洲重症医学会于柏林制订了新的诊断标准去除了ALI这一阶段，根据不同PEEP下的氧合指标及胸部影像学检查所显示的双肺浸润范围将ARDS分级在排除心源性肺水肿时，不在强调PAWP的监测发病时间给与了明确界定一、诊断---柏林标准一、诊断---柏林标准二、鉴别诊断ARDS应该与其他原因引起的急性肺水肿和呼吸衰竭相鉴别：心源性肺水肿常有冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病等病史，通过胸x线、心电图、超声心动图等可与ARDS鉴别。非心源性肺水肿ARDS属于非心源性肺水肿，但还有其他原因也可导致，包括输液过量、血浆胶体渗透压降低，此类患者有明确的病史，低氧血症容易就纠正二、鉴别诊断急性肺栓塞

临床表现为突发呼吸困难、胸痛、紫绀、咯血等，可有心脏病史、骨折史、长期卧床史等，胸片可见局部片状或楔状阴影，心电图示Ⅰ导联s波深，Ⅲ导联呈大q波及t波倒置。可通过放射性核素肺动脉灌注、通气扫描及肺动脉造影明确诊断。慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭

主要通过病史、体征、胸部x线表现，动脉血气分析等有助鉴别。特发性肺间质纤维化

常为慢性过程，可呈亚急性或急性发展，表现为Ⅰ型呼衰，临床与ARDS表现相似，有主张应属ARDS者，但本病x线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病理基础与ARDS不同，总病程发展ARDS缓慢，肺功能为限制性通气功能障碍为特征等可作鉴别。

三、治疗治疗原则:消除原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供及防治并发症，维持重要脏器功能在治疗上可分为病因治疗和支持治疗1、原发病的治疗

及时去除或控制致病因素是ARDS治疗最关键的环节：包括引流感染灶、有效的清创和合理应用抗菌药物2、抗感染与控制炎症反应治疗感染、创伤后的全身炎症反应是导致ALI/ARDS的根本病因，遏制其导致的全身炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施三、治疗

（一）病因治疗1、机械通气支持治疗的目的与策略

目的：维持气体交换和组织氧合，避免或减少对血流动力学的影响，减少呼吸机相关性肺损伤的出现，避免氧中毒三、治疗

（二）机械通气治疗肺保护性通气策略低潮气量（6-8ml/kg）,严格限制通气压（平台压小于30cmH2O）,加用适度PEEP允许性高碳酸血症肺泡复张策略适当水平的PEEP可以防止呼气末肺泡萎陷，改善氧合PEEP还可减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻水肿目前ARDS最佳PEEP的水平仍存在争议尽可能保留自主呼吸可减少病人对机械通气的依赖，降低气道压，减少对静脉回流和肺循环的影响有助于萎陷肺泡复张，改善通气/血流比减少镇静药和肌松药的使用减少对血流动力学的影响限制吸氧浓度长期吸入高浓度氧会导致氧中毒吸入氧浓度在保证氧合的基础上尽量低，避免高于60%如严重低氧血症，可吸入纯氧，但不宜超过24h2、通气模式的选择：在遵循上述原则的基础上，可应用多种模式，但目前认为，减速气流的通气模式更为合适三、治疗

（二）机械通气治疗气道压力释放通气（APRV）限制压力的同时允许自主呼吸的存在减少镇静药、镇痛药和肌松药的应用容量支持通气（VSA）是PSA的改进模式，通过自动调节PSA支持水平，使潮气量保持恒定双相气道正压（BiPAP）是一种定时改变CPAP水平的通气模式，可支持患者的自主通气是实施低潮气量通气的最佳模式之一成比例通气（PAV）能够在吸气期提供与患者吸气气道压成比例的辅助压力患者比较舒适，减少人机对抗和镇静药的需要3、机械通气的一些辅助方法俯卧位通气：对常规治疗无效的重症ARDS患者可以应用部分液体通气：全氟化物；消除气液界面，改善通气气管内吹气和无效腔内气体吸出技术经气管注入表面活性物质三、治疗

（二）机械通气治疗4、无创机械通气在ALI/ARDS患者中的应用三、治疗

（二）机械通气治疗适应症病情稳定，与医务人员合作，能排气道分泌物无多器官系统功能衰竭简化急性生理评分（SAPS）小于34不宜应用无创通气神志不清血流动力学不稳定气道分泌物明显增多且气道自洁能力不足面部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻、面罩上消化道出血，呕吐，肠梗阻，近期食管、上腹部手术危及生命的低氧血症5、机械通气患者镇静、镇痛药和肌松药的使用避免持续镇静，必要时实施每日唤醒，这样病人机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均可明显缩短应尽量避免使用肌松药物三、治疗

（二）机械通气治疗1、营养代谢支持ARDS患者分解代谢增强，处于负氮平衡和能量摄入不足状态，这些均影响肺组织修复肠内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素以为，可优先采用对病情危重，消化功能差者，可采用全胃肠外营养三、治疗

（三）其他治疗2、液体管理液体管理是ARDS治疗的重要部分在维持心排量的前提下，保持较低前负荷，使PAWP不超过12mmHgARDS输注液体种类一直存在争议，一般主张在早期输注晶体液；血白蛋白低，输注胶体液创伤出血多时，最好输新鲜血液三、治疗

（三）其他治疗3、氧自由基清除剂和抗氧化剂氧代谢产物在中性粒细胞介导的急性肺损伤中起到重要作用常用的有蛋白性氧自由基清除剂和水溶性氧自由基清除剂三、治疗

（三）其他治疗4、体外膜肺氧合（ECMO）有体外循环发展而来，将静脉血引导体外经膜氧合器将其动脉化后再泵回体内主要用于肺脏不能维持氧合可进行较长时间的心肺支持，最适用于可逆性呼吸衰竭，尤其是新生儿和小儿三、治疗

（三）其他治疗5、一氧化氮可选择性扩张肺血管、降低肺动脉压力，抑制血小板聚集，理论上可减轻ALI目前临床效果不确切6、维持重要脏器功能，防止多脏器功能障碍综合征三、治疗

（三）其他治疗6、维持氧代谢产物在中性粒细胞介导的急性肺损伤中起到重要作用常用的有蛋白性氧自由基清除剂和水溶性氧自由基清除剂三、治疗

（三）其他治疗重点！！！急性呼吸衰竭的定义急性肺损伤与呼吸窘迫综合征的定义急性肺损伤、呼吸窘迫综合的症状和体征呼吸窘迫综合征的诊断依据呼吸窘迫综合征的诊断标准谢谢医院工作人员职务名称内科医师外科医师实习医师见习生胸外科医生泌尿外科医生internist[5intənist]

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