高血压肾损害诊疗专家共识（2023 版）

高血压肾损害诊疗专家共识（2023版）解读学术报告·临床医生专场2026年7月内容导览01疾病纵览从流行病学数据认识高血压肾损害的疾病负担02机制探源解析肾小球高压到纤维化的病理生理链条03诊断确立掌握2023版共识的诊断标准与评估体系04治疗策略解读血压目标分层与药物阶梯选择方案05全程管理覆盖生活方式干预、监测随访与基层实践06前沿展望追踪恶性高血压肾损害与新型治疗进展01疾病纵览每一组流行病学数据背后，都是未被满足的临床需求从疾病定义到全球负担，建立高血压肾损害的完整认知框架疾病定义与核心概念高血压肾损害是由原发性高血压导致的肾脏结构和功能损害病因定义病程

≥5年，排除其他肾病因素长期血压升高使肾脏小动脉持续承受过高压力，逐渐引发肾脏结构改变临床特征以持续性蛋白尿为核心，24h尿蛋白定量

0.5-1.5g渐进性肾功能减退，占慢性肾病病因

18.7%病理标准入球小动脉玻璃样变、肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩及间质纤维化。免疫荧光通常无免疫复合物沉积。中国流行病学现状3.7亿成人高血压患者治疗率<33%规范控制率15%1.323亿慢性肾脏病患者非透析CKD高血压患病率67.3%-71.2%11.9%CKD患者血压控制率以130/80mmHg为靶目标高血压肾损害流行病学关键数据非透析CKD高血压患病率67.3%-71.2%；终末期肾病患者高达

91.7%高血压肾病患病率高血压患者中约

18.3%地域差异北方地区较南方高

3.2

个百分点靶目标控制现状以

130/80mmHg

为靶目标，CKD患者血压控制率仅

11.9%疾病负担与预后数据高血压肾病占终末期肾病病因的18.2%，预后严峻，是CKD防治的核心战场4.7倍风险倍数病程≥10年且未控制（>140/90mmHg）者，肾病发生率是控制良好者的4.7倍低9.3%生存差距患者5年生存率较糖尿病肾病低9.3%5.88/10万死亡趋势2019年全球标准化死亡率，较1990年增长18.8%同期标准化发病率增长17.89%，凸显高血压管理在CKD防治中的关键作用共识制定背景与价值循证方法学保障权威性与实用性制定流程与证据基础制定流程三轮

Delphi

方法凝练

6大临床版块，共

30个细项问题证据基础遵照

PICO

原则，检索

PubMed、EMBASE、万方、知网

等数据库，参考截至

2022年1月

全部相关指南与原始研究临床价值与本土化特色临床价值统一

CKD高血压管理中血压目标值、药物选择等关键问题的标准指导本土化特色针对中国人群

eGFR下降速度、盐敏感性

等特征，弥补

KDIGO

等国际指南适用性不足02机制探源理解机制，才能精准干预从肾小球高压到间质纤维化，解构肾脏损伤的病理生理链条血流动力学异常机制持续高血压使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过、高跨膜压状态，这是高血压性肾损害的核心始动机制入球阻力增高肾小球前小动脉阻力持续增高毛细血管内压升高，内皮细胞受损滤过屏障完整性破坏高滤过损伤肾小球基底膜增厚，足细胞脱落蛋白质滤过增加临床表现为微量白蛋白尿或显性蛋白尿RAAS恶性循环肾小球内高压激活局部RAAS系统进一步加重血管收缩和纤维化进程形成自我强化的损伤闭环2.3倍GFR>120ml/min/1.73m²者，肾病风险增加—美国肾脏病学会研究肾小动脉玻璃样变68%肾小动脉玻璃样变性发生率高血压肾损害最特征的形态学改变起始入球小动脉玻璃样变性长期高血压→血管壁机械应力增加→入球小动脉

平滑肌细胞增生、管壁玻璃样变性（PAS染色均质粉染物质沉积）进展肾单位缺血性损伤入球小动脉壁增厚、管腔狭窄→肾单位缺血性损伤；出球小动脉硬化→肾小球内高压加剧→缺血与高压并存恶化全球性肾小球硬化早期累及入球小动脉和小叶间动脉→晚期肾小球全球性硬化，硬化比例与肾功能损害程度正相关终局不可逆结构性重塑随病程延长，功能性收缩演变为不可逆的

结构性重塑（2022年中国慢性肾病报告）RAAS系统激活与肾损伤肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的持续激活是高血压肾损害的核心分子机制，也是药物治疗的关键靶点血管收缩通路AT1受体→肾血管收缩肾血管阻力增加→肾脏血流量降低→肾单位缺血钠水潴留通路醛固酮→分泌增加钠水潴留→血容量升高血压进一步上升→恶性循环促纤维化通路血小板衍生生长因子/结缔组织生长因子表达上调→系膜细胞增殖与胶原沉积微血管稀疏→肾单位丢失→肾小球硬化→肾衰竭氧化应激与炎症级联高血压状态下，氧化应激与炎症反应相互放大，形成级联驱动肾间质纤维化的核心通路级联起始：氧化损伤与炎症启动线粒体损伤超氧化物歧化酶活性降低，氧自由基攻击肾细胞膜脂质、蛋白质、DNA，线粒体功能障碍NF-κB/TGF-β激活氧化应激启动炎症通路，TGF-β分泌增加，细胞外基质沉积加速级联放大：炎症浸润与纤维化终末巨噬细胞浸润单核巨噬细胞释放IL-6、TNF-α，激活纤维化信号通路胶原沉积肌成纤维细胞转化，补体系统激活，肾小球硬化与肾小管间质损伤恶性高血压的快速进展良性高血压肾硬化20-30年缓慢进展恶性高血压数周至数月急速恶化肾脏受累与预后63%-90%肾脏受累率30%-50%5年ESRD发生率10%5年全因死亡率血栓性微血管病内皮细胞高度肿胀内膜水肿、管腔狭窄纤维素样坏死洋葱皮样内膜增生补体激活新方向2026年CCBPC大会揭示补体激活在恶性高血压中的关键作用为靶向治疗提供全新方向与潜在干预靶点靶向治疗补体通路VS03诊断确立早期识别是改善预后的第一道防线掌握血压-蛋白尿-肾功能三联评估的诊断框架诊断框架总览高血压肾损害的诊断是排他性综合判断，需整合四大维度系统评估血压与病程原发性高血压病史≥5年，非同日3次诊室血压≥140/90mmHg肾脏损伤尿微量白蛋白/肌酐比值≥30mg/g，伴或不伴eGFR下降影像学肾脏超声双侧对称性缩小、皮质变薄、回声增强排除诊断鉴别疾病谱肾小球肾炎、糖尿病肾病、缺血性肾病、药物性肾损害、梗阻性肾病、自身免疫性肾病血压标准与病程门槛血压测量规范诊室血压非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg家庭自测平均值≥135/85mmHg设备要求推荐经认证的上臂式电子血压计，不建议水银血压计或腕式/手指式电子血压计病程门槛与风险量化5年以上原发性高血压病史，诊断必要非充分条件5-10年持续未控即可导致肾小动脉硬化≥10年未控达标（>140/90mmHg）者，肾病发生风险是控制良好者的4.7倍尿液标志物检测微量白蛋白尿是高血压肾损害最早的可逆预警信号0102035%-42.8%高血压患者微量白蛋白尿检出率亦是全身内皮损伤标志，提示心脑血管不良预后短暂性镜下血尿需与原发性肾小球疾病鉴别正常基线UACR<30mg/g肾小球滤过膜完整，持续监测即可黄色预警·微量白蛋白尿UACR30-300mg/g肾小球通透性增加，干预窗口期，及时阻断可延缓进展红色预警·显性蛋白尿24h尿蛋白>300mg多处于

0.5-2.0g/24h

范围，损伤进入不可逆阶段肾功能评估指标动态监测比单次测量更具临床价值eGFR标准eGFR<60ml/min/1.73m²持续

3个月

以上提示肾功能受损年降幅超过

3-5ml/min/1.73m²提示疾病进展加速血肌酐参照男性>133μmol/L、女性>115μmol/L需警惕肾功能异常血肌酐和尿素氮升高幅度越大，eGFR下降越明显，肾损害越严重肾小球早期损伤血清胱抑素C

或尿微量白蛋白检测较传统指标更为敏感肾小管早期损伤尿NAG酶、β2-微球蛋白增高常早于肾小球功能异常夜尿增多和尿浓缩下降是肾小管受损的早期临床表现VS影像学与病理诊断无创筛查：影像学检查肾脏超声双侧肾脏对称性缩小、皮质变薄、回声增强；肾内动脉阻力指数

RI>0.7

提示肾血管阻力增高增强CT/MRI清晰显示肾实质病变和肾动脉狭窄，可见管腔狭窄及侧支循环形成确诊金标准：病理诊断病理标志入球小动脉

玻璃样变；肾小球缺血性皱缩、基底膜增厚；肾小管萎缩及间质纤维化鉴别要点免疫荧光检查通常

无免疫复合物沉积，借此与原发性肾小球疾病鉴别鉴别诊断要点排除其他肾病，是高血压肾损害诊断成立的必要前提鉴别诊断要点需鉴别的疾病关键鉴别点糖尿病肾病需排除典型糖尿病视网膜病变伴长期糖尿病史（通常>5年）；高血压肾病尿蛋白通常<2g/24h肾小球肾炎尿沉渣见红细胞管型，肾活检见免疫复合物沉积；高血压肾病通常无活动性肾炎特征缺血性肾病肾动脉Doppler或造影证实肾动脉狭窄>50%；高血压肾病为双侧对称性改变药物性肾损害有明确肾毒性药物使用史（如NSAIDs）；停药后肾功能可部分恢复梗阻性肾病影像学可见肾盂肾盏扩张积水；高血压肾病无集合系统扩张04治疗策略降压即保肾，选对方案事半功倍从目标分层到药物阶梯，构建个体化治疗决策路径血压控制目标分层2023版共识基于蛋白尿水平和特殊人群特征分层设定血压目标，合并蛋白尿者（UACR≥30mg/g）需更严格控制<130/80mmHg8类CKD人群收缩压目标值对比ACEI与ARB首选策略ACEI（普利类）与ARB（沙坦类）通过干预RAAS系统，实现降压与肾脏保护双重作用，被2023版共识列为首选用药ACEI（普利类）vsARB（沙坦类）ACEI（普利类）双重获益降压+肾脏保护干咳发生率亚洲人群

10%-44%核心机制扩张出球小动脉，降低"三高"状态，减少尿蛋白ARB（沙坦类）耐受性优势干咳发生率显著低于ACEI共同禁忌高血钾/双侧肾动脉狭窄/妊娠使用原则不可联合，择一即可；无禁忌证时首选四重获益：降压、降尿蛋白、保肾、预防尿毒症——肾脏保护作用独立于降压之外；两类药不可联合使用药物阶梯治疗方案1第一步（首选）ACEI（普利类）或ARB（沙坦类）单药治疗，适用于初治CKD高血压患者→2第二步（二联）单药不达标时，联合CCB（地平类）或利尿剂沙坦类+地平类

或

沙坦类+利尿剂→3第三步（三联）两药联合不达标时沙坦类+地平类+利尿剂→4第四步（四联）三药联合仍不达标时，加用螺内酯、洛尔类或唑嗪类联合用药策略选择合并冠心病/心绞痛推荐联合方案ARB/ACEI+CCB（地平类）注意事项CCB适用于合并心绞痛患者冠心病心绞痛容量负荷过重/水肿推荐联合方案ARB/ACEI+利尿剂注意事项监测电解质，警惕低钾或高钾水肿容量负荷心率增快/心衰推荐联合方案ARB/ACEI+洛尔类（β受体阻滞剂）注意事项注意心率监测，避免过度抑制心衰心率难治性高血压推荐联合方案三联方案+螺内酯注意事项监测血钾和肾功能难治性三联合并高尿酸血症推荐联合方案优先选择

阿利沙坦酯注意事项兼具"压酸同降"作用高尿酸压酸同降特殊人群治疗策略老年患者65-79岁<140/90mmHg，有蛋白尿者降至

130/80mmHg≥80岁<150/90mmHg，能耐受可降至

<140/90mmHg透析患者透析前<140/90mmHg（60岁以下）或

<160/90mmHg（60岁及以上）透析后<130/80mmHg，个体化调整超滤量及降压方案肾移植受者血压目标严格

<130/80mmHg用药协调协调免疫抑制剂与降压方案，避免药物相互作用盐敏感性高血压强化限钠<5g/天优选方案RAAS抑制剂联合利尿剂药物安全监测与禁忌绝对禁忌双侧肾动脉狭窄包括孤立肾伴肾动脉狭窄高钾血症与妊娠期严格禁止使用相对禁忌肾功能减退血肌酐>265μmol/L时谨慎使用或减量血容量不足使用前评估血容量状态，避免低血压血肌酐监测肌酐升高警戒线较基础值升高超过30%，需减量或停用血钾监测定期监测定期监测血钾水平联合用药风险联合保钾利尿剂时格外警惕高钾风险新型药物进展2026版指南和最新研究拓展了高血压肾损害的药物选择，SGLT-2抑制剂与ARNI为心肾共护提供了新策略SGLT-2抑制剂适用于合并糖尿病肾病或蛋白尿>1g/d的高危患者，具有独立于降糖的肾脏保护作用，2026版基层指南已纳入推荐ARNI（沙库巴曲缬沙坦）纳入沙坦类药物范畴，兼具ARB和脑啡肽酶抑制双重作用，适用于心肾共护场景沙库巴曲缬沙坦阿利沙坦酯不依赖肝肾代谢，规避ACEI干咳副作用，12周治疗可使合并高尿酸血症患者血尿酸平均下降36.18μmol/L血尿酸平均降幅ARB+CCB单片复方制剂2026年本土III期数据显示强效降压，成为2级高血压优选方案单片复方05全程管理治疗不止于处方，管理贯穿全程生活方式干预、监测随访与基层实践的三位一体策略生活方式干预核心措施≤5g限盐每日钠摄入上限；盐敏感者更严格150分钟运动处方每周中等强度有氧；快走、游泳、骑行18.5-23.9kg/m²体重管理BMI维持范围；减重改善血压和蛋白尿降低风险戒烟限酒戒烟+限酒+避免熬夜，保持情绪稳定血压监测策略规范的血压监测是评估治疗效果和调整方案的依据，2023版共识推荐多模态血压监测策略标准化诊室血压测量前准备测量前30分钟避免吸烟、饮酒、咖啡或浓茶，静坐5分钟测量规范首诊测双上臂取高值，每次测2遍取平均值家庭血压监测（HBPM）诊断标准平均SBP≥135mmHg或DBP≥85mmHg长期评估记录多次测量结果以评估长期控制情况动态血压监测（ABPM）24小时标准24小时平均SBP≥130mmHg或DBP≥80mmHg为异常夜间风险夜间SBP≥120mmHg或DBP≥70mmHg提示更高心血管风险每季度进行24小时动态血压监测，尤其适用于识别隐蔽性高血压和白大衣高血压肾功能与电解质随访患者分层随访频率必查项目早期（UACR30-300mg/g）每

6

个月血压、UACR、eGFR、血肌酐中期（eGFR30-60）每

3

个月以上+电解质、血尿酸、血红蛋白晚期（eGFR<30）每

1-2

个月以上+血钾（重点）、iPTH、钙磷使用ACEI/ARB者用药后

1-2

周首查血钾、血肌酐规律随访是延缓肾功能恶化的制度保障使用ACEI/ARB者，用药后

1-2

周内必须首查

血钾

与

血肌酐，警惕高钾血症与急性肾损伤基层管理与双向转诊基层筛查每年至少检测1次尿常规和血清肌酐→管理分级低危全科管理；中高危转诊肾内科→转诊指征eGFR年降幅>5或三联不达标或血肌酐升高>30%或蛋白尿>2g→双向回转稳定期回转基层继续随访84%高血压患者基层就诊率基层是高血压肾损害防控的主战场06前沿展望今天的探索，定义明天的标准从恶性高血压机制到精准治疗，展望高血压肾损害诊疗新方向恶性高血压肾损害研究补体激活机制为恶性高血压肾损害提供了全新治疗靶点患者基线特征中位年龄37.0

岁男性占比84.4%中位eGFR15.4ml/min/1.73m²西安交大一附院141例

队列预后数据随访

22.5

个月48.9%

需维持性透析23.4%48h内急诊透析基线eGFR为独立预测因素OR=0.946(P=0.005)治疗突破抗补体靶向治疗CCBPC2026揭示补体激活关键作用理论依据确立CCBPC2026靶向治疗蛋白组学与血压轨迹蛋白组学突破2026年JACC和Hypert