构建脓肿分枝杆菌肺病药物治疗的标准化体系-《脓肿分枝杆菌肺病药物治疗规范》解读

构建脓肿分枝杆菌肺病药物治疗的标准化体系——《脓肿分枝杆菌肺病药物治疗规范》解读【摘要】脓肿分枝杆菌（Mycobacteriumabscessus，MAB）分为脓肿、马赛、博莱三亚种，erm(41)基因介导的大环内酯类药物诱导耐药是脓肿分枝杆菌肺病（Mycobacteriumabscessuspulmonarydisease，MABPD）治疗失败核心分子诱因，不同亚种天然耐药模式差异显著。国内基层医疗机构普遍缺少菌株分型与耐药分子检测平台，常规3d短期药物敏感试验无法检出隐匿诱导耐药，临床常开展盲目经验化疗，且既往国内外指南均未形成适配本土的MAB-PD专属标准化分层给药、全流程质控体系。中国防痨协会发布的《T/CHATA068—2026脓肿分枝杆菌肺病药物治疗规范》，系国内首部MAB-PD专项团体标准。本文系统梳理该标准出台背景、核心条款与创新亮点，围绕亚种分型前置用药、诱导耐药双重筛查、分层阶梯式给药、疗效与毒性闭环监测、多学科协作落地五大核心内容进行解读；同时，整合美国临床和实验室标准协会药物敏感试验标准、国内外临床队列与耐药机制研究证据，厘清各类药物分层定位、药物敏感试验判读细则、疗程规范及不良反应分级处置路径，并针对基层实验室检测能力短板提出分级落地实施策略，以期为全国各级医疗机构开展MAB-PD精准规范化诊疗提供完整循证实操参考。【关键词】脓肿分枝杆菌；肺疾病；治疗应用；规范；评论脓肿分枝杆菌（Mycobacteriumabscessus，MAB）是非结核分枝杆菌（nontuberculousmycobacteria，NTM）中多重耐药突出、预后较差的致病菌群，其所致脓肿分枝杆菌肺病（Mycobacteriumabscessuspulmonarydisease，MAB-PD）易形成肺部空洞、持续损伤肺功能[1]，国内队列数据显示MAB-PD患者的治疗失败风险显著高于鸟分枝杆菌复合群肺病患者[2]，且MAB各亚种天然耐药特征差异显著[3-4]。当前，国内MAB-PD诊疗存在三大核心短板：一是基层机构普遍缺乏亚种分型、erm(41)分子检测平台，常规短期药物敏感试验难以检出隐匿的诱导耐药[5-7]；二是既往国内外指南对MAB-PD多为零散阐述，缺乏适配本土的专属标准化分层给药与全流程质控体系[5,8-9]；三是疗效随访、药物不良反应管理、转归判定缺乏统一执行标尺。为填补上述空白，广州市胸科医院、广东省公共卫生医学中心、同济大学附属上海市肺科医院等单位联合起草，中国防痨协会发布的《T/CHATA068—2026脓肿分枝杆菌肺病药物治疗规范》（下称“本标准”）[10]，系国内首部MAB-PD专项团体标准，在亚种分型导向分层治疗、诱导耐药标准化筛查、吸入靶向维持治疗、全流程闭环管理四方面建立了体系化规范。本文将系统解读该标准的核心条款，结合基层检测条件提出分级落地路径，为各级医院规范化精准治疗提供循证依据。一、核心术语与定义（一）MAB与MAB-PDMAB由脓肿亚种（Mycobacteriumabscessussubsp.abscessus）、马赛亚种（Mycobacteriumabscessussubsp.massiliense）和博莱亚种（Mycobacteriumabscessussubsp.bolletii）组成。MAB-PD系MAB经气溶胶或直接接触途径感染人体、侵犯肺部引起的炎症与组织损伤，临床表现与肺结核相似，重症者可出现空洞与肺功能受损。（二）诱导性耐药部分菌株携带erm(41)基因，其编码的核糖体甲基化酶在大环内酯类药物暴露后，可通过修饰23SrRNA的A2058位点使药物无法结合，逐步产生耐药；该耐药并非天然固有，需通过14d延长孵育药物敏感试验观察最低抑菌浓度（minimuminhibitoryconcentration，MIC）变化，或行erm(41)基因测序评估风险[3-4]。诱导性耐药是MAB-PD区别于其他NTM肺病的核心病原学特征，也是本标准建立分层治疗体系的核心理论依据[3,6,9]。（三）三亚种的耐药分子特征马赛亚种多携带截短失活型erm(41)，绝大多数菌株无诱导耐药基础，大环内酯类药物可作为核心杀菌药物；极罕见检出携带全长功能性erm(41)的菌株，存在潜在耐药风险[3]。脓肿亚种全长erm(41)基因第28位存在两种等位序列：T28野生型诱导大环内酯耐药风险显著升高，C28（T28C）变异株一般无诱导耐药、表现为大环内酯类药物敏感[3,6]；博莱亚种几乎均携带具有功能的T28全长erm(41)基因，体外诱导耐药模式与T28型脓肿亚种一致，大环内酯类药物不纳入有效杀菌组分[11]。全国多中心研究数据显示，脓肿亚种、马赛亚种诱导耐药率差异明显（65.67%vs.2.22%），仅检出MAB阳性无法指导用药，亚种分型为必检项目[12]。二、MAB-PD治疗总体原则与全流程所有联合给药方案需结合MAB亚种分型、药物敏感试验结果、胸部影像学特征及患者药物耐受能力综合制定；临床确诊MAB-PD是启动抗分枝杆菌药物治疗的硬性前置条件，诊断流程统一遵循《T/CHATA001—2025非结核分枝杆菌病诊断》规范执行[13]。（一）启动治疗指征满足以下任意一项高危临床特征，建议尽早启动规范多药联合抗MAB治疗：（1）持续咳嗽、咳痰等典型呼吸道症状，或合并低热、体质量下降等全身消耗表现；（2）呼吸道标本抗酸杆菌染色涂片阳性；（3）胸部CT扫描可见空洞病灶，或病灶广泛、短期进展快，且已排除其他肺部相似疾病；（4）合并免疫功能低下、免疫缺陷基础病，存在病灶进展、全身播散风险。但并非所有确诊患者均需即刻启动药物治疗；对于仅确诊、但不具备上述高危征象的低危患者，可暂缓抗分枝杆菌药物干预，采取定期密切随访管理模式，随访周期设定为每3个月1次。该观察窗设置是权衡MAB-PD自然进展特点与过度治疗风险后的临床考量。在随访过程中，一旦患者出现上述任意治疗启动指征，则需要立即启动标准化分层药物治疗。（二）治疗前前置分型与耐药筛查精准分层给药的核心前置条件为完成MAB亚种鉴定与大环内酯类药物诱导耐药筛查，依据本标准相关条款，不建议在未完成上述检测前开展经验性多药化疗。1.大环内酯类药物诱导耐药双重筛查路径：本标准提出可采用14d延长孵育表型药敏试验或erm(41)基因测序评估诱导耐药风险，临床实践中可将二者组成双重互补筛查方案：（1）表型药物敏感试验：采用14d延长微量肉汤稀释法，3d短期孵育无法识别迟发诱导耐药；本标准附录B统一克拉霉素MIC判定规则，耐药折点设定为≥8μg/ml，对比3d与14d的MIC数值变化，即可判定菌株是否存在大环内酯类药物诱导耐药潜能[14]；（2）分子测序：结合现有研究证据，扩增erm(41)全长序列可同步识别马赛亚种erm(41)大片缺失、脓肿亚种编码区C/T28变异；该类检测若仅扩增启动子或仅检测C/T28单点而不完成全长编码区测序，则无法识别C/T28以外其他致酶失活突变，易发生诱导耐药表型误判，仅可作为基层临时筛查，结果不能作为最终判定依据[3-4]。经表型药物敏感试验与基因测序双重检测判定为高诱导耐药菌株者，大环内酯类药物仅保留免疫调节辅助作用，不纳入有效杀菌药物组分[9]。MAB的三个亚种经大环内酯类药物暴露后，均存在继发rrl位点获得性耐药突变的风险；若分层化疗方案疗效不佳，需及时复测菌株药物敏感表型与耐药相关基因位点[9,14-15]。2.其余药物标准化药物敏感试验判读规则：除大环内酯类药物外，本标准统一各类药物MIC临界值并设置异常菌株复核机制：（1）阿米卡星：单次MIC≥64μg/ml需复测或完善rrs基因验证，复测高值菌株需标注并送参比实验室复核[6,14]。（2）具备明确美国临床和实验室标准协会（ClinicalandLaboratoryStandardsInstitute，CLSI）药敏折点的药物：头孢西丁敏感MIC≤16μg/ml、耐药MIC≥128μg/ml；亚胺培南敏感MIC≤4μg/ml、耐药MIC≥32μg/ml；利奈唑胺敏感MIC≤8μg/ml、耐药MIC≥32μg/ml。（3）替加环素：暂无CLSI公认药物敏感性判定折点，本标准规定实验室仅出具实测MIC数值，不标注敏感/中介/耐药，为基层临床选药提供统一报告规范。（三）药物治疗体系与标准化选药框架本标准按给药途径将抗MAB治疗分为口服、静脉、吸入三大类，该分类仅为药品收纳目录，不代表药效强弱与优先选用层级；同一药物可跨阶段切换给药路径，如阿米卡星初始阶段静脉给药、延续阶段雾化维持，临床应摒弃“口服药物均为二线”的固化思维。药物剂量、脏器功能调整细则详见本标准的附录C。下文结合本标准条文、药物敏感性特征与用药安全性梳理各类药物临床定位。1.大环内酯类药物选用原则：本标准纳入阿奇霉素、克拉霉素，未划定首选品种。克拉霉素为强效细胞色素P4503A4酶（CYP3A4）抑制剂，药物相互作用风险更高；阿奇霉素代谢干扰小，更适合多病共存、多药联用患者[16]。大环内酯类药物能否作为方案核心杀菌组分，是MAB肺病分层治疗的关键判定依据，需结合erm(41)基因测序结果联合14d延长孵育药物敏感试验综合评估。2.静脉核心方案：阿米卡星为初始阶段的基础用药，需在药物敏感试验指导下联合头孢西丁、亚胺培南-西司他丁或替加环素等体外敏感注射剂开展治疗[5,15]。本标准制定过程中，国内多中心NTM药物敏感性监测数据提示MAB整体对阿米卡星敏感性较高，马赛亚种天然耐药极少见，为其作为初始阶段基础用药提供了本土循证依据[12]。临床应用注射类药物需全程权衡疗效与安全性，针对高龄、听力异常或肾功能不全的患者，可优先考虑间歇给药模式，或适时切换为吸入剂型。3.其他口服药物选用考量：本标准设置口服药物备选目录，但未设置官方遴选梯队，临床选用须以本标准附录B药物敏感试验结果为前提，结合患者脏器耐受状态开展联合用药。其中，利奈唑胺体外抑菌活性良好，适用于延续阶段口服维持；长期使用存在骨髓抑制、周围神经病变风险，需按本标准附录D要求定期监测血常规及神经症状。氯法齐明单药抑菌作用有限，常与阿米卡星、利奈唑胺联合用于长程方案。利福布汀在2017年英国胸科学会（BritishThoracicSociety，BTS）指南[8]、2020年美国胸科学会-欧洲呼吸学会-欧洲临床微生物与感染病学会-美国感染病学会（ATS-ERS-ESCMIDIDSA）NTM-PD联合指南[9]的MAB-PD推荐治疗药物清单中未被收录。本标准参照国内2020年NTM病指南[5]将其列为备选，以应对多重耐药NTM可选药物有限的临床现实；鉴于全球缺少该药治疗MAB-PD的高质量前瞻性循证证据，限定其仅在无更优选药物的情况下选用，临床选用必须依据本标准附录B药物敏感试验结果判读，严格遵循本标准附录C给药剂量及联用调整要求。莫西沙星、环丙沙星、多西环素、米诺环素、复方磺胺甲噁唑同为口服备选药物，需依据本标准附录B药物敏感试验结果选用，仅作为联合方案组分，不建议单药使用；用药期间需警惕QT间期延长、胃肠道刺激、光过敏、血液及皮肤过敏等相关不良反应。4.吸入阿米卡星的考量：本标准附录C明确两类吸入剂型及标准给药剂量：阿米卡星脂质体混悬液为590mg/d、阿米卡星注射剂雾化为15mg·kg-1·d-1，如不耐受可调整为600mg/次，1次/d，或400mg/次，2次/d（不耐受时可下调至200～400mg/次，1～2次/d）。阿米卡星注射液雾化为国内专家共识认可的难治NTM肺病超说明书用法[17]。国外临床研究证实，脂质体阿米卡星可提升MAB患者痰菌持续阴转率，但存在获得性耐药风险[18]。脂质体制剂肺部富集度高、全身毒性低，但国内暂未获批；阿米卡星注射液雾化可及性强，适用于不耐受静脉给药、延续阶段持续排菌患者，雾化治疗前需规范完成气道预处理。（四）分层阶梯式治疗方案基于亚种分型、erm(41)基因型两类前置检测结果，本标准划分两类人群，分别制定初始阶段、延续阶段的阶梯给药方案，并明确阶段转换规则与总疗程要求。初始阶段至少持续1个月，推荐时长3～6个月；待患者临床症状改善、病原学应答良好且药物耐受稳定时，符合条件者可停用注射类药物，转入延续阶段治疗；治疗应答不佳者可适当延长初始阶段时长。延续阶段以口服药物联合吸入制剂为主。整体疗程需持续至痰培养阴转后至少12个月；博莱亚种因播散与复发风险更高，经病灶范围、免疫状态综合评估后，巩固疗程可延长至18～24个月。该两阶段设计借鉴肺结核“强化期-巩固期”分层治疗思路，但MAB-PD初始阶段时长明显长于肺结核；核心原因是MAB杀灭速率远低于结核分枝杆菌，需更长治疗周期方可实现痰菌阴转[9,15]。具体参数对比见表1（五）全周期疗效与安全性双维度监测体系长疗程联合治疗的疗效与安全性有赖于系统化的监测体系，本标准同步构建疗效与安全性双维度监测体系，要求所有患者治疗前完成基线检查，治疗期间按规定频次随访评估。1.疗效动态监测规范：疗效评估贯穿全疗程，结合临床症状、病原学检测结果、影像学检测结果、营养状态综合判断。临床症状每月记录呼吸道相关表现。病原学检测每1～3个月复查痰涂片及痰培养；无痰患者可于治疗第6、12个月参照CT扫描病灶位置行支气管灌洗采样，该方式仅作为替代手段，病情怀疑进展时可提前采样，结果需结合临床影像综合判读。影像学检测至少每2个月复查胸部CT扫描，该频次兼顾辐射安全与评估敏感度，病灶快速进展需缩短复查间隔。营养状态监测方面，初始阶段每月监测体质量，延续阶段每2个月监测1次，关注慢性消耗带来的机体状态改变。2.用药安全性常态化监测：本标准依据检验类型将随访监测划分为常规实验室、特殊脏器功能、专项指标三类，监测项目及频次详见本标准的附录D。（1）常规实验室监测：血常规、肝肾功能、电解质，每月复查1次。（2）特殊脏器功能监测：阿米卡星长疗程治疗耳毒性风险随年龄、累积给药剂量增加而升高，需开展血药浓度、肾功能与听力筛查，肾功能受损者应及时调整给药剂量[9]；使用利奈唑胺、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物、氯法齐明者，针对性开展血常规、视力及心电图筛查。（3）专项指标监测：出现持续腹痛检测脂肪酶，不明原因酸中毒检测血乳酸；QT间期异常需同步筛查血钙、血镁。3.药物不良反应分级处置原则：本标准统一规定全周期安全监测，临床不良反应可归纳三级处置逻辑：轻度仅对症干预、维持原方案；中度药物减量并加密随访；重度立即停药、脏器支持并更换治疗方案。临床需重点管控四类高危毒性：（1）药物性肝损伤：依据谷丙转氨酶升高倍数、胆红素水平分层处置，具体流程参照《抗结核药所致药物性肝损伤诊治指南（2024年版）》执行[19]。（2）耳-肾毒性：阿米卡星长疗程暴露存在较高耳毒性风险，本标准的附录C提示连续使用15周后约1/3患者可出现永久性耳毒性。一旦出现听力下降、肾功能损伤，需结合血药谷浓度（谷浓度＜5mg/L）开展剂量调整或停药处置[9]。（3）QT间期延长：大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物、氯法齐明联用为QT延长高危组合。若随访发现QTc＞440ms加强监测，QTc＞500ms评估获益风险后停药，血钾、血镁管控标准及心电细则见本标准附录D表2[9,15]。（4）利奈唑胺相关毒性：用药早期可出现可逆性骨髓抑制，长期使用可诱发不可逆周围神经炎、视神经病变。一旦发生重度血液或神经毒性，须即刻停药并给予对应干预[9,15]。（六）治疗转归判定与终点管理所有结局均需结合病原学检测结果、临床症状、胸部影像学结果综合评估。判定体系可分为三类：（1）细菌学相关结局：以间隔≥1个月连续3次痰培养阴性定义为细菌学阴转；全程维持阴性判定为细菌学治愈；抗脓肿分枝杆菌治疗≥12个月，满足“治疗全程培养一直不能阴转”或“细菌学阴转后又出现≥2次相同亚种培养阳性”者，归为治疗失败；疗程结束后至少2次培养出同源菌株判定为复发，可通过基因分型区分复发与外源性再感染。对于无法有效咳痰的患者，单次支气管灌洗液MAB培养阴性即可判定细菌学阴转。团标设置“每次间隔至少1个月”的判定限定，目的是排除痰菌波动造成的一过性假阴性结果，该判定要求与国际NTM-NET转归共识保持一致[20]；而针对无痰患者将单次支气管灌洗液培养阴性作为阴转判定依据，系兼顾采样代表性与临床可及性的务实设置。（2）综合治愈类结局：治疗期间临床症状改善并持续至疗程结束，但无细菌学阴转或细菌学治愈的证据为临床治愈；同步满足细菌学治愈与临床治愈标准方可判定为痊愈。（3）其他补充结局：死亡指抗脓肿分枝杆菌治疗期间任何原因所致死亡；无法评估指因患者失访、主动拒绝治疗、治疗中断等，无法对治疗结局开展有效评估。相较于ATS/ERS/IDSA2020国际通用判定框架，本标准细化灌洗液简化判定、复发分型鉴别规则，统一国内多中心研究与院内质控的评估标尺。本标准明确两类治疗终止场景：（1）规范停药：疗程结束，达到临床治愈标准。（2）提前终止：治疗期间因严重药物不良反应无法耐受、有效药物不足以组成合格方案、持续治疗失败等情形，可终止药物治疗；终止后定期随访，给予对症支持处理。（七）外科干预与综合辅助治疗外科处置原则参考2017年BTS指南[8]：对于规范药物治疗效果不佳、肺部病灶局限于单侧肺叶的患者，经多学科团队（multi-disciplinaryteam，MDT）评估后可考虑外科肺叶切除术。术前需实施规范抗MAB治疗，术后应继续治疗至痰培养阴转后不少于12个月。气道廓清治疗、营养支持、免疫调节等手段可作为全程辅助措施，用于改善患者耐受能力与生活质量。但上述辅助手段尚缺乏高级别循证证据证实能够提升痰菌阴转率。（八）临床执行核心注意事项本标准系统列出临床执行核心注意事项，涵盖经验性治疗禁忌、知情同意与依从性管理、监测规范等多项要求。下文针对临床最易忽视、易诱发安全事件的关键条款予以重点解读，其余条目已分散于前文各章节。本标准明确不应对疑似MAB-PD患者采用大环内酯类药物联合阿米卡星方案开展试验治疗，防范诱导耐药与单药耐药风险。治疗前需充分告知患者疾病复杂性、长疗程及潜在不良反应，指导其识别耳鸣、肢体麻木、视物异常等预警症状并及时就诊，提升治疗依从性。此外，临床需警惕高发药物-药物相互作用：克拉霉素为CYP3A4强抑制剂，与利福布汀联用时需将后者剂量下调至150mg/d；氟喹诺酮类药物口服制剂应与抗酸药间隔至少2h服用，避免螯合反应降低药物吸收；合并HIV感染且接受抗逆转录病毒治疗者，由于克拉霉素为CYP3A4强抑制剂，可与利福布汀及多种抗逆转录病毒药物发生显著代谢相互作用，叠加毒性风险，优先选用相互作用风险更低的阿奇霉素替代克拉霉素，并强化心电图及血药浓度监测。具体剂量调整细则详见本标准附录C。三、本标准核心创新与临床增量价值国内2020年NTM病指南[5]、2017年BTS指南[8]、2020年ATS-ERS-ESCMID-IDSA指南[9]仅对MAB-PD进行碎片化、概括性论述；与之相比，本标准为国内首部MAB-PD专项团体标准，核心创新与临床增量体现在四大维度：一是建立erm(41)基因测序联合14d延长孵育药物敏感试验的诱导耐药双重筛查流程；二是基于亚种分型设置差异化阶梯化疗方案；三是规范两类阿米卡星吸入给药方案以适配基层可及性；四是搭建疗效-毒性-转归的全流程闭环管理体系，为国内MAB-PD多中心真实世界研究提供统一、标准化评价体系。四、临床落地实施路径针对我国基层医疗机构检测能力与管理水平不均的现状，可通过分层递进路径推进标准落地。本节不复述标准已明确的条款内容，仅聚焦基层执行层面的实操路径。（一）分层推进实验室检测能力建设实验室能力建设遵循先亚种分型、后分子基因检测的递进工作思路：不具备MAB亚种分型能力的基层医疗机构，应建立菌株外送参比实验室检测机制，确保所有拟启动治疗的患者均完成亚种鉴定；具备分枝杆菌培养条件但无基因测序平台的机构，至少开展14d延长孵育微量肉汤药物敏感试验，依靠表型药物敏感试验结果评估诱导耐药风险；省级及以上参比实验室需同步开展菌株亚种鉴定、erm(41)全长测序及rrl耐药突变位点检测，为个体化化疗方案调整提供精准分子依据。（二）全面推行MDT协作诊疗模式MAB-PD诊疗覆盖呼吸、感染、胸外、临床药学、影像、临床微生物多学科领域[13]。建议常规建立MDT协作诊疗机制：临床药师参与药物剂量调整与相互作用评估；影像科动态评估病灶吸收趋势；微生物实验室及时反馈病原学与耐药结果；外科干预、复杂耐药、重症患者必须纳入MDT联合讨论，明确治疗方案与干预时机。（三）强化患者随访与用药依从性管理启动治疗前开展标准化健康宣教，充分告知长疗程、规律服药的重要性，建立不良反应预警与上报流程。对于暂未达到治疗指征的确诊患者，建立每3个月1次的定期随访台账，动态监测症状、影像与病原学变化，及时启动规范治疗。（四）完善免疫功能受损人群个体化管理合并HIV感染、长期使用免疫抑制剂、器官移植术后等免疫功能受损患者，基础分层方案与免疫正常人群相同，但需适当增加肝肾功能、电解质监测频次，并由临床药师同步评估合并用药的相互作用与剂量调整需求，药物相互作用处置原则参见本文“临床执行核心注意事项”章节。五、总结与展望本标准针对性解决了既往MAB-PD诊疗经验化、诱导耐药漏检、毒性管理无统一标准等临床痛点，可为各级医疗机构规范化诊疗、医疗质控及多中心临床研究提供统一执行依据。受MAB多重天然耐药、易发生rrl2058/2059位点获得性突变的固有病原学特征，叠加患者多合并支气管扩张、慢性空洞等肺部结构性病变，药物渗透与痰液引流困难共同限制[2,8-9]，即便严格执行本标准分层化疗方案，MAB-PD仍存在痰菌阴转率有限、远期复发风险偏高的客观治疗难题[3,11,15-16]。临床制定方案需综合菌株耐药、脏器耐受、经济负担多重维度权衡治疗强度。针对持续排菌、无法耐受足量强化治疗的难治患者，不必强求痰菌阴转，可采用气道廓清、营养支持、免疫调节、环境管控联合中医药的综合支持管理策略，以稳定病灶、控制症状、维持生存质量为核心目标。奥玛环素、贝达喹啉及双β-内酰胺类药物联合方案仅具备体外抗菌潜力，尚缺少大样本临床证据；噬菌体疗法在部分难治MAB-PD同情用药个案可见获益，但受宿主谱窄、中和抗体等因素制约仍处于探索阶段，上述手段有望为难治患者提供新的治疗思路[6]。依托本标准，可开展全国多中心真实世界研究，持续优化低毒高效联合方案，改善MAB-PD患者远期整体预后。参考文献[1]BenwillJL,WallaceRJJr.Mycobacteriumabscessus:challengesindiagnosisandtreatment[J].CurrOpinInfectDis,2014,27(6):506-510.doi:10.1097/QCO.0000000000000104.[2]ChengLP,ChenSH,LouH,etal.FactorsAssociatedwithTreatmentOutcomeinPatientswithNontuberculousMycobacterialPulmonaryDisease:ALargePopulation-BasedRetrospectiveCohortStudyinShanghai[J].TropMedInfectDis,2022,7(2):27.doi:10.3390/tropicalmed7020027.[3]BastianS,VezirisN,RouxAL,etal.AssessmentofclarithromycinsusceptibilityinstrainsbelongingtotheMycobacteriumabscessusgroupbyerm(41)andrrlsequencing[J].AntimicrobAgentsChemother,2011,55(2):775-781.doi:10.1128/AAC.00861-10.[4]MaurerFP,CastelbergC,QuiblierC,etal.Erm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