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文档简介
世界卒中日■
2008年“世界卒中组织”将每年的10月29日定为“世
界卒中日”,每年设定一个主题,全世界各国都
围绕这个主题开展各种相关活动。乡学影像诊断中心脑血管病■
死因首位■
单病种致残率最高■
高发病率■
高死亡率■
高致残率■
高复发率是可以让一个人在一夜之间丧失人的尊严的疾现存:750万;每年250万新发;每年160万死亡≥30岁病人,经济负担从1993年的84.73亿上升至2008的1031.25亿
增长5.3倍,年均增速13.
1%《我脑中的橡皮擦》■
人世间最痛苦的事莫过于看着最亲密的人在眼前一点一点地“消失”,自己却无能为力新乡医学影像诊断中心痴呆的诊新流程病史询问,临床评估,核心核助检查认知障畴接除遵妄、毁性痴呆和老年健忘症等采皮
质下特径
皮质性特任阿尔茨海默病
能欧叶痴呆不伴有模体外系体征新乡医学影像诊断中心闭合或开放性磨外步后正鬻颜压磐相本无明望情
感弹碍感中贷缺基
染
毒
氮
他
性
性
性
性铁乐疾病病病病神经心理学
病史适寻,酷脊
测试
或检查,脑电图等其他伴有椎体
外系体征游血管病性证据血管性痴果雾染事体是性进傅合井件禁的类森合延脑
外
伤
病变脱髓葫
病
变驻积水
病交明显情
感障碍颅内占便第
一次发病住院。■
病史:2009-9-28感头晕,来诊。查体:BP120/70mmHg。神经系统检查无阳性体征。ECG、TCD
未见明显异常。头MRI:下图。—给予静脉溶栓治疗。■
上图可见:双侧基底节区可见点状长T1长T2信
号
,双侧侧脑室周
围
、半卵圆中心多发半片状较长T2信号。脑室系统稍大,脑裂及脑沟稍增宽。印象:腔隙性脑梗塞、脑白质脱髓鞘
2009-9-28
flair(1)2009-9-28T2WI■患者胡言乱语、躁动,将阳台当成家,对家人态
度差。■
CT:右侧额叶少量出血2009-11-28CT□
右额叶脑出血(亚急性期)、多发腔隙性脑梗塞、左侧基底节区新鲜梗塞□出院
带
药
:阿司匹林等,二级预防。□
近1年余家属诉其记忆力下降明显,情绪易激■
第二次住院2011年4月9日■
患者与老伴外出时乘车下错站后走失,被路人发现后送回家。右额颞叶脑出血、多发腔隙性脑梗塞、脑白质脱髓鞘变
性
■
间断情绪异常,烦
躁
、淡漠交替,偶有视幻觉出
院
行为异常,左侧肢体
无力病变发展过程出院MEDUIVE.CN头MRI
头MRI头CT头CT
头CT头MRI头CT
头CT头CT言语不清、右
侧
肢
体无力溶栓治疗病例经过头晕(门诊)溶栓
后HT■高血压■动静脉畸形
■
脑瘤■
抗栓治疗■
血液疾病(白血病、血小板减少症)■烟雾病■淀粉样脑血管病脑叶出血的原因新乡医学影像诊断中心?×
×?×××脑小血管病泛指<200um小血
管的病变所导致的临床、
认知
、影像学及病理表现
的综合征■
小动脉(直径199-400um)远端分支(<200um)■微
动
脉(
<100
um)■
毛细血管■小静脉脑小血管病概述脑小血管病概述□“小卒中”、“亚临床卒中”、“无症状性卒中”■约占所有卒中的20-25%■
影像学改变可见于高达33.5%无卒中病史的
老年人群□
是导致大卒中、其他心脑血管事件及认知功能损害/痴呆的重要因素小血管,大问题脑小血管解剖■
脑小血管的来源■
向
心
动
脉
:起源于蛛网膜下腔内由皮层动脉分支构成
的软脑膜血管网,为中等大小动脉的终末分支■
穿支动脉:位于基底部,作为穿支动脉起源于大脑前、
中
、后动脉、基底动脉传绘和涂部灰质核团后在源命脑小血管解剖■
软脑膜血管网
(ACA/MCA/PCA)短皮质动脉:分别终止于皮层和灰白质交界区短髓质动脉,60-65
um,
灰质交界区发出较大分支长髓质动脉:100-200
um,脑表面垂直发出分支,达距侧脑室一定距离的部位,主要供应深部白质■
皮层毛细血管网密度大于白质,弓形纤维接受多重
供血
,缺血改变明显少于深部
脑小血管分组■脑基底部穿支动脉■
内侧豆纹组:
ACA
1段发出的Heubner回
返
动
脉(100-200nm)■
外侧动脉组:MCA
1段发出的豆纹动脉(200-
400
nm)■丘脑穿动脉:PCA
近端和PCoA
发出的穿丘动脉(100-400nm)■
基底动脉发出的桥脑穿支动脉(50-50■免疫性■
散发性■血管变性■遗传疾病■线粒体疾病■炎性血管病等脑小血管病病因■遗传性大
麻
烦新乡医学影像诊断中心■
散发性脑小血管病危因素年龄高血压糖尿病吸烟酗酒不可逆高胆固醇血症卒中或TIA史脑小血管病病因■卒中(深部小梗死、脑出血)■
认知和情感障碍■总体功能下降脑小血管病的主要临床表现脑小血管病的血管病理改变■小动脉硬化■
脂质玻璃样变性■
微动脉瘤■
微粥瘤■
纤维素样坏死■淀粉样物质沉积脑小血管病理学研究■
随年龄增长□
血管密度减少——
灌注减少□皮质下髓质动脉逐渐迂曲→
阻力↑、流
动
↓→
VR间隙β-淀粉样
蛋白清除↓□
脑室旁静脉周围胶质增生→血液回流↓、血管周围静水压↑■
微小血管的结构改变继发血液灌注机制损害,是脑小血管病的重要机制之一
新乡医字影像诊断中脑小血管病的脑组织病理改变■
腔隙性脑梗死■
脑白质病变(脑白质疏松)■
微出血■血管周围间隙扩张■
脑实质体积的改变■
微梗死脑小血管病的影像学诊断■
首选:MR检查■检查序列■
DWI/T1/T2/FLAIR/GRE(SWI)
■
腔隙性脑梗死■
白
质
病
一
(
三■微
出
血■血管周围间隙扩张脑小血管病的脑组织改变腔隙性梗死■
腔隙性梗死的病理学改变■Fisher研究认为是“节段性动脉结构不良”导致(40/50)■
病灶与供血血管的追踪研究动脉壁的阶段性粥样硬化、脂质玻璃样变、纤维素性
坏死、血管内膜的纤维化和增厚,血管腔的严重狭窄或闭塞,但是并未发现血管腔内新近血栓——继发管
腔狭窄导致缺血腔隙性脑梗死■约占脑梗死的20%■
危险因素高血压是本病的直接原因,据统计合并高血压者达90%》
有症状的腔隙性脑梗死病灶多发生于豆纹动脉支配区,主要位于内囊和豆状核,病因可为高血压病大多数无症状的脑白质腔隙性脑梗死灶的病因主要是高龄和高血压■
演变急
性
期
:病灶直径一般小于15mm,大于20mm少见慢
性
期
:直径会缩小50%左右>
后
期
:大部分直径都<5mm新乡医学影像诊断中心腔隙灶与腔隙性脑梗死病理学概念:脑实质内微小囊状或残存腔样病灶Poirier
等将其分为三型I
型
腔隙
:继发于陈旧的腔隙性梗死Ⅱ型腔隙:继发于陈旧的出血病灶Ⅲ型腔隙:扩张的血管周围间隙腔隙
(
Lacune)新乡医学影像诊断中心■
■■■
■■腔隙性脑梗死■好发部位■
豆状核、丘
脑
、放
射
冠
、桥脑■
MRI界清
,圆形或类圆形急性期FLAIR高信号,与缺血脱髓鞘改变难
以鉴别,但DWI可表现为高信号慢性期晚期呈长T1长T2信号,边缘可见短T1环,FLAIR
呈低信号影腔
隙
性
脑
梗
死腔隙性脑梗死T1
T2
FL
AIR
DWI
ADC腔隙性脑梗死脑小血管病的脑组织改变■
腔萨性脑梗死■
脑白质病变■微
出
血■血管周围间隙扩咣脑白质病变■
原发性■
继发性外伤肿瘤感
染(
如HIV
脑病)血管病中毒(如左旋咪唑等药物、
CO、有机溶剂、毒品、化
疗、
放疗等)新乡臣学脑白质病变■
概述■
Binswanger,皮层下动脉硬化性
脑
病
,临床术语■
缺血脱髓鞘■
脑白质内长T1T2异常信号,
FLAIR图像上呈高信号■
白质改变程度分级(改良的Fazekas
scale)■
FS-0
无改变■
FS-1
斑点状■
FS-2
斑
块
状
,早期融合■
FS-3
斑片
状
,大片融合
>10
mm新乡医学影像诊断中心脑白质病变脑白质病变■
FS-1级新乡医学影像诊断中心脑白质病变■
FS-2级脑白质病变脑梗死↑出血转化↑■
FS-3级D93641201232043c颜:15000
题:144,
E:8.0:7472,5109,16,;44酶;103,
Et:1.5飘:1500
40
胜;35,0ME18.0Mtrauprentt
ie1阳
0et
23213
:747315;4W
0csi
0et
232130
WL
22,9125,510,e
wslu;G4厦:103
,
E;1.51
.21
E观某5
忙
]T41-D936412线粒体脑肌病左侧顶叶、枕叶及部分颞叶及额叶见大片状稍长
T1长T2信
号
,灰白质均受累及,脑回
肿
胀
,DWI
病变以等信号为主,部分呈稍高信号,增强扫描部分区域呈轻度强化。灌注成像显示部分病变区
呈明显高灌注,MRS
显示病变区及侧脑室脑脊液
中均出现明显乳酸峰。枕大池、桥前池及鞍上池
扩大。脑室系统未见异常,中线结构无移位。■1、左侧顶叶、枕叶等部位多发异常信号,结
合
MRS
及灌注成像,符合线粒体脑肌病改变,建议
治疗后复查;■2、枕大池、桥前池及鞍上池扩大,考虑先天性发育变异。CADASIL临床表现■
中年前期发病,明确的家族史■反复发作的脑卒中或TIA(58%)■
有发作先兆的偏头痛,可作为本病首发症状(20-30%)■
约40%在中年表现为认知功能障碍和/或血管性痴呆■
情感障碍(20%)■癫痫发作(5%)■
少数可出现锥体外系症状、脊髓症状和脑出血■
没有高血压、糖尿病和高脂血症等血管危险因素■
CSF:无异常的免疫球蛋白,寡克隆带阴性CADASIL影像学■
影像学表现可在临床症状出现之前即可发生,
是
疾病早期的表现。影像学表现最易出现于额叶,其次为颞叶、岛叶。■
大脑半球白质广泛长T1、长
T2异常信号,多
位
于
皮质下、脑室周围,而不累及弓形纤维。早期在
可散在、斑片状、大小不一,以后渐进展融合成
大
片
状
,左右半球多可对称,也可一侧较重,但
均为双侧受累。与一般临床所见腔隙性脑梗死灶相似。CADASIL正常脑小血管病的脑组织改变■腔牌性脑梗死■脑
白
后病
脑白
所■微出血■血管周围间隙扩嘴■
定义:是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血黄素沉积■
脂质玻璃样变性、血管炎、淀粉样变性、血管细
胞和平滑肌病变等均可导致血脑屏障破坏,血管
壁通透性增高,红细胞渗出进入血管周围■
依病变的新旧,血管周围可见新鲜红细胞,或含
铁血黄素颗粒沉积,或为吞噬含铁血黄素的吞噬细胞脑微出血■
好发部位:皮质及皮质下(50.7%)、基底节及丘脑(34.1%)脑干(
9
.
0
%
)
、(
小
脑6.2%)■
高血压和淀粉样脑血
管病微出血部位不同脑微出血脑微出血■影像学表现含铁血黄素(陈旧性病灶)-顺磁性-加速T2像上质子去相位-局部信号丢失-低信号影T2*GRE/SWI/MRA原始图像上2-5mm的类
圆形低信号影,边清、无水肿。应除外软脑膜血管、铁或钙沉积、弥漫轴
索损伤等。高血压和淀粉样脑血管病微出血区别脑淀粉样血管病——脑出
血新乡医学影像诊断中心高血压——微出血■收集833例,207例有微出血,占24.9%。■有高血压是没有高血压病史的2.3倍■微出血病人预后的风险增加脑微出血临床意义■男,81岁,嗜睡,记忆力下降■
脑淀粉样小血管病■
微
出
血
、脑白质脱髓鞘脑小血管病的脑组织改变■
腔牌性脑梗死脑
白
质
病
(
脑
白■放■血管周围间隙扩张新乡医学影像诊断中心脑微出血-高血压/
4.
00中心n
e15.
62血管周围间隙(VR)□蛛网膜下腔内小血管被软脑膜包绕,深入脑实质形成的间隙arachnoidArtery1=brainparenchyma
2=subpielspace3=Virchow-RobinspaceLeptomeninges
subtendedfrom
the
pia
materpia
mater血管周围
间隙(VR)皮层、皮质单层软膜,软膜和血管外膜之间穿过皮层时不明显,皮层下白质内增大AAAA
软膜不连续,在毛细血管水平消失■内为组织间液,不与蛛网膜下腔相通■
淋
巴
、单核细胞可于小静脉壁进入脑实质新乡医学影像诊断中心血管周围间隙■
解剖特点■
穿支动脉表面有软膜细胞伴随走形基底节、中脑两层软膜间血管周围间隙■最好发部位■
基底节下1/3,前联合周围■
常见部位中脑(黑质周围)、深部白
质
、岛叶皮层下、最外囊■次常见部位丘
脑、齿
状
核
、胼胝体、扣带回■
不累及皮质血管周围间隙■
见各年龄组,随年龄增加增多■
MRI<
5mm
(变异可达2-3cm)圆形、卵圆形、线状FLAIR低信号(25%有小高信号环)不
强
化
,有时可见到中心血管强化影皮层不显示,与脑脊液信号一致■
I
级:<2
mm;Ⅱ
级:2-3mm;Ⅲ血管周围间隙新乡医学影像诊断中心血管周围间隙■
VR间隙增宽伴额叶蛛网膜下腔增宽血管周围间隙散发性脑小血管病相关的血管周围间隙扩大■
病理学观察发现:腔隙性脑梗死和脑白质疏松时
常伴有显著的血管周围间隙增宽,是脑小血管病的重要特征■
临床多关注基底节上2/3区域和半卵圆中心区但一项关于基底节区及半卵圆中心区血管周围间
隙扩大和认知障碍的相关性研究表明,只
有基底
节区的血管周围间隙扩大与患者信息处理速度相
关
,而且于血管周围间隙扩大的数目有关特殊类型的VR异常扩大■
肿瘤样VR间隙扩大可引起占位效应、梗阻性脑积水、类似肿瘤典
型
表
现
:呈束状,不同大小的脑脊液信号囊肿聚集在一起FLAIR
低信号,DWI不受限、不强化(有助鉴别)
中脑多见■
弥漫性血管周围间隙扩大(bizarre)白
质
、无
症
状
、数年大小无变化特殊类型的VR异常扩大■
多发囊状脑脊液信号,无强化,压迫导水管致脑积水特殊类型的VR异常扩大巨大血管周围间隙弥漫性血管周围间隙扩大■皮层回避脑桥神经上皮样囊肿——病理证实血管周围间隙影像学识别的主要目的■识别正常好发部位的血管周围间隙■
鉴别散发性脑小血管病相关的血管周围间隙扩大与腔隙性脑梗死和白质病变,如基
底节区和半卵圆中心区■
鉴别特殊类型的血管周围间隙扩大与肿瘤
样病变,DWI和增强扫描有助于鉴别诊断新乡医学影像诊断中心■
有研究认为,VR
扩大可能与某些神经精神疾病、初发型多发硬化、轻度外伤性脑损伤等存在相关性节段性坏死性血管炎或其他原因致动脉壁
通透性增高、脑脊液回流障碍、血管迂曲
及脑萎缩导致细胞外水分积蓄、血管周围
间隙纤维化和闭塞阻碍了液体的流动均可
导致VR扩大新乡医学影像诊断中心高血压和淀粉样脑血管病微出血区别■
高血压性小血管病主要累及深部白质和基底核团的穿支动脉,微出血主要发生于基底节区、丘脑、
脑干和小脑■
淀粉样血管病主要累及小-中等大小的皮层软脑膜、皮层和灰白质交界处的小动脉、微动脉和毛细血管,微出血多呈脑叶分布新乡医学影像诊断中心脑淀粉样血管病■
血压正常的老年人(>55岁)皮层和皮层下出血的
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