心血管疾病与慢性肾病管理指南解读

ESC/ERA2026心血管疾病与慢性肾病管理指南解读2026ESC/ERA首部指南·STAMP框架·四大心肾保护药物DATE2026年9月内容导览01共病之重流行病学与病理机制，建立心肾同治认知02筛查分层STAMP框架下的筛查、分期与风险评估03药物干预四大心肾保护药物的循证与推荐04综合管理血压血脂、并发症与多学科共管05实践落地从指南到临床的路径与前沿展望共病之重心肾同治，始于认知高共病率与高死亡率，决定了心肾必须同治01心肾共病已成公共卫生挑战心肾共病现状共病现象·危险因素·病理交互·全球议程心血管疾病与慢性肾脏病

共病现象

日益普遍随着人口老龄化加速与代谢性疾病流行，两类疾病同时发生的比例持续上升危险因素高度重叠高血压、糖尿病、肥胖病理生理机制复杂交互形成所谓的

心肾轴2025年世界卫生大会首次将

"肾脏病"列为全球优先关注重大非传染性疾病普通人群与心血管患者的CKD患病率心血管疾病患者的CKD患病率较普通人群高出约三倍临床提示接诊心血管患者时，必须将肾脏评估列为常规动作肾脏评估·常规动作人群CKD患病率普通人群10%

～

12%

基准风险人群心血管疾病患者30%

～

40%

显著升高人群普通人群10%～12%CKD患病率基准对照心血管疾病患者30%～40%约为普通人群3倍CKD患病率我国CKD负担与惊人低知晓率我国现有CKD患者高达1.2亿～1.5亿人，知晓率仅约10%十个患者中九个不知道自己患病，首次确诊时常已错过最佳干预时机肾功能越差心血管风险越高风险阶梯肾脏功能是心血管预后的核心变量，风险随肾功能恶化逐级攀升50%透析患者心血管疾病导致的死亡占总死亡原因的比例超过

50%eGFR↓eGFR下降·蛋白尿加重心血管死亡风险呈指数级上升CKDCKD患者心血管疾病患病率显著增加肾功能不全显著增加心血管事件的治疗难度与死亡风险心肾综合征的定义与本质心肾综合征（CRS）指心脏和肾脏功能同时或相继衰竭的临床综合征，常见于重症患者功能互损相互影响任何一方的恶化都可能诱发或加重另一方的功能障碍恶性循环双向加重心功能不全导致肾灌注不足，肾功能不全加重心脏负荷，形成恶性循环心肾综合征的五大分型Ⅰ型

急性心肾综合征急性心功能恶化导致急性肾损伤。Ⅱ型

慢性心肾综合征慢性心衰导致慢性肾功能损害。Ⅲ型

急性肾心综合征急性肾损伤引发急性心功能不全。Ⅳ型

慢性肾心综合征慢性肾脏病导致心脏慢性受损。Ⅴ型

继发性心肾综合征全身性疾病同时影响心与肾。病理机制一：血流动力学异常CKD诱因CKD所致水钠潴留与高血压同样是心衰恶化的重要诱因①

心输出量减少肾脏灌注不足②

肾灌注不足激活

RAAS④

心脏负荷增加心功能恶化，构成闭环③RAAS激活水钠潴留+血管收缩心脏前后负荷增加恶性循环病理机制二：神经内分泌过度激活两大系统的过度激活与血流动力学异常相互叠加，加速器官损伤RAAS与交感神经系统（SNS）的持续激活，是心肾共病共同的核心病理机制RAAS系统激活血管紧张素II引起血管收缩、血压升高心血管损伤促进心肌重构肾脏损伤促进肾小球硬化交感神经系统激活电生理影响长期兴奋导致心律失常阈值降低心肌代谢影响心肌耗氧量增加肾脏血管影响肾血管收缩病理机制三：炎症贫血与钙磷紊乱炎症与氧化应激IL-6、TNF-α加速动脉粥样硬化促进心肌纤维化尿毒症毒素肾性贫血促红细胞生成素减少心脏高排血量状态铁代谢异常长期引发左心室肥厚EPO铁代谢钙磷紊乱血管钙化与心肌钙化继发性甲旁亢与高磷血症所致瓣膜病变风险增加加重心脏负荷继发性甲旁亢高磷血症心肾同治理念的确立心肾同治，是心肾共病管理的总纲临床必须树立

心肾同治

理念——高共病率与高死亡率下的必然选择高共病率与高死亡率临床必须树立

心肾同治

理念，以应对疾病高发带来的严峻挑战。相互恶化任何一方功能障碍恶化，都可能诱发或加重另一方功能障碍。2026版专家共识将

心肾同治

确立为管理总纲。后续管理筛查、药物与综合管理，均围绕这一理念展开。筛查分层沉默的杀手，需要主动出击以STAMP框架重构筛查、分期与风险评估路径02STAMP框架：心肾共治的五大支柱2026ESC/ERA指南以STAMPonCKD为核心框架1S—Screen筛查所有CVD患者检测

eGFR

与

uACR，反之亦然2T—Triage分层按

GFR

与

白蛋白尿

划分危险类别3A—Address干预尽早启动降

肾衰

与

CVD风险

药物4M—Modify调整按

CKD分期

个体化调整CVD管理5P—Plan规划建立以患者为中心的

多学科协作

体系双向筛查：谁该查、查什么📋肾脏功能评估必须检测血清肌酐并计算eGFR，推荐

CKD-EPI公式；UACR

是评估早期肾损伤和心血管风险的敏感指标，应作为常规检测项目CVD患者查肾所有确诊

高血压、冠心病、心衰、房颤

的患者，常规评估肾脏功能CKD患者查心所有

eGFR低于60

或

蛋白尿阳性

的患者，常规筛查心血管疾病风险筛查利器：eGFR与UACR血肌酐不敏感，UACR是早期损伤的信号灯eGFR：肾功能状态评估2项血肌酐参数计算以血肌酐为参数计算肾小球滤过率，反映肾功能状态早期不敏感血肌酐不是评估早期肾损害的敏感指标，肾功能下降一半以上才会升高UACR：早期损伤信号灯2项捕捉微量蛋白尿尿白蛋白与肌酐比值，能捕捉微量蛋白尿这一早期信号更灵敏预警相比血肌酐，UACR是更灵敏的早期肾损伤预警指标中国2026版筛查方案三类基础检查几十元即可发现早期肾损伤筛查方案对照人群类型筛查频率普通成年人每年一次三项基础检查高风险人群每半年宣教加每年专项检查高风险人群包括：糖尿病、高血压、心血管疾病、高尿酸血症、65岁以上、肥胖及有肾损伤病史者新增指标：持续性血尿更新解读2026版中国指南首次将持续性血尿列为肾损伤独立评判指标血指标意义拆解血尿不能再被忽略体检发现尿中有血，不能再当作"没什么大事"忽略补足筛查盲区补足以往仅关注蛋白尿与eGFR的筛查盲区构建识别网络与微量蛋白尿、eGFR下降共同构成早期肾损伤识别网络新指标筛查盲区识别网络分层利器：GFR与白蛋白尿矩阵eGFR/白蛋白A1A2A3G1G2G3G4G5低危中危高危极高危绿色低危·黄橙红·深红极高危GFR与白蛋白尿分期决定风险等级分层以染色强度表示风险高低分层结果直接决定监测频率与转诊决策绿色低危黄色中危橙色高危白蛋白尿与eGFR分期交叉白蛋白尿分期A1-A3

与

eGFR分期G1-G5

交叉交叉形成风险矩阵，将CKD分为中危、高危或极高危监测频率转诊决策风险评估新工具：KFRE方程用可计算的风险替代经验判断量化患者未来2年

或5年

内进展至需透析或肾移植的概率基于KFRE方程输出风险百分比适用于G3-G5期CKD患者评估个体进展风险依据年龄、性别、eGFR和尿蛋白水平计算核心价值：用可计算的风险替代经验判断将「凭经验判断」升级为「用数据决策」KFRE转诊行动门槛风险可量化，行动有门槛风险分级3级第一级5年风险

3%～5%第二级2年风险

超过10%第三级2年风险

超过40%动对应行动一级建议转诊到肾脏专科二级启动多学科团队综合管理三级开始准备肾脏替代治疗，即透析或移植中国2025版风险评估与监测频率风险层级评估频率中低进展风险每年

1

次高进展风险伴A1-A2蛋白尿每半年

1

次高进展风险伴重度白蛋白尿A3每

4

个月1次极高进展风险每

3

个月1次极高肾衰竭风险G4A3每

1-3

个月1次CKD诊断的七项标准肾肾功能指标eGFR低于

60mL/min/1.73m²肾肾功能指标白蛋白尿ACR不低于

30mg/g肾肾损伤指标尿沉渣尿沉渣异常肾小管肾小管功能异常引起的电解质及其他异常肾结构异常指标组织学肾组织学异常影像学肾影像学异常或肾移植病史糖代谢的双向筛查所有确诊

ASCVD、心力衰竭、房颤

的CVD患者，均应评估

糖代谢状态复查时间提示：应激性高血糖者，病情稳定后

3-6个月

再评估。第一步初筛空腹血糖联合HbA1c初筛既往无糖尿病史者，以空腹血糖联合

HbA1c

进行初筛。第二步临界处理口服葡萄糖耐量试验临界范围或指标不一致者，进一步行口服葡萄糖耐量试验。第三步常规复查一般每年复查一次首次无异常者，一般

每年

复查一次。第四步应激后评估病情稳定后3-6个月再评估应激性高血糖者，病情稳定后

3-6个月

再评估。药物干预四联方案，重塑心肾保护ACEI/ARB为基石，SGLT2i、nsMRA、GLP-1RA层层加码03四大心肾保护药物总览ACEI/ARB一线基石基石地位最大耐受剂量用于多数CKD患者SGLT2i下限下调启动下限下调至eGFR不低于

20覆盖人群扩大nsMRA非奈利酮风险下降针对糖尿病CKD的进一步风险下降GLP-1RA司美格鲁肽I类推荐I类推荐获益独立于血糖控制之外ACEI与ARB的基石地位ACEI/ARB是CKD管理的基石药物，推荐等级为I类，A级证据三重获益：控血压·护肾脏·降事件，一药覆盖心-肾-血压多重获益益三重获益控血压最大耐受剂量用于大多数CKD患者护肾脏降尿蛋白、延缓肾病进展，合并蛋白尿者无论是否合并高血压均推荐使用降事件降低心血管事件风险，保护心肾ACEI与ARB不可联合使用III类推荐：ACEI与ARB联合使用不被推荐联合风险联合使用使急性肾损伤与严重高钾血症风险显著上升，获益无法抵消风险不可联用要点风险机制联合使用导致急性肾损伤和严重高钾血症风险，超过任何额外心肾获益用药选择两类药物只能选择一种使用特殊情形高血压合并糖尿病时，合并蛋白尿首选

ACEI或ARB，而非合用沙坦与普利的规范使用要点核心原则：高血钾用降钾药，而非减量或停药核心原则：高血钾用降钾药，而非减量或停药规范使用要点5项剂量策略逐渐加量到说明书允许的、可耐受的最大剂量肾功能边界肾小球滤过率低于

30

时仍可使用，不因肾功能减退盲目停药高血钾处理使用降钾药如环硅酸锆钠，而非减量或停药肌酐波动起始或加量后4周内血肌酐升高未超基础值

30%

可继续使用减停指征出现症状性低血压或无法纠正的高血钾，考虑减量或停药SGLT2i启动下限降至202026指南将SGLT2i启动下限下调至eGFR不低于

20mL/min/1.73m²适用人群覆盖糖尿病CKD

患者覆盖非糖尿病CKD

患者继续使用条件一旦启动，即使eGFR降至

20以下仍可继续使用直至开始肾脏替代治疗临床意义显著扩大了

SGLT2i

的适用人群边界SGLT2i的适用人群不以血糖为前提，心肾获益是核心糖尿病CKDeGFR≥20

者推荐使用降低肾衰与心血管事件风险非糖尿病CKDeGFR≥20

者推荐使用且

uACR≥200mg/g低蛋白尿CKDeGFR20–44

可考虑使用uACR＜20mg/mmol合并心衰均推荐使用无论尿蛋白高低SGLT2i经典循证：DAPA-CKD心肾多重终点同步获益达格列净较安慰剂显著降低CKD患者心肾复合终点风险

39%心肾复合终点39%肾脏特异性终点44%心血管死亡或心衰住院29%全因死亡31%SGLT2i经典循证：EMPA-KIDNEY恩格列净在广泛CKD人群中降低肾脏进展或心血管死亡风险

28%三项关键数据对比28%主要终点风险降幅12个月停药后保护持续时长40%UACR降低占延缓进展机制比例SGLT2i经典循证：EMPA-REGEMPA-REGOUTCOME首次证实SGLT2i降糖之外的

心肾保护作用SGLT2i的规范使用要点血肌酐一过性升高，不是停药理由继续使用治疗期间eGFR降至

20

以下，仍可继续使用出现血肌酐

一过性升高，可继续使用eGFR20至45

且无蛋白尿，也推荐使用考虑停用反复感染等不耐受、开始透析长时间禁食或严重疾病如酮症无论CKD病因如何，肾脏保护获益均存在非奈利酮的指南推荐糖尿病CKD中蛋白尿人群的进一步获益药物适用人群CKD合并2型糖尿病患者eGFR不低于25uACR不低于30mg/g推荐与定位推荐等级I类，A级证据，用于进一步降低肾衰竭和心血管事件风险。临床定位已使用沙坦类、列净类标准治疗后仍有蛋白尿或风险高者，非奈利酮是最佳选择。非奈利酮的作用机制非奈利酮精准靶向肾脏醛固酮受体，直击独立损伤通路非奈利酮高选择性不良反应风险更低传统螺内酯传统高钾血症与内分泌紊乱风险显著下降核心机制高选择性属于高选择性非甾体醛固酮受体拮抗剂精准靶向精准靶向肾脏、心血管部位的醛固酮受体，对其他激素受体干扰极低独立通路直击血糖血压之外独立损伤肾脏的通路，抑制间质纤维化VSFIND-CKD：非糖尿病CKD新证据发布时间发布场合同步发表2026年6月5日ERA第63届大会·最新突破性研究《新英格兰医学杂志》在标准治疗基础上，非奈利酮显著延缓非糖尿病CKD患者肾功能下降，降低心肾复合终点事件风险，填补非糖尿病CKD的长期治疗空白。非奈利酮成为该人群首个心肾双获益MRA非奈利酮的肾脏获益数据全球肾脏疾病负担23%肾脏复合终点风险降幅50%~70%全球非糖尿病CKD占比8.5亿全球CKD患者总数非奈利酮可使肾脏复合终点风险降低23%，显著延缓肾功能衰退GLP-1RA司美格鲁肽获I类推荐司美格鲁肽获得I类A级推荐，心肾获益明确且独立于降糖I类，A级证据——获益独立于血糖控制之外用法剂量皮下注射

1.0mg

每周一次剂量滴定后使用适用人群eGFR25至74伴相应白蛋白尿水平的患者循证依据获益独立于血糖控制之外源于

FLOW研究司美格鲁肽的荟萃分析证据主要终点风险降幅MACE心肌梗死MAKE荟萃分析核心结论19663

例荟萃分析覆盖高危T2DM患者全方位心肾获益司美格鲁肽显著改善心血管与肾脏复合终点MACE

风险降幅

16%非致死性心肌梗死

风险降幅

20%MAKE

风险降幅

21%四联方案的联合应用策略ACEI/ARB+SGLT2i+nsMRA+GLP-1RA联合应用策略联合原则：以

ACEI

或

ARB

为基石，SGLT2i

为一线，再按需叠加

nsMRA

与

GLP-1RA沙坦类、列净类和非奈利酮可联合使用于糖尿病肾病唯一明确禁忌组合：ACEI

与

ARB

不可联用中国指南的三类新药联合中国2026版指南重点推荐三类新药，形成护肾组合拳01第一类SGLT2i有无糖尿病均可用存在蛋白尿即可获益02第二类nsMRA非奈利酮糖尿病肾病伴持续蛋白尿者使用肾脏复合终点风险降低

23%03第三类ERA司帕生坦与阿曲生坦适用于常规降压后仍有顽固性蛋白尿者综合管理不止于药物，更在于全程血压血脂、并发症与多学科协作构成完整管理闭环04CKD患者的血压管理目标120～129mmHg收缩压目标个体化目标设定2026ESC指南推荐eGFR不低于30的CKD患者收缩压目标区间，以患者可耐受为前提。高龄、虚弱、体位性低血压或合并严重多病者应个体化设定。必要时放宽至低于

140/90mmHg

或更宽松范围。强化降压的循证支撑ADA2026鼓励心血管或肾脏高风险患者收缩压低于120mmHg两研究主要终点降幅对比更优→BPROAD降幅领先对照研究循证终点降幅BPROAD12821例高危患者，主要终点下降21%ESPRIT11255例患者，主要终点下降12%鼓励心血管或肾脏高风险患者收缩压低于120mmHg降压药物的选择优先级合并蛋白尿或冠心病者，首选

ACEI或ARB第一阶梯首选人群合并蛋白尿（UACR≥30mg/g）或冠心病首选

ACEI或ARB第二阶梯强烈推荐严重蛋白尿或eGFR<60强烈推荐

ACEI或ARB第三阶梯起始联合血压

≥150/90应起始联合两种降压药或单片复方制剂第四阶梯加药升级三联方案仍未达标考虑加用盐皮质激素受体拮抗剂血脂管理目标更新合并ASCVD的糖尿病患者属超高危人群，LDL-C应降至

1.4mmol/L

以下，且较基线降低

50%

以上人群类型LDL-C目标糖尿病合并ASCVD<1.4mmol/L40-75岁糖尿病加一次额外危险因素<1.8mmol/L2.2mmol/L非高密度脂蛋白胆固醇目标为低于他汀不耐受的替代策略为无法耐受他汀的心肾共病患者提供了有效降脂出路苯派地酸CLEAROutcomes研究他汀不耐受的ASCVD或高风险人群

4点MACE降低13%，合并糖尿病亚组降低

17%13%4点MACE降低17%合并糖尿病亚组降低研究：CLEAROutcomesPCSK9单克隆抗体FOURIER与ODYSSEY研究可将LDL-C降低

52%～65%，证据来源于

FOURIER

与

ODYSSEY

研究52%～65%LDL-C降低幅度研究来源：FOURIER、ODYSSEY肾性贫血的规范管理肾性贫血由促红细胞生成素减少与铁代谢异常引起，长期可引发左心室肥厚，加重心衰风险。2026版指南新药推荐新药推荐纳入HIF-PHI低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，即HIF-PHI代表药物罗沙司他、恩那度司他、长效促红细胞生成素钙磷代谢与血管钙化继发性甲状旁腺功能亢进与高磷血症是血管钙化和心肌钙化的直接推手钙磷代谢紊乱钙磷紊乱是CKD患者心血管硬化的

独立驱动因素，管理需综合控制血磷、甲状旁腺激素水平与钙负荷血管钙化—动脉硬化风险增加

动脉硬化

风险血管钙化心肌钙化—瓣膜病变风险增加

瓣膜病变

风险心肌钙化钙磷紊乱是CKD患者心血管硬化的

独立驱动因素，管理需综合控制血磷、甲状旁腺激素水平与钙负荷高钾血症：RAASi应用的拦路虎管理高钾才能保障RAASi足量使用高钾血症的临床挑战RAASi是CKD患者心肾风险管理的重要组成部分，但此类药物可导致高钾血症风险升高，影响其充分应用。正确处理高钾血症对改善患者预后至关重要。核心管理策略推荐使用口服降钾药环硅酸锆钠控制血钾而非减量或停用RAASiCKD患者的营养管理蛋白质摄入CKD3~5期建议0.8g/kg/d有进展风险者避免超过1.3g/kg/d蛋白来源增加植物性蛋白摄入比例以植物来源蛋白质替代部分动物蛋白，减轻肾脏负担。能量保障每天摄入充足能量25~35kcal/kg目标预防蛋白质能量消耗CKM综合征与整体管理理念多病共存，须视为

一个综合征

综合管理多病共存构成CKM综合征多病共存肥胖、糖尿病、心血管疾病与慢性肾脏病常多病共存，构成

CKM综合征分期与风险递进风险递增CKM分为

0至4期，早期占比高，分期越高死亡风险越高管理理念转向理念升级从

单一靶点

转向

多靶点综合风险干预多学科协作的规划路径以患者为中心的多学科协作医疗服务体系心内科心血