血栓与止血学会发布弥散性血管内凝血新定义及诊断标准解读总结2026

血栓与止血学会发布弥散性血管内凝血新定义及诊断标准解读总结20262025

年，国际血栓与止血学会（ISTH）发布了弥散性血管内凝血（DIC）更新版定义与诊断标准，反映了人们对其病理生理机制认知的进步。DIC

现定义为一种获得性、可危及生命的疾病状态，以全身凝血系统激活、纤溶功能受损以及内皮损伤为特征。修订后的框架强调本病具有动态演变属性，可从临床前期异常逐步进展至出血、器官功能障碍等显性临床表现。

2025

版标准的一项重大创新为DIC

分期分类：DIC

前期（PreDIC）、早期

DIC、显性

DIC。早期DIC

也称为亚临床

DIC

或代偿性

DIC，特征为实验室指标异常，但尚未出现临床症状。显性

DIC

代表疾病晚期阶段，存在明确的凝血功能障碍及器官衰竭证据。

重要的是，新标准会根据脓毒症、创伤、恶性肿瘤等原发病进行适配调整。例如，脓毒症诱导的凝血功能障碍（SIC）评分现已被认可，可用于脓毒症患者早期

DIC

的筛查。

显性DIC

评分系统已完成修订，包含更新的

D二聚体界值：D二聚体＞3

倍正常上限计

2

分，＞7

倍正常上限计

3

分。血小板计数、凝血酶原时间国际标准化比值（PTINR）以及纤维蛋白原水平仍是核心检测指标。

新标准同时将DIC

分为血栓型与出血型两种表型：血栓型DIC

以微血管血栓形成、器官功能障碍为主要表现；出血型

DIC

则因凝血因子大量消耗而发生出血。

通过更清晰的定义与个体化诊疗思路，本次更新旨在实现DIC

更早诊断，让不同临床场景下的

DIC

管理更加有效。2025年，国际血栓与止血学会（ISTH）科学与标准化委员会（SSC）发布了弥散性血管内凝血（DIC）更新版定义与诊断标准，体现了对

DIC

病理生理及临床表现认知的进展

¹。

新定义将DIC

描述为：“DIC

是一种获得性、危及生命的血管内疾病，特征为全身凝血激活、纤溶调节紊乱、内皮损伤，最终形成微血栓。DIC

由多种基础疾病诱发，可从可能无临床症状的早期阶段进展至以出血和

/

或器官功能障碍为表现的晚期阶段。”

新定义着重强调DIC

的动态进展过程，凸显早期识别与干预的重要意义。ISTH2025

版

DIC

诊断标准代表

DIC

识别与管理领域在概念及临床层面的重大革新。与既往版本（例如

2001

版显性

DIC

评分）相对僵化的阶梯式评分体系

²

不同，2025

版标准采用动态、基于病理机制、兼顾表型的评估思路。下文将重点介绍这些特点，正是这些特点完善了更新后的定义与诊断标准。国际血栓与止血学会显性弥散性血管内凝血标准更新在ISTH2025

显性

DIC

标准中，D二聚体、纤维蛋白相关标志物、凝血酶原时间（PT）仍是核心实验室检测项目，但对其临床应用做了优化，提升清晰度与临床实用性

¹（见表

1）。

鉴于D二聚体在全球范围内可及性更高，优先选用D二聚体，不再优先使用纤维蛋白

/

纤维蛋白原降解产物（FDP），并在评分体系中设置明确界值。ISTH2025

显性

DIC

标准依旧将

D二聚体作为纤维蛋白相关标志物，设置全新界值以提升诊断准确性：D二聚体超过检测试剂特定正常上限（ULN）的

3

倍计

2

分，超过

7

倍计

3

分

³。

这种相对界值的设计旨在解决不同实验室之间检测结果存在差异的问题。但D二聚体检测本身仍存在明显局限性：不同检测试剂的检测原理、敏感度、报告单位（例如纤维蛋白原当量单位

FEU

对比

D二聚体单位）、临床临界值均存在差异。此外，部分实验室仅报告静脉血栓栓塞症的诊断界值，并未提供适用于

DIC

评估的正常上限。遇到该情况时，临床医师应当与检验科沟通，确定适用于

DIC

评分的参考正常上限。

若无法开展D二聚体检测，FDP

仍可作为可接受替代指标。为减少不同检测试剂带来的结果差异，ISTH

科学与标准化委员会支持持续推进

D二聚体报告体系标准化，包括采用

FEU

单位以及标准化参考区间⁴。即便如此，临床医师在不同机构之间开展评分或开展多中心研究时，仍应当知晓检测试剂差异带来的局限。

凝血酶原时间国际标准化比值（PTINR）依旧为核心诊断指标，反映凝血因子消耗程度：INR

介于

1.21.4（或

PT

延长

36

秒）计

1

分；INR＞1.4（或

PT

延长＞6

秒）计

2

分。以上修订让标准更具动态性，全球适用性更强，助力显性

DIC

更加及时、准确地得到诊断。表1ISTH2001

版与

2025

版显性弥散性血管内凝血标准对比项目2001

版

DIC

标准2025

版

DIC

标准诊断模型静态评分系统动态、分期模型生物标志物仅常规凝血检测（血小板计数、PT、FDP/D二聚体、纤维蛋白原）显性DIC

仅使用常规凝血检测（血小板计数、PTINR、D二聚体，不使用

FDP、纤维蛋白原）适用范围仅显性DIC早期DIC（例如

SIC、创伤诱导凝血功能障碍

TIC）+

显性

DIC疾病场景适配性一刀切，统一标准适配不同疾病表型（例如SIC、TIC）监测重点单次检测结果系列检测、趋势分析缩写说明：DIC：弥散性血管内凝血；FDP：纤维蛋白/

纤维蛋白原降解产物；INR：国际标准化比值；PT：凝血酶原时间；SIC：脓毒症诱导凝血功能障碍；TIC：创伤诱导凝血功能障碍。弥散性血管内凝血的早期识别2025修订版

DIC

诊断标准在诊断思路上做出重大调整。DIC

现在划分为

3

个阶段：DIC

前期（PreDIC）、早期

DIC、显性

DIC（见图1）。ISTH2025

版

DIC

着重强调早期

DIC

识别，该阶段仅有轻微实验室异常，尚无临床症状；因为疾病晚期启动治疗疗效差，甚至基本无效。

早期DIC

的诊断依据：存在凝血激活的实验室证据，但无显性临床表现。而显性

DIC

可完全依靠实验室指标确诊，但常伴随出血和

/

或器官功能障碍等临床症状。针对脓毒症患者，应用脓毒症诱导凝血功能障碍（SIC）标准实现DIC

早期诊断，可在出现显性临床症状之前及时识别凝血功能异常⁵。SIC

评分由

ISTH

成员

2017

年建立，2019

年得到

ISTHDIC

科学标准化委员会认可⁷，包含

3

项容易获得的参数：血小板计数、PTINR、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分（见表

2）。

SIC

评分≥4

分，且血小板、PTINR

两项指标合计得分至少

2

分，即可诊断早期

DIC。这使得临床可以在进展至严重显性阶段之前，完成早期识别并开展干预，例如抗凝治疗⁸⁻⁹。

与显性DIC

标准不同，SIC

标准不需要

D二聚体这类纤维蛋白相关标志物，在医疗资源有限的场景中尤其具备实用价值。ISTH2025DIC

标准将

SIC

评分作为两阶段诊断模型的核心组成部分⁶，支持其作为脓毒症患者早期

DIC

实用、具备预后价值的评估工具

¹⁰。图注：图1

脓毒症相关凝血功能障碍从

DIC

前期（PreDIC）、脓毒症诱导凝血功能障碍（SIC，早期

DIC）向显性

DIC

的进展过程。

亚临床DIC：依靠生物标志物确诊；临床

DIC：依靠生物标志物结合临床症状确诊。

阶段依次为：DIC

前期（PreDIC）→SIC（早期

DIC）→显性

DIC（晚期

DIC）。

抗凝潜在治疗窗口期：对应亚临床DIC

阶段；补充治疗时机：对应临床

DIC

阶段。

说明：SIC

是

DIC

前期到显性

DIC

的连续过程。绝大多数脓毒症患者可出现凝血激活，可通过分子标志物检出，该状态定义为

DIC

前期。显性

DIC

属于

DIC

晚期，依靠全套实验室指标诊断，常合并临床症状，有可能需要补充治疗。SIC

与

DIC

前期均可进展为显性

DIC，二者均是抗凝治疗潜在靶点。表2ISTH

新版显性

DIC

及脓毒症诱导凝血功能障碍（SIC）评分系统项目

得分2025

显性

DIC

得分区间SIC

得分区间血小板计数（×10⁹/L）2＜50＜100

1＞50，＜100≥100，＜150D二聚体3＞7

倍正常上限—

2＞3

倍正常上限—凝血酶原时间延长/INR（PTINR）2＞6

秒＞1.4

1≥3

秒，＜6

秒＞1.2，≤1.4（PTINR）纤维蛋白原（mg/dL）1＜100—SOFA

评分2—≥2

1—1DIC

总得分

＞5＞4缩写：DIC弥散性血管内凝血；INR

国际标准化比值；PT

凝血酶原时间；SIC

脓毒症诱导凝血功能障碍；SOFA

序贯器官衰竭评估。SOFA

总分为

4

个项目之和（呼吸

SOFA、循环

SOFA、肝脏

SOFA、肾脏

SOFA）。诊断

SIC

时，血小板计数与

PTINR

两项合计得分必须＞2。基于病因的分型新标准建立在对DIC

更加深入的理解之上：DIC

是以全身凝血酶生成

¹¹、纤溶调节紊乱（纤溶抑制或纤溶亢进）¹²⁻¹³、内皮细胞损伤

¹⁴为驱动因素的综合征。该框架让诊断可以贴合生物学事件，而不是单纯依靠替代性实验室标志物。

ISTH

更新版

DIC

标准不再仅仅评估已经受终末期器官功能损害影响的实验室数值；新标准整合微血管内皮损伤、凝血酶纤维蛋白生成、白细胞与血小板激活、纤溶通路功能紊乱，保证诊断标准可以反映底层病理改变

¹⁵⁻¹⁶。

临床需要认识到DIC

可由多种诱因触发（脓毒症、创伤、恶性肿瘤、产科并发症等），更新版标准纳入该理念，克服早期

DIC

采用

“一刀切”

评分的弊端

¹⁷⁻¹⁸。因此新标准支持基于病因或表型特异性评分，参考凝血纤溶平衡（例如血栓型对比出血型）。弥散性血管内凝血流行病学DIC是危重症常见并发症。脓毒症中

DIC

发生率可达

30%50%¹⁹，但实际发生率会因基础疾病、采用的诊断标准、研究人群不同存在巨大差异。创伤相关研究提示，缺少统一标准很难准确统计发病率

²⁰。因此，统一定义与诊断标准对准确评估

DIC

流行病学至关重要。

在制定新标准同时，ISTHDIC

科学标准化委员会完成系统综述与荟萃分析，开展

DIC

流行病学研究

²¹。该研究凸显显性

DIC

的临床意义以及对病死率的影响。显性DIC

属于

DIC

晚期，存在全身凝血激活、血小板及凝血因子消耗，出血与器官衰竭风险很高。

纳入分析的119

项研究中，DIC

最常见病因为脓毒症和创伤。荟萃分析结果显示：脓毒症相关显性DIC

合并病死率

54%，既说明显性DIC

诊断对识别危重症、指导强化治疗的价值，也提示必须配套早期

DIC

诊断工具。

与之对比，SIC

标准用于识别早期凝血异常，可实现及时干预，纳入的患者凝血紊乱程度更轻；SIC

对应的合并病死率为

31%。以上结果印证DIC

是进展性疾病，SIC

可以进展为显性

DIC。该研究强调临床实践与科研中都需要区分

SIC

与显性

DIC，二者代表疾病严重程度不同，治疗需求也不一样。以上证据支持全球持续完善、标准化

DIC

诊断与管理策略。

普通人群DIC

发病率呈下降趋势。丹麦

20132020

年超过

2500

例经确认病例数据显示，DIC

总体发病率从

2013

年每

10

万人年

33.1

例降至

2020

年每

10

万人年

24.0

例，年均降幅

5.4%。感染相关

DIC

占病例大多数，下降最为明显，考虑与脓毒症识别、治疗水平提升有关

²²。分子生物标志物的整合DIC诊断需要结合基础疾病、临床症状、生物标志物。除常规凝血

/

纤溶检测外，分子生物标志物的作用日益重要，尤其针对早期

DIC。例如

\\

凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI1）\\

是凝血、纤溶系统激活的早期标志物²³。引入这类标志物可以提升诊断准确性，尤其针对

DIC

前期、早期

DIC²⁴。

TAT、凝血酶原片段

1+2、可溶性纤维蛋白等分子标志物，可在常规实验室指标出现改变之前实现诊断，对早期干预至关重要

²⁵。此外，PAI1

有助于区分低纤溶型（例如脓毒症）与高纤溶型（例如创伤）DIC，指导靶向治疗（抗凝对比抗纤溶）²⁶。值得注意，推荐对这些标志物进行连续检测。血小板进行性下降、D二聚体升高、抗凝血酶水平降低均提示预后恶化，可以指导治疗升级。

血管性血友病因子、抗凝血酶、多配体蛋白聚糖1

可作为内皮损伤候选生物标志物

²⁷⁻²⁸。联合使用常规止血检测与特异性分子标志物，能够提升诊断准确度，降低假阳性与假阴性结果²⁹（表3）。期待未来可以把这些标志物从科研场景推广到临床应用。表3

弥散性血管内凝血诊断相关生物标志物标志物分类代表项目临床作用常规整体检测血小板、PTINR、纤维蛋白原敏感度不一定最高，但全球普及，用于SIC

与显性

DIC

诊断纤维蛋白相关标志物D二聚体、FDP、可溶性纤维蛋白反映纤维蛋白转换，检出早期改变凝血酶生成标志物凝血酶原片段1+2、TAT

复合物提示凝血酶生成，识别DIC

前期内源性凝血抑制物抗凝血酶、蛋白C评估抗凝物质消耗，反映疾病严重度纤溶平衡标志物PAI1、纤溶酶抗纤溶酶复合物

PAP区分表型，指导治疗新型候选标志物纤维蛋白肽A、纤维蛋白单体、内皮

/

炎症标志物（糖萼组分、血管性血友病因子等）用于未来诊断拓展，尚未纳入正式诊断标准缩写：DIC弥散性血管内凝血；FDP

纤维蛋白

/

纤维蛋白原降解产物；FM

纤维蛋白单体；FpA

纤维蛋白肽

A；PAI1

纤溶酶原激活物抑制剂1；PAP

纤溶酶抗纤溶酶复合物；PF1+2

凝血酶原片段

1+2；PTINR

凝血酶原时间国际标准化比值；SIC

脓毒症诱导凝血功能障碍；TAT

凝血酶抗凝血酶复合物；VWF

血管性血友病因子。虽然TAT、可溶性纤维蛋白、多配体蛋白聚糖1

等先进分子标志物病理相关性好、敏感度高，但受限于检测可及性与费用，中低收入国家临床应用受限。因此本文提出分层诊断策略：1.资源极度有限场景：依靠普及度高的检测项目（血小板计数、PTINR、纤维蛋白原、D二聚体）；2.中等资源场景：选择性应用D二聚体界值与

SIC

评分开展早期

DIC

诊断；3.高级医疗中心：增加分子标志物，提升诊断精度、亚型区分能力。

该分层方案适配全球不同医疗环境，也为后续检测普及后纳入新标准预留空间。个体化诊断DIC属于异质性综合征，病因多样（脓毒症、创伤、恶性肿瘤、产科并发症等），需要结合患者基础疾病调整诊断标准，提升诊断相关性与准确度³⁰³²。个体化诊断对DIC

管理至关重要。

DIC

不是单一疾病，而是由多种诱因驱动的全身性血栓出血综合征

³³³⁶。基础病因会改变临床表现、凝血标志物模式以及对治疗的反应。举例：脓毒症相关

DIC

伴随全身炎症、内皮损伤、纤溶受抑

³⁵³⁶；恶性肿瘤相关

DIC

大多表现慢性代偿性凝血激活，以血栓并发症为主，晚期才出现出血

³⁷；严重创伤

DIC

早期即可表现纤溶亢进

³⁸（见图

2）。图2

弥散性血管内凝血（DIC）血栓型、出血型表型。

左侧（促凝占优势）诱因：脓毒症、热射病、肿瘤；结局：大血管及微血管血栓、器官功能障碍。

右侧（纤溶占优势）诱因：创伤、产科并发症、血液系统恶性肿瘤；结局：大血管及微血管出血。

说明：DIC

临床表现并不均一，分为血栓型、出血型、平衡型。所有亚型均存在凝血激活；血栓型

DIC

纤溶受抑；出血型

DIC

纤溶占优势。纤溶功能本身也会随时间动态变化。动态监测DIC临床表现数小时到数天内即可快速演变，因此推荐定期评估凝血相关指标，跟踪疾病进展以及治疗反应³²。单次检测会漏掉疾病演变过程。患者可以在血栓倾向、代偿状态、出血表型之间发生转换。血小板计数、D二聚体、PT、纤维蛋白原会随基础疾病状态、治疗方案出现明显波动

³⁹。充分认识该特点，有助于更加精准诊断与管理

DIC，最终改善患者结局。弥散性血管内凝血的治疗新版DIC

分期（早期

DIC、显性

DIC），以及血栓

/

出血表型划分，支持更加个体化、贴合临床实际的治疗方案。

早期DIC，尤其

SIC

评分识别出的脓毒症相关早期

DIC：抗凝治疗（低分子肝素、重组血栓调节蛋白）有可能阻止进展为显性

DIC，SOFA

评分升高、存在器官功能障碍患者更适合⁴⁰⁴¹。

具备血栓特征的显性DIC：通常使用抗凝治疗，减轻微血管血栓，保护器官功能⁴⁰,⁴²⁴³。

与之相反，创伤、产科场景多见的出血型DIC，如果存在纤溶亢进，可使用氨甲环酸等抗纤溶药物⁴³⁴⁴。区分纤溶抑制与纤溶亢进，是选择抗凝还是抗纤溶治疗的关键。识别早期DIC

可以抓住治疗窗口，干预更有可能阻断疾病进展⁴⁰,⁴³。无论DIC

处于哪一期、何种表型，治疗首要目标是去除原发病因（感染、创伤、恶性肿瘤）；如果诱因不能解除，则无法实现根本治疗⁴⁴。

支持治疗不可或缺：活动性出血或高出血风险患者输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀³⁸,⁴⁵。血栓型

DIC

多见于脓毒症，合适患者可以选用肝素、抗凝血酶浓缩制剂、重组血栓调节蛋白⁴²,⁴⁰,⁴⁶。而产科并发症、严重创伤等出血型

DIC，当纤溶亢进突出时，可选用氨甲环酸这类抗纤溶治疗⁴³⁴⁴。

ISTH2025DIC

强调：治疗策略需要同时结合DIC

分期（早期

/

显性）与表型（血栓型

/

出血型）³⁴。这种动态、个体化管理模式要求反复监测、动态调整方案，恢复止血平衡，同时规避血栓与出血双重风险。更新版DIC

定义与诊断标准的局限性更新版DIC

定义与诊断标准的一个关键短板：这套框架验证数据、外推证据有限，脓毒症以外场景尤其突出。SIC

评分针对脓毒症早期

DIC

已经得到验证，但创伤、恶性肿瘤、产科相关

DIC

尚无等效评分系统。上述疾病的早期

DIC

标准目前仍停留在理论层面，有待前瞻性研究验证。

虽然修订后的显性DIC

标准、SIC

等早期

DIC

模型取得长足进步，但绝大多数推荐来自专家共识以及回顾性分析，缺少大规模前瞻性验证。

另外，TAT、可溶性纤维蛋白、凝血酶原片段

1+2

等分子标志物虽然可以提升诊断敏感度，但全球常规临床环境大多无法开展检测，限制整套模型落地应用。总结ISTH更新版

DIC

定义及诊断标准极大推进了我们对这个复杂综合征的认知与临床管理。重点突出早期

DIC

识别、基于原发病的诊断思路，高度契合精准医学理念。但仍存在重要挑战：

第一，这套诊断框架证据大多来自观察性研究，尚未在多样化临床场景完成前瞻性验证；开展验证的一大阻碍是，除抗纤溶药物外，早期DIC（尤其创伤诱导凝血功能障碍）有效治疗手段仍然不足。因此研发新型治疗药物对完善管理策略至关重要。

第二，多个极具潜力的早期DIC

生物标志物尚未实现标准化，也无法广泛获得。DI