阿尔茨海默病诊疗指南

阿尔茨海默病诊疗指南2026从生物标志物到疾病修饰治疗2026年9月内容框架01疾病负担流行病学现状与治疗缺口02诊断革新生物标志物驱动的精准诊断03治疗突破疾病修饰治疗与医保落地04前沿展望新靶点技术与慢病化管理疾病负担千万级患者池，早筛早诊刻不容缓全球5700万痴呆患者，中国AD患者近千万全球5700万痴呆患者，中国AD患者近千万01全球疾病负担持续攀升阿尔茨海默病是老年期痴呆最主要亚型，约占全部病例的60%至70%，全球疾病负担正在快速累积。痴呆负担正沿规模扩张、病程漫长、照护沉重三条主线持续累积，全球与中国双双承压球全球关键数据现状2021年全球痴呆患者超

5700万

人，每年新增近

1000万

例预测预计2030年攀升至

7800万，2050年达

1.91亿，较2021年增长逾一倍新发2021年全球新发病例达

983.7万

例，较1990年增长

141%老年65岁及以上AD患者从1990年的1810万增至2021年的

4910万，增长

171%中中国负担与病程特征负担中国已成全球痴呆负担最重的国家，患者规模居G20国家之首病程疾病呈隐匿进展，从轻度认知障碍到重度痴呆病程可达

5至10年照护伴随自理能力完全丧失与高额照护支出，社会负担持续加重中国患者池逼近千万中国已经形成千万级潜在治疗人群，老龄化加速将进一步推高患者规模。快速扩容人群与干预空间中国60岁及以上老年人群中，AD占全部痴呆病例约

65%。未来十年国内AD患者规模将持续增长，疾病修饰治疗的核心目标人群正在快速扩容。庞大的MCI高危人群为早期干预提供了巨大的潜在空间。持续增长早期干预年龄与性别双重规律年龄是AD已知最强的危险因素，患病率随年龄呈指数式上升。患病率指数式翻倍年龄平均每增加

6.1岁，患病率翻倍；85岁以上人群患病率可达

20%至30%。女性患病风险更高女性年龄标化患病率为每10万人

7603例，男性为

5744例，且女性tau蛋白负荷更重。预防窗口应前移60至64岁年龄组年发病率增长最快，提示预防窗口应前移至

60岁之前。可干预风险因素达14项最新研究确认14项

可改变风险因素，可能归因全部痴呆病例的45%，为一级预防提供了明确抓手。早年1项教育水平低中年5项高血压肥胖听力损失过量饮酒重度脑外伤晚年8项糖尿病抑郁缺乏体力活动社交隔离未治疗的视力损失高LDL胆固醇空气污染吸烟其中高空腹血糖、高体重指数和吸烟被确认为最主要风险因素。35%指南测算：全程规范干预可控危险因素，可降低的全球AD发病风险凸显预防优于治疗的公共卫生逻辑。治疗缺口制约干预效果疾病修饰治疗仅适用于轻度认知障碍与轻度AD阶段，但国内现实是确诊太晚、就诊太低关键数据超70%患者确诊时已进入中度痴呆，错失最佳干预窗口12.9%人群主动就诊率，症状正确识别率仅

51%17.4%部分城市65岁以上老人年度认知筛查率，距2030年

80%

目标差距悬殊核心症结记忆门诊普及率低大众认知不足研发管线全球研发管线保持活跃158款在研药物192项临床试验疾病修饰治疗成为绝对主线治疗端突破与筛查端滞后的落差，正凸显早期识别的紧迫价值诊断革新一滴血，改写早期诊断路径从有创高价迈向无创普惠标准化从有创高价迈向无创普惠标准化02诊断范式迎来根本转变阿尔茨海默病诊断正在经历从单纯临床判断向生物学诊断的历史性跨越传统临床诊断仅凭症状与量表，特异性不足。准确性仅约70%，早期患者易误诊漏诊。2026版指南：生物学诊断遵循NIA-AA分类框架，生物标志物分为A（β淀粉样蛋白）、T（磷酸化tau）、N（神经元损伤）三类。采用症状＋生物标志物＋排除其他病因的三维诊断模式。生物标志物直接反映Aβ沉积、tau病理与神经退行性变，实现客观确诊。这一转变意味着AD诊断不再依赖"猜"，而是基于病理学证据"查"，为早期干预与疾病修饰治疗提供了坚实前提。风险分层指引筛查节奏差异化的筛查频率，让有限的筛查能力聚焦于高转化风险人群指南基于发病风险将人群分为低危与高危两类，实施差异化筛查频率，是提升早期识别效率的关键制度安排。低危人群：每2年一次3项年龄≥65岁无认知下降主诉无明确家族史无可控危险因素推荐筛查频率每2年一次高危人群：每年一次5项≥65岁伴主观认知下降不明原因认知行为异常一级亲属有家族性AD携带APOEε4且存在可控危险因素存在2项及以上可控危险因素需进行每年一次认知评估联合生物标志物筛查血液标志物改写早筛路径外周血Aβ42/40联合p-tau217推荐等级已从Ⅱ级提升至Ⅰ级A类联合检测中国人群临床价值与可及性p-tau217/Aβ42比值2025年获FDA批准为全球首个血浆AD辅助诊断产品无创、低成本依从性高可替代部分脑脊液与PET检查尤其适合基层与大规模人群筛查88.1%p-tau217敏感度88.7%p-tau217特异度0.911p-tau217AUC诊断效能对比3项APS2联合检测准确率

88%–92%常规临床诊断准确率仅

61%–73%p-tau217临床前升高显著优于常规诊断脑脊液与影像仍是金标准分层递进路径该体系构成血检初筛、体液影像确诊的分层递进路径。血检初筛兼顾成本效率体液影像确诊保障诊断准确01确诊路径脑脊液生物标志物诊断金标准，适用于血液结果不明确或需排除其他中枢神经疾病的患者。2025年12月，首个AD临床诊断脑脊液系列检测试剂盒获NMPA批准上市，诊断准确率超

90%。02确诊路径淀粉样PET与tauPET列为Ⅱ级A类推荐，用于血液阳性后的病理确认与治疗前评估。病理确认治疗前评估03确诊路径结构MRI列为Ⅰ级A类推荐，所有怀疑AD患者均需完成

3TMRI。评估颞叶萎缩，并排除血管性痴呆等其他病因。三期分期锚定管理目标指南按症状严重度与生物标志物状态将AD分为三个临床阶段，各期管理目标明确分层01临床阶段一临床前期无主观认知症状，但生物标志物提示Aβ与tau异常管理目标：延缓病理进展启动生活方式干预每

12个月

复查血浆p-tau217及海马体积02临床阶段二前驱期（MCI）存在主观或客观认知损害，但未达痴呆管理目标：延缓向痴呆转化在生活方式干预基础上加用疾病修饰治疗每

6个月

评估认知功能03临床阶段三痴呆期认知损害影响日常功能，伴行为心理症状管理目标：改善生活质量以症状控制为主重点管理BPSD及共病治疗突破从对症缓解到病因干预抗Aβ疗法开启疾病修饰治疗时代抗Aβ疗法开启疾病修饰治疗时代03仑卡奈单抗确立长期获益仑卡奈单抗是国内首个抗Aβ靶向药物，长期随访数据夯实了其疾病修饰效应长期随访数据ClarityAD开放标签延长期48个月：81.4%

患者仍维持在轻度AD或MCI状态CDR-SB治疗获益随时间持续扩大进展至下一阶段的相对风险显著降低中国真实世界证据SAIL研究治疗6个月：MMSE评分平均改善

1.45分29.2%

患者Aβ-PET转阴安全性累计

3478人年

暴露，未观察到新安全信号ARIA发生率随时间呈稳定或下降趋势作用机制清存量+控增量双重机制，靶向毒性最强的Aβ原纤维额外兼顾延缓tau病理进展多奈单抗主打快速清斑

注意事项多奈单抗Ⅲ期研究18个月治疗期间

87%

患者出现抗药抗体且全部为中和抗体，可能增加药物清除率并诱发输液反应，免疫功能敏感者需谨慎。多奈单抗是我国首个获突破性疗法认证的AD治疗药物，也是全球唯一有证据支持可停药的靶向药物。01靶向机制靶向已形成的Aβ斑块通过激活小胶质细胞吞噬作用强力清除02清除效率76周：超

75%

患者实现斑块清除1年内：66%

患者大脑斑块被清除03给药特点每4周静脉输注一次起效快部分患者经评估后可阶段性停药两药机制与疗效各有侧重仑卡奈单抗与多奈单抗同以Aβ为靶点，但作用逻辑差异显著，直接决定了疗效与安全性的分野。仑卡奈单抗：清存量+控增量靶向毒性最强的Aβ原纤维及寡聚体清除后可继续预防新斑块生成延缓tau病理进展，精准清除可溶性Aβ避免加剧脑血管淀粉样变性5清斑后Centiloid值低于共识20多奈单抗：强力清存量斑块短期清除效率突出但无法阻止新斑块生成亦不作用于Aβ原纤维22清斑后Centiloid值未达共识20居家注射重塑给药便利ARIA监测框架未变，患者仍需在治疗启动前及第5、13、26、39、52次给药前接受脑部MRI检查，ApoEε4基因型检测仍是治疗前必做筛选。2026年9月3日，仑卡奈单抗皮下自动注射笔获NMPA批准中国上市，为全球首个支持全程居家给药的抗Aβ疗法。给药效率15秒单次注射用时患者可居家操作相较静脉输注每次约1小时，大幅压缩时间成本给药方案500mg每周剂量分两次连续注射可在皮下与静脉输注之间转换斑块清除14%6个月斑块清除率较静脉组更高皮下组淀粉样斑块清除优势显著36个月CDR-SB评分持续获益安全性<1%皮下组全身性输液相关反应发生率静脉组为

26%居家给药安全性更有保障医保落地降低支付门槛2025年12月7日，仑卡奈单抗与多奈单抗双双纳入国家医保目录，于2026年1月1日全国正式实施，终结了“有药治不起”的困境。支付端的突破使疾病修饰治疗真正进入临床常规决策，也倒逼早筛确诊体系的加速完善。费用变化18万–24万元纳入医保前年治疗费用两款药年治疗费用高达

18万至24万元，普通家庭难以承受。50%以上医保谈判后创新药降幅降幅通常达

50%以上，叠加医保报销比例，患者实际自付有望降至每年几万元甚至更低。保障与适用首版商保创新药目录同步收录，形成医保+商保双重保障。适用人群限定为经Aβ病理确诊的轻中度AD患者，重度患者暂不推荐。前沿展望从绝症走向可管可控的慢性病多靶点联合与全病程管理闭环多靶点联合与全病程管理闭环04前沿疗法探索逆转可能中科院SPYTAC技术全合成双特异性多肽平台，经LRP1穿透血脑屏障清除Aβ，避免炎症与出血风险。

中国原创星形胶质细胞CAR疗法单次注射清除Aβ，斑块减少50%，幼年可完全预防，无ARIA副作用。

减少50%聚焦超声上海瑞金医院发现其意外恢复晚期AD患者认知功能，部分患者生活能力与记忆力明显提升。

认知恢复纳米粒子三次注射修复血脑屏障并恢复LRP1功能，逆转小鼠六个月认知衰退。

六个月逆转超低剂量锂仅常规剂量1/1000即可逆转病理、恢复记忆。

1/1000剂量“这些研究多数尚处临床前或早期阶段，但已展现出从根源干预甚至逆转病程的潜质。”2026年多项前沿技术，正在将AD治疗目标从被动延缓推向主动修复tau靶向迎来首个阳性证据渤健tau靶向反义寡核苷酸药物diranersen的Ⅱ期CELIA研究，成为全球首个在随机对照试验中同时报告tau病理减少+认知获益的疗法。tau靶向的突破补上了AD治疗版图中长期缺失的一块，使

“淀粉样蛋白+tau”双通路干预

成为可能。Ⅲ期推进数据于2026年AAIC大会公布，渤健已计划推进至注册性Ⅲ期临床临床转化tau靶向治疗开始具备转化为临床方案的现实基础多靶点互补与抗Aβ疗法形成互补，多靶点联合干预路径渐趋清晰AI赋能早筛下沉社区AI智能筛查工具正在从另一个维度降低早筛门槛，让千万级人群筛查成为可能。筛查手段的多元化与低成本化，意味着AD早发现正从少数三甲医院的专利，加速下沉至基层社区，覆盖最广大的老年人群CaringAI电话认知筛查平台2项约80%的