2026年慢性心力衰竭诊断治疗指南

年慢性心力衰竭诊断治疗指南前言慢性心力衰竭（简称慢性心衰，CHF）是各类心血管疾病进展至终末期的共同病理结局，是由于心脏结构或功能异常，导致心室收缩、舒张功能障碍，心输出量无法满足机体代谢需求，进而引发全身循环淤血、组织灌注不足的慢性临床综合征。本病具有发病率高、住院率高、复发率高、致残致死率高、预后差的显著特征，是心血管疾病防控的最后一道防线，也是我国重大慢性心血管公共卫生问题。近年来，全球慢性心衰诊疗体系发生颠覆性革新，2026年国际ESC、ACC多大学会联合更新心衰诊疗标准，废除传统轻微射血分数降低心衰分型、重构二元分型体系，取消急性心衰旧称、规范失代偿性心衰定义，首次确立FMT基础药物治疗体系，新增HFpEF双基石治疗方案，细化全程分级管理与院内外延续诊疗流程。结合国内心血管疾病流行病学特征、国人心衰病因谱、基层诊疗现状及2023-2026年最新循证医学证据，中华医学会心血管病学分会、中国医师协会心衰专业委员会联合修订完成本《2026年慢性心力衰竭诊断治疗指南》。本指南聚焦早期筛查、精准分型、标准化药物治疗、器械干预、病因管控、并发症防治、康复随访全流程，兼顾三甲医院精准诊疗与基层医疗机构规范化落地，旨在进一步提升我国慢性心衰规范化诊疗水平，降低再住院率与远期病死率，改善患者长期生活质量与预后。一、定义、分型与分期（一）核心定义慢性心力衰竭是指持续存在的心脏功能障碍状态，由心肌损伤、心脏负荷过重、心律失常、结构异常等多种病因引发，以心室充盈或射血能力下降为核心病理改变，临床表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、乏力、水肿、肺循环及体循环淤血等，病程迁延、反复波动，在诱因作用下可进展为失代偿性心衰。2026年新版指南强调，心衰是一种异质性临床综合征，需结合心脏结构、功能、生物标志物、临床症状及病因综合诊断，摒弃单一依靠射血分数确诊的传统模式。（二）全新二元分型体系（2026年核心更新）本指南采纳国际最新统一标准，废除沿用多年的轻微射血分数降低心衰（HFmrEF）分型，简化为二元精准分型，以左心室射血分数（LVEF）50%为绝对分界，实现诊疗方案精准匹配。1.射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF＜50%，以心室收缩功能障碍为核心，心肌收缩力下降、心输出量显著降低，多见于冠心病、心肌病、高血压性心脏病晚期，是药物标准化治疗获益最明确的分型。2.射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%，以心室舒张功能障碍、心肌僵硬、充盈受限为核心，收缩功能基本正常，既往因治疗手段匮乏被称为“难治性心衰”。2026年指南重大更新：正式确立SGLT2抑制剂+非奈利酮双ⅠA类基石治疗方案，彻底改变HFpEF无特效药物的诊疗困境。（三）疾病病程分期1.A期（高危风险期）：无心脏结构异常、无心力衰竭症状，但存在高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、心肌病家族史等高危因素，为心衰一级预防核心人群，重点干预危险因素，阻断疾病进展。2.B期（结构异常无症状期）：存在明确心脏结构损伤、心室功能异常，无任何心衰临床症状，体力活动不受限，是早期干预、逆转心肌重构的关键窗口期。3.C期（症状性慢性心衰期）：存在心脏结构异常，伴随反复心衰症状，活动耐量下降，经规范治疗后症状可缓解，但病情易反复，为临床主要诊疗人群。4.D期（终末期难治心衰期）：优化药物、器械治疗后仍存在顽固性心衰症状，反复住院、无法维持基本日常活动，预后极差，需依托高级生命支持、心脏移植等手段救治。（四）功能分级（NYHA分级）Ⅰ级：日常活动无乏力、呼吸困难、心悸等心衰症状；Ⅱ级：日常轻度活动出现症状，休息后快速缓解；Ⅲ级：低于日常活动量即可出现明显心衰症状，活动耐量显著受限；Ⅳ级：静息状态下仍存在持续心衰症状，完全丧失活动能力。二、病因与危险因素（一）核心基础病因1.器质性心血管疾病：冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、高血压性心脏病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎后遗症为国内慢性心衰首要病因。2.代谢与全身性疾病：糖尿病、肥胖、甲状腺功能异常、系统性红斑狼疮、心肌淀粉样变性等，可诱发心肌慢性损伤、心室重构。3.心律失常：长期心房颤动、频发室性心律失常、心动过速性心肌病，持续加重心脏负荷，诱发心功能衰竭。（二）急性诱发因素慢性心衰病情波动、加重多由诱因驱动，临床需常规筛查并规避：感染（呼吸道感染首位）、心律失常突发加重、血压急剧升高、心肌缺血发作、劳累过度、情绪剧烈波动、饮水过多、钠盐摄入超标、擅自停用抗心衰药物、手术创伤、贫血、肾功能异常等。三、临床表现与辅助检查（一）典型临床表现1.肺循环淤血症状：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳白色泡沫痰，重症患者可出现急性肺水肿，咳粉红色泡沫痰，是左心衰竭核心表现。2.体循环淤血症状：下肢对称性凹陷性水肿、腹胀、食欲减退、恶心、肝区胀痛、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、腹水，为右心衰竭典型表现。3.心排量不足症状：全身乏力、活动耐量显著下降、头晕、心悸、少尿、四肢末梢冰凉，严重时出现意识淡漠、器官灌注不足。（二）核心辅助检查1.心脏超声：为心衰诊断、分型、评估预后的金标准。可精准检测LVEF、心室大小、室壁厚度、瓣膜功能、心肌运动情况，区分收缩/舒张功能障碍，动态监测心室重构逆转情况，所有疑似及确诊患者必须常规完善。2.心衰生物标志物：N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、B型脑钠肽（BNP）是诊断心衰、评估病情轻重、监测治疗效果、判断预后的核心指标，心衰发作时显著升高，治疗有效后快速下降。心肌肌钙蛋白用于排查心肌损伤、心梗等基础病因。3.心电图：常规筛查，可识别心房颤动、心肌缺血、心律失常、心室肥厚等基础病变，为病因治疗提供依据。4.胸部影像学：胸部X线/CT可观察肺淤血、肺水肿、胸腔积液、心影扩大情况，鉴别肺部疾病引发的呼吸困难。5.实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、甲状腺功能、铁代谢指标，全面评估全身状态，排查贫血、铁缺乏、肝肾功能损伤等合并症，指导个体化用药。6.新型评估工具（2026新增）：HFpEF-ABA评分，依托年龄、体重指数、房颤三项简易临床指标，快速完成HFpEF患者风险分层与基层转诊评估，提升基层诊疗精准度。四、诊断与鉴别诊断（一）确诊诊断标准1.存在明确心血管基础疾病或心衰高危因素；2.存在典型或不典型心衰临床症状、体征；3.心脏超声提示心脏结构/功能异常，或NT-proBNP/BNP显著升高；满足以上三项，排除其他疾病引发的呼吸困难、水肿，即可确诊慢性心力衰竭，同时结合LVEF数值完成二元分型诊断。（二）鉴别诊断1.呼吸系统疾病：慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺栓塞、胸腔积液，此类疾病无心脏结构功能异常，心衰标志物正常，可通过影像学、心脏超声鉴别。2.肾源性水肿：肾病综合征、肾功能衰竭水肿多始于颜面部、全身水肿，无呼吸困难、肺淤血表现，心功能指标正常。3.肝源性水肿：肝硬化、低蛋白血症引发水肿，以腹水为主，无心脏功能异常，伴随肝功能显著异常。4.其他：甲状腺功能减退、下肢静脉血栓、特发性水肿，结合实验室检查、影像学可精准区分。五、2026年核心治疗体系：FMT基础药物治疗本指南核心革新：全面推行FMT（FoundationMedicalTherapy）基础药物治疗体系，摒弃传统阶梯式加药模式，强调早期、快速、足量启动四大基石药物，快速逆转心肌重构、降低远期死亡风险，贯穿HFrEF、HFpEF全分型。四大基石药物包括：SGLT2抑制剂、ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA/非奈利酮。（一）通用基础治疗（全分型适用）1.SGLT2抑制剂：2026年指南进一步升级地位，为全心衰分型（无论是否合并糖尿病、肾功能异常）的首位基础用药，达格列净、恩格列净为首选，可显著降低心衰再住院率、心血管病死率，改善心肌能量代谢、减轻容量负荷，无禁忌症患者必须终身使用。2.生活方式干预：低盐饮食、控制液体入量、戒烟限酒、体重管理、规律作息、避免劳累，是药物治疗的基础，全程贯穿慢病管理。（二）HFrEF个体化药物方案（LVEF＜50%）1.优先启动ARNI（沙库巴曲缬沙坦）：替代传统ACEI/ARB，作为一线首选，降压、抗重构、改善心功能效果更优，死亡风险降低幅度显著优于传统药物，无法耐受ARNI者选用ACEI/ARB。2.β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛，从小剂量起始，逐步滴定至目标剂量，减慢心率、降低心肌耗氧、逆转心室重构，减少恶性心律失常风险。3.醛固酮受体拮抗剂（MRA）：螺内酯、依普利酮，用于中重度HFrEF患者，抑制心肌纤维化、改善预后，监测血钾与肾功能。4.对症辅助药物：心率偏快、β受体阻滞剂达标后仍心率过快者可加用伊伐布雷定；合并水钠潴留者规范使用利尿剂；难治性心衰可酌情使用地高辛改善症状。（三）HFpEF全新双基石方案（LVEF≥50%，2026重大突破）HFpEF长期缺乏特效治疗药物，2026年指南首次确立双ⅠA类基石治疗，实现精准靶向治疗：1.第一基石：SGLT2抑制剂，全人群通用，改善舒张功能、减轻心肌僵硬、降低容量负荷；2.第二基石：非奈利酮（非甾体MRA），全新ⅠA类推荐，精准抑制心肌炎症与纤维化，显著改善HFpEF患者心功能、降低再住院率，突破传统药物治疗局限。同时根据患者血压、心率、合并症，个体化联用ARNI、β受体阻滞剂、利尿剂，优化循环状态。（四）药物滴定与安全原则所有基础药物遵循“早期启动、小剂量起始、快速滴定、长期维持”原则，住院期为药物优化黄金窗口期，无需等待病情完全稳定，尽早启动FMT治疗。全程监测血压、心率、血钾、肾功能、体重，规避低血压、高钾血症、肾功能损伤等不良反应。六、失代偿性心衰急性期处理2026年指南正式取消“急性心力衰竭”旧定义，统一命名为失代偿性心衰（DHF），指慢性心衰在诱因作用下急性加重、症状快速恶化的状态，规范分层救治流程。（一）分型救治原则1.干暖型：无明显淤血、无低灌注，以优化口服药物、纠正诱因为主；2.湿暖型：体肺循环淤血、灌注正常，首选利尿剂、扩血管药物，快速减轻容量负荷；3.湿冷型：淤血合并组织低灌注，需谨慎液体管理、联用正性肌力药物、血管活性药物，维持循环稳定；4.干冷型：低灌注无淤血，重点改善循环、纠正诱因，慎用利尿剂。（二）核心急救措施坐位、吸氧、镇静，严格控制液体入量；静脉利尿剂快速利尿减负，效果不佳者联用托伐普坦；血压偏高者予硝酸酯类药物扩血管；低灌注、低血压患者予多巴酚丁胺、米力农等正性肌力药物；严重低氧、肺水肿患者予无创/有创通气支持。急性期稳定后48小时内快速重启并优化FMT基础药物，避免病情反复。七、器械治疗与手术干预（一）起搏器与植入式器械治疗1.心脏再同步化治疗（CRT）：用于HFrEF、心室不同步患者，改善心室收缩协调性、逆转重构、降低病死率；2.植入式心律转复除颤器（ICD）：用于心衰合并恶性心律失常、猝死高危患者，预防心源性猝死；3.CRT-D：合并同步化异常与猝死高危患者联合植入。（二）介入与外科手术冠心病心衰患者可行冠脉介入血运重建；瓣膜病心衰患者行瓣膜修复/置换、经导管瓣膜介入手术；终末期难治心衰患者可评估心室辅助装置、心脏移植指征，为终极救治手段。2026年新增推荐：经导管边缘对边缘修复技术，用于心衰合并瓣膜反流患者，微创改善心脏功能。八、合并症与并发症管理（一）常见合并症协同管控1.心房颤动：心衰与房颤互为因果，需严格控制心率、节律，规范抗凝，预防血栓栓塞；2.糖尿病、肥胖：优先SGLT2抑制剂，兼顾降糖、护心、减重，改善代谢状态；3.肾功能不全：优选肝肾代谢安全的抗心衰药物，动态监测肾功能，避免药物蓄积；4.铁缺乏与贫血：心衰合并铁缺乏患者，推荐静脉补铁治疗，改善运动耐量与心功能。（二）远期并发症防治慢性心衰常见并发症包括反复肺部感染、电解质紊乱、心律失常、血栓栓塞、心源性肝硬化、多器官功能损伤。临床需全程动态监测，定期复查指标，早期干预，规避并发症诱发病情恶化，降低远期死亡风险。九、康复治疗与全程随访管理（一）心脏康复治疗所有稳定期慢性心衰患者均需纳入规范化心脏康复体系，包括运动康复、营养康复、心理康复、药物康复。根据心功能分级制定个体化运动方案，从低强度散步、呼吸训练逐步过渡至规律有氧运动，避免久坐不动与过度劳累；低盐低脂优质蛋白饮食，纠正营养不良；疏导焦虑、抑郁情绪，提升治疗依从性。（二）分级随访体系（2026优化）1.稳定低危患者：每3~6个月随访1次，复查心脏超声、NT-proBNP、肝肾功能、电解质，评估药物疗效与心功能状态；2.中高危、近期失代偿患者：每1~2个月随访，动态优化药物剂量，排查诱因；3.终末期、器械治疗患者：每月随访，全程精准管控，及时调整治疗方案。同时推行远程监测管理，依托体重、血氧、心率居家监测，实现早期预警、早期干预，构建院内-社区-家庭一体化延续诊疗模式。十、预防与健康宣教慢性心衰防控坚持三级预防理念。一级预防针对A期高危人群，严格管控血压、血糖、血脂，戒烟限酒、规律运