阿尔茨海默病高危因素管理专家共识（2026版）

阿尔茨海默病高危因素管理专家共识（2026版）从被动治疗到主动干预·全生命周期风险管理汇报人神经内科医师日期2026年9月内容导览01共识总览疾病负担与共识框架02不可控因素年龄、性别与遗传风险03社会心理因素教育、精神健康与社交04生活方式干预饮食、运动、睡眠与烟酒05血管危险因素血压、血糖、血脂管控06精准筛查展望血液标志物与风险评估共识总览防控关口前移，从被动治疗转向主动干预控制可干预因素，可预防或延缓四成以上痴呆病例01中国AD疾病负担持续攀升中国AD及相关痴呆患病人数已近1700万例，占全球病例数29.8%，疾病负担持续攀升1700万中国患者数（2025）中国AD及相关痴呆患病人数持续攀升29.8%占全球比例中国AD及相关痴呆病例占比近三成6.0%60岁以上患病率老年人群患病率高企，负担沉重指标数值中国患者数（2025）近1700万占全球比例29.8%60岁以上患病率6.0%全球患者（2019）5740万超四成痴呆可预防与高血压、糖尿病等慢病一样，AD已具备可预防性。研究显示，控制多项可干预的痴呆风险因素，可在群体层面预防或延缓

40%~45%

的全因痴呆病例。风险属性占比风险属性占比可预防/可延缓病例40%~45%其余病例55%~60%共识制订背景与定位国内外缺乏系统管理指南，本共识填补空白背景与权威定位现状临床实践结论不统一，缺乏系统全面的管理指南制订联盟牵头制订，发表于《中华神经医学杂志》2026年第25卷第2期专家多领域专家共识：神经病学、精神病学、老年医学等共识核心目标01梳理高危因素系统梳理AD可干预高危因素的流行病学特征与干预研究结果02提供管理框架为临床医生、公卫工作者及政策制定者提供科学、规范的管理框架与实用指导共识制订方法学检系统检索策略检索数据库PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、Embase、中国知网、万方数据检索词涵盖危险因素、预防、管理及高血压、糖尿病、饮食模式等具体高危因素检索时限各数据库建库至

2025年12月证证据分级标准纳入文献指南、系统评价、随机对照试验、队列研究及病例对照研究分级标准采用

牛津循证医学中心临床证据水平分级（2011版）

进行证据分级循循证医学分级证据来源基于系统检索策略，纳入高质量研究文献分级应用依据牛津循证医学中心标准科学评估证据质量高危因素分类框架AD高危因素划分为不可控与可控两大类不可控因素2项年龄与性别先天固有，无法改变遗传因素APOE基因、APP/PSEN突变等可控因素4项社会心理因素教育程度、精神健康、社交活动生活方式因素饮食、运动、体重、睡眠、烟酒血管性危险因素高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖其他因素睡眠障碍、感觉器官功能衰退、不当用药全生命周期管理理念从被动治疗转向主动干预，防控关口前移共识建议从人群层面加强对高危因素的识别与干预，与WHO2026年7月发布的第二版《降低认知衰退和痴呆症风险指南》形成呼应，将潜在可改变风险因素扩展至19项阶段一青年期·风险积累建立健康生活方式控制血管与代谢危险因素阶段二中年期·早期预防高危因素识别与干预降低晚年认知功能下降风险阶段三晚年期·延缓进展持续管理可控因素延缓认知衰退进程早期识别的核心提示2026年9月世界阿尔茨海默病月15~20年病理提前期早一步识别多一份记忆有效延缓轻度认知障碍黄金窗口期需要警惕的早期信号早期信号很快忘掉刚刚发生的事情，重复询问相同问题完成原本熟悉的事务变得困难对所处的时间、地点判断混乱，容易迷路性格或行为出现明显变化，如多疑、焦虑或淡漠不可控因素遗传决定风险上限，干预决定风险下限年龄与基因不可改变，但分层管理可精准施策02年龄是最关键危险因素衰老是AD最关键的危险因素，年龄越大，患病概率越高。60岁以上人群痴呆症总体患病率达6.0%，且随年龄增加显著上升。识别高风险人群，尽早开展认知健康管理。风险分层高龄人群高龄AD患病概率随年龄显著升高女性群体女性发病率高于男性，需重点关注老年女性群体65岁以上65岁以上应作为重点认知健康监测对象生物表型年龄揭示加速衰老生物表型年龄可量化生理衰老程度加速衰老的识别与认知风险监测生物表型年龄大于实际年龄代表加速衰老，此类人群痴呆发病风险显著升高。该指标为高龄人群认知风险的精细化评估提供了新工具。共识建议将65岁及以上高龄人群作为重点认知健康监测对象，定期开展认知筛查，尤其关注老年女性。遗传因素的总体格局约10%痴呆病例存在可明确的遗传病因，遗传显著影响AD和额颞叶痴呆的病理进程家族史风险痴呆家族史会大幅升高患病风险亲属患病人数越多风险越高多因素共同作用发病同时受环境、生活方式共同作用遗传并非唯一决定因素共识强调遗传仅为部分风险需重视环境与生活方式的修饰作用APOE基因的核心作用APOE为核心相关基因，对AD风险呈现双向调控ε4等位基因显著增加AD发病风险携带者应加强认知随访，结合遗传背景制订健康计划ε2等位基因起保护作用降低AD风险早发性AD相关基因基因关联疾病APP突变早发性ADPSEN系列突变早发性ADMAPT变异额颞叶痴呆TREM2变异AD易感性多基因评分发病易感性显性遗传性痴呆需重点识别相关基因突变，并重视遗传咨询。高风险基因携带者应重点管控可干预因素遗传咨询是显性遗传性痴呆管理的关键环节不可控因素分层管理建议年龄与性别高危筛查将65岁及以上高龄人群作为重点认知健康监测对象，定期开展认知筛查重点导向尤其关注老年女性群体遗传因素遗传咨询有痴呆家族史者尽早进行遗传咨询与风险评估高危基因携带高风险基因（如APOEε4、APP突变等）人群加强认知随访精准干预结合遗传背景制订健康计划，重点管控可干预因素分层管理提升高遗传风险人群的分层管理能力遗传风险的分层管理策略风险层级管理策略一般人群健康生活方式，定期认知筛查家族史阳性遗传咨询，加强认知随访高风险基因携带多维度强化干预，重点管控可干预因素遗传决定风险上限，干预决定风险下限生活方式第一维强化干预多维度强化干预认知筛查健康生活方式，定期认知筛查血管因素第二维强化干预多维度强化干预修饰作用环境与生活方式的修饰作用不容忽视认知活动第三维强化干预多维度强化干预并非注定高遗传风险并非注定发病社会心理因素认知储备是抵御病理侵袭的第一道防线教育、心理健康与社交互动，共同构筑认知韧性03教育是最确定的保护因素教育水平与AD风险可干预危险因素对比低教育·归因分数教育>18年·风险降幅极具确定性的保护因素在可干预危险因素中，教育被认为是AD极具确定性的保护因素受教育年限与风险呈负相关每增加

1年

教育，智商测试评分提高

1~5个

标准分教育干预推荐意见共识推荐建议将终身教育纳入AD一级预防策略（Ⅱa级证据，B级推荐）。建议青少年期完成至少

12年正规教育，以建立良好基础认知储备（Ⅱa级证据，B级推荐）。强化教育普及以提升全民教育水平，尤其关注教育资源匮乏地区。政策层面健康资源可及性从政策层面推进社会经济平等，缩小健康资源获取差距。加大对农村等医疗资源薄弱区域的投入。社会经济地位与认知风险风险暴露低收入、失业等因素会提升早发型与晚发型痴呆的患病风险。高危人群医疗资源匮乏的农村不良生活方式人群差距放大与经济、种族相关的社会差距，会进一步加重患病风险。放大机制经济差距种族差距公共策略改善经济水平、缩小社会不平等，是防控痴呆的关键公共卫生策略。防控路径改善经济水平缩小社会不平等专项支持针对结构性不平等导致的高风险群体，制订专项支持措施。将社会经济因素纳入痴呆综合防控策略。认知活动缺乏的损害机制认知活动缺乏通过多种机制损伤大脑。损害机制3项破坏神经可塑性扰乱代谢稳态损伤前额叶-海马环路破坏关键认知神经通路升高致病蛋白水平加剧神经退行风险保护证据2项记忆训练等认知刺激有效保护老年人记忆与执行功能有氧运动+认知训练显著改善轻度认知障碍患者认知表现焦虑抑郁的早期筛查精神障碍是阿尔茨海默病的可控危险因素，早筛早治可打破认知衰退的恶性循环筛筛查与评估要求早期筛查中老年人群应重视焦虑、抑郁等精神障碍的早期筛查，发现异常后及时启动规范的药物治疗或心理干预定期评估精神障碍患者应每半年至一年进行一次认知功能评估，重点监测记忆、执行功能变化等共识推荐等级筛查与干预Ⅱa级证据，B级推荐定期认知评估Ⅱb级证据，B级推荐社交互动对抗认知衰退3倍长期独居患AD风险长期独居的老人，患阿尔茨海默病的风险是与他人同住者的3倍。避免长期独居积极参与社会活动，增加社交互动大脑用进废退长期不与人交流，语言中枢和社交中枢会逐渐退化高质量社交见朋友、参加兴趣小组、做志愿者等均为高质量社交社会心理因素综合小结社会心理因素是AD可干预因素中极具确定性的保护维度认知储备是抵御病理侵袭的第一道防线，三大支柱相互关联，共同影响认知韧性终身教育教育>18年风险降

30%Ⅱa级证据B级推荐精神健康抑郁焦虑需早筛早治Ⅱa级证据B级推荐社交互动独居风险增

3倍Ⅱa级证据B级推荐生活方式干预生活方式是最普惠、最可及的干预处方饮食、运动、睡眠与烟酒管理，贯穿全生命周期04饮食模式的核心推荐共识推荐地中海饮食模式Ⅰb级证据，A级推荐MIND饮食模式Ⅱa级证据，B级推荐每日全谷物摄入50~100g（Ⅱa级证据，B级推荐）饮食核心原则多吃蔬菜水果、全谷物豆类和坚果经常吃鱼适量增加少吃加工肉、糖、精制食品和大量饱和脂肪中国家庭的优选膳食组合WHO2026版指南明确推荐

健康、均衡的整体饮食，不再单一强调地中海饮食本土优选食材优选青菜、豆腐、杂粮优选鱼、鸡蛋、坚果循证依据2项Omega-3脂肪酸摄入丰富者认知衰退风险明显降低新鲜蔬果中的抗氧化剂能减轻氧化应激对脑细胞的损伤茶咖啡与保健品的边界茶与咖啡2项不建议以预防痴呆为目的开始饮用为避免认知衰退而开启茶或咖啡的饮用习惯，缺乏充分依据。已有饮用习惯的成年人：饮用量控制在适量水平Ⅱc级证据，B级推荐保健品3项若无明确营养缺乏：不推荐额外补充维生素B、E、Omega-3或复合维生素预防认知衰退缺乏证据支持。确实存在维生素B12缺乏者：应当补充特定人群的明确医学指征。每天吞一把保健品：并未被证明可以预防AD无足够证据支持此类做法。运动干预的强推荐规律中等强度运动，是认知保护的第一梯队措施运动干预的强推荐规律中等强度运动，是认知保护的第一梯队措施老年人建议：每周至少3次、每次45~60分钟中等强度运动（快走、慢跑等，以能言语交流但无法唱歌为宜）。WHO建议：成年人每周至少完成150分钟中等强度活动，同时加入力量训练。认知获益：每周150分钟中等强度运动的老年人，认知衰退风险降低约30%。Ⅰa级证据，A级推荐运动对大脑的结构保护有氧运动直接促进海马体积增长，守护学习与记忆的关键区域01海马体积持续有氧运动使中老年人海马体积显著增加02炎症调控降低脑内炎症反应，减少TNF-α、IL-6等促炎因子表达03血管健康改善血管功能，促进脑血流与脑细胞营养供应04风险降低运动通过改善血管功能降低AD发生风险运动合并症的分层指导运动方案需根据合并症进行个体化调整，安全第一。合并症运动建议证据等级冠心病优先太极拳、散步等低强度运动，避免剧烈运动Ⅱa级证据，B级推荐骨关节病以游泳、骑自行车等非负重运动为主，运动前进行关节评估Ⅱa级证据，B级推荐一般老年人每周至少3次，每次45-60分钟中等强度运动—体重管理的分龄策略中青年人群超重和肥胖中青年应将体重控制在正常范围（BMI18.5~23.9kg/m²）推荐等级：Ⅱa级证据，B级推荐老年人群建议将BMI维持在正常范围的上限水平定期监测肌肉量，通过适量蛋白质补充及抗阻力训练预防

少肌症推荐等级：Ⅱa级证据，B级推荐睡眠时长与认知风险应重视睡眠的质量、效率以及主观感受，通过多维度睡眠评估实现AD高危人群的早期识别与风险分层睡眠时长与认知风险呈

U型关系，过少与过多均增加患病风险推荐睡眠时长6~8小时/天中老年人应维持每天6~8小时规律睡眠Ⅱa级证据，B级推荐最低死亡率区间6.5~7.4小时成年人睡眠时间在6.5~7.4小时之间，死亡率最低过长睡眠风险9小时/天▲2倍风险每天睡眠超过9小时的老年人，患AD风险为平均水平的2倍睡眠障碍的规范管理睡眠障碍需早期规范治疗，以降低

AD

发病风险管理意见早期启动规范治疗确诊睡眠呼吸暂停综合征、快速眼动期睡眠行为障碍的老年患者定期神经心理评估以降低

AD发病风险多维度睡眠评估有助于AD高危人群的早期识别与风险分层证据等级早期规范治疗Ⅱa级证据·B级推荐定期神经心理评估Ⅱa级证据·B级推荐多维度睡眠评估Ⅱb级证据·B级推荐吸烟与饮酒的共识边界吸烟管理建议3项个性化戒烟计划Ⅱa级证据，B级推荐WHO2026版强推荐且越早戒越好中年时期正是痴呆风险逐渐累积的重要阶段饮酒管理建议3项少量葡萄酒已饮酒者无禁忌可少量饮用，酒精摄入小于12g/d不建议以预防痴呆饮酒不饮酒者不建议开始饮酒，已饮酒者不建议增加饮酒量WHO2026版明确不应为健康收益推荐任何剂量的酒精多组分联合干预方案多组分联合干预是本共识中证据等级最高的干预推荐之一，尤其适用于存在AD家族史或血管性危险因素的人群。多组分联合干预覆盖饮食、运动、睡眠、认知与血管五大要素，协同守护认知健康。5多组分干预要素五大维度协同干预饮食：地中海或MIND饮食模式运动：每周至少3次中等强度运动睡眠：每天6-8小时规律睡眠认知：持续认知训练与认知刺激血管：血压、血糖、血脂综合管控生活方式干预综合小结生活方式干预贯穿全生命周期，是最普惠、最可及的干预处方。干预措施推荐等级证据强度地中海饮食

A级推荐

Ⅰb级证据中等强度运动

A级推荐

Ⅰa级证据多组分联合干预

A级推荐

Ⅰa级证据睡眠6-8小时

B级推荐

Ⅱa级证据戒烟限酒

B级推荐

Ⅱa级证据体重管理

B级推荐

Ⅱa级证据血管危险因素守护血管，就是守护大脑血压、血糖、血脂的精细化管理，是认知保护的关键05血压管理的核心地位强化降压治疗可显著降低认知障碍风险证据等级Ⅰa级中老年人群应积极进行血压管理，A级推荐Ⅰb级强化降压治疗（＆lt;130/80mmHg）可降低认知障碍风险，A级推荐机制阐释脑小血管病是高血压诱发认知障碍、痴呆的核心诱因长期高血压持续损伤脑血管及脑血供，破坏血脑屏障并诱发神经炎症，改变大脑功能连接，加重认知损害血压控制的个体化决策血压管理呈现

U型风险：过高损伤脑血管，过低导致脑灌注不足个体化决策要点3类人群强化降压收缩压<120mmHg需个体化决策，证据等级Ⅱa级，B级推荐血管狭窄者合并中重度血管狭窄者需警惕脑灌注不足，方案应在专业医师指导下制定老年人群应避免血压低于90/60mmHg，证据等级Ⅰb级，A级推荐，注意筛查与纠正体位性低血压糖尿病与AD的病理关联2型糖尿病通过多重机制升高AD患病风险。糖尿病与AD的病理关联：胰岛素抵抗、Aβ沉积、tau磷酸化与氧化应激四大核心机制共识建议积极管理血糖，将血糖控制纳入AD防控策略Ⅱa级证据B级推荐胰岛素抵抗、分泌不足干扰脑部胰岛素信号β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积诱发tau蛋白异常磷酸化促进氧化应激反应诱发血脂异常与AD进展高胆固醇与高LDL直接促进Aβ蓄积，是AD进展的重要推手。血脂异常与AD进展路径3项动脉粥样硬化脂质异常诱发血管内皮损伤与脑灌注不足，推动AD进展小胶质细胞抑制高胆固醇血症削弱Aβ清除能力，加重炎症反应LDL升高低密度脂蛋白促进Aβ蓄积，构成AD发生的重要危险因素共识建议：应积极管理血脂异常（Ⅱa级证据，B级推荐）肥胖与血管综合风险中年肥胖是需要重点管理的血管危险因素，老年微胖反而相对可接受肥胖促发AD的三大机制慢性炎症肥胖及体重波动诱发脂肪组织低度炎症，经多种代谢途径促使AD发生代谢共病肥胖增加糖尿病、高血压发病率，这些疾病都是AD的帮凶久坐加剧每天久坐10小时及以上者痴呆风险显著升高血管风险管理视角肥胖通过多重代谢途径推高血管综合风险，防控需贯穿中年阶段老年阶段的轻度超重并非同等危险，干预强度应随年龄分层调整体重波动、代谢共病与久坐共同构成可干预的血管风险包卒中与其他血管因素卒中、听力与视觉障碍等多因素协同管理，才能最大化认知保护效益多因素协同干预卒中是阿尔茨海默病的重要危险因素，需积极预防和治疗心脑血管疾病听力损失与视觉障碍应及时干预，矫正听力可降低认知风险高危人群综合干预应重点控制体重、矫正听力，保持健康血压、胆固醇和血糖水平久坐机制导致全身血液循环不畅，大脑供血供氧不足，神经元长期处于缺氧状态血管危险因素综合小结血管健康与认知健康深度耦合，精细化管理是关键。危险因素管理目标推荐等级高血压强化降压

<130/80mmHgⅠb级证据，A级糖尿病积极血糖管理Ⅱa级证据，B级高血脂积极血脂管理Ⅱa级证据，B级肥胖中青年控制在正常范围Ⅱa级证据，B级避免低血压不低于

90/60mmHgⅠb级证据，A级精准筛查展望一管血，提前看见十年后的风险血液标志物让无症状期风险识别成为现实06p-tau217成为核心标志物p-tau217改写了AD早期诊断格局01诊断性能血浆p-tau生物标志物表现最佳在全部血浆

p-tau生物标志物

中表现最佳，汇总敏感度

88.1%，特异度

88.7%，AUROC91.1%。与

Aβ阳性状态

有最强相关性，在区分

Tau-PET负荷高低

方面表现极好。02替代方案地位Aβ病理体液检测的可靠替代方案已被确立为

Aβ病理体液检测

的可靠替代方案。作为患者初筛手段，可大幅减少对

PET或脑脊液

等高成本检查的需求。p-tau217的诊断效能数据四项效能共同支撑

p-tau217临床应用价值p-tau217诊断效能达到国际血检标准，曲线下面积达

0.92~0.93，与Aβ-PET符合率超

85%诊断准确率2项与Aβ-PET符合率影像结果符合率超

85%国内数据可达脑脊液检测的

90%进展预测2项从MCI预测进展有效预测未来

2~4年进展为痴呆风险风险比高达

3.5~5.0国际标准2项罗氏Elecsys血浆pTau217总体AUC达

0.923灵敏度·特异性均超

90%国际标准1项CEQi国际标准符合全球

CEQi

国际标准三区间判读策略临床通用三区间判读策略，大幅简化诊断流程，让85%的受检者快速拿到明确结果。区间p-tau217水平临床处理低风险<1.5pg/mL基本排除AD病理，定期随访灰区1.5~3.0pg/mL建议PET或脑脊液复核高风险>3.0pg/mL直接按AD路径干预共识标志物分级推荐2026版血液标志物共识分级推荐，p-tau217与Aβ比值组合是首选筛A级证据Ⅰ级推荐（首选）p-tau217症状前

5-10年

即可异常反映AD病理Aβ1-42/Aβ1-40比值更早检测出Aβ异常沉积，与PET高度一致Ⅱ级推荐联用更准p-tau217/Aβ1-42中国人群AUC可达0.96-0.97p-tau181区分AD与其他痴呆，评估tau缠结程度p-tau231超早期预警，适合高危筛查辅助标志物的定位标志物反映维度临床价值NfL（神经丝轻链）神经轴突损伤程度监测疾病进展、评估认知衰退速度GFAP（胶质纤维酸性蛋白）星形胶质细胞激活、神经炎症早期反映脑内炎症，提示Aβ病理启动辅助标志物反映不同病理维度，但缺乏AD特异性，需结合核心标志物解读联合解读分层应用场景3类人群记忆下降/MCI老人推荐组合：p-tau217

与

Aβ1-42/Aβ1-40高危人群筛查加用标志物：p-tau231、GFAP病程监测选用标志物：NfL

跟踪变化干血斑实现居家采血干血斑居家采血精准检测居家化检测

p-tau217、Aβ42/40

等核心指标，识别阳性病例准确率达

86%一致性验证社区化与传统静脉血检测相关性超

0.90，居家自行采血与医院标准采血一致性达

93%便捷普筛无需专业采血人员与冷链运输，适合社区大规模中老年普筛与偏远地区检测AI辅助诊断的突破基于15种血液蛋白的AI分类模型，准确率达92.3%，为痴呆亚型鉴别提供新工具多组学联合建模，为复杂鉴别诊断提供新工具模型能力拆解3项精准鉴别可精准鉴别阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、路易体痴呆、血管性痴呆四类常见痴呆，并识别混合病理联合建模将p-tau217与外周血RNA、血常规指标联合建模，诊断AUC可提升至0.96以上成本控制在保证精度的同时控制检测成本，为复杂鉴别诊断提供了新工具p-tau217的十年风险预测四组p-tau217水平的5年与10年认知损害风险核心结论p-tau217可量化未来5-10年认知损害风险2705名认知未受损老年人，中位随访5.4年p-tau217每增加1个标准差，认知损害风险比（HR）为1.38即使Aβ-PET阴性亚组，极高水平5年风险仍达33%适宜筛查人群界定明确家族史者家族史一级亲属患AD发病年龄早于

65岁推荐节点50岁后筛查方式可考虑基线筛查主观认知下降者主观认知下降以记忆为主诉近

5年内起病、年龄

≥60岁获知情者证实或携带

APOEε4

基因计划使用新药者新药使用适用对象计划使用仑卡奈单抗或多纳单抗等新药者定位血检可作为初筛工具本土化筛查体系建设中国本土化筛查体系正加速落地，从多中心研究到试剂获批