抗精神病药相关心血管损害防治专家建议

抗精神病药相关心血管损害防治专家建议【摘要】抗精神病药是多种类型精神障碍患者需要长期甚至终身服用的一类药物，然而长期使用抗精神病药会使部分精神障碍患者出现心血管损害，包括以心律失常为表现的功能性损害和以心肌损伤、心力衰竭等为表现的器质性损害。目前，由于缺乏针对抗精神病药相关心血管损害的早期识别策略与有效干预措施，临床工作者在诊疗工作中往往面临患者精神症状控制不佳和心血管损害的两难局面。针对这一问题，该专家建议综合现有研究证据与临床实践经验，归纳了抗精神病药相关心血管损害的主要表现，并提出相应的临床监测及防治策略，旨在为抗精神病药相关心血管损害的防治提供科学依据，为临床诊疗工作提供参考。【关键词】抗精神病药；心血管损害；心律失常；心力衰竭；专家建议受社会生态、生存环境等多重因素影响，近年来精神障碍患病率呈上升趋势，临床对抗精神病药的用药需求也持续攀升［1］。目前国内临床常用抗精神病药主要分为两大类：第一代（典型）抗精神病药，代表药物包括氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静等；第二代（非典型）抗精神病药，如氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑等［2］。抗精神病药可有效控制精神障碍患者临床症状，但长期使用这些药物难以规避药物不良反应风险。若心脏相关药物不良反应未能得到有效控制，严重者可能会发生心脏性猝死（suddencardiacdeath，SCD）。现有数据表明，抗精神病药使用与SCD风险升高有关［36］。长期服用第一代、第二代抗精神病药的人群，SCD风险分别为未用药人群的1.99倍和2.26倍［7］。围绕抗精神病药相关心血管损害乃至SCD的防控，现有研究已陆续提出多种防治策略，如联合心电图与心血管损害相关生化指标开展定期SCD风险评估、更换毒副作用较小的替代治疗药物、选用靶向心脏损害关键靶点的心肌保护剂等。为了进一步规范抗精神病药相关心血管损害的临床防治，国际心脏研究会中国转化医学工作委员会召集国内心血管内科、法医、精神医学、心血管心理等多学科专家，经过多轮研讨形成本专家建议。本专家建议梳理了抗精神病药治疗期间的关键注意事项，从风险评估、药物替换等方面给出指导性建议，旨在为临床防治抗精神病药相关心血管损害提供科学依据，同时为相关临床与基础研究工作提供参考。专家组根据现有循证证据与临床实践经验拟定建议初稿，通过线上及线下会议组织多学科专家对本文框架与内容进行研讨与修订，经全体专家组成员审议后定稿。文献检索数据库涵盖Pubmed、SCOPUS、Medline、WebofScience、万方及中国知网，检索时限为各数据库建库至2025年5月1日；英文检索词：Antipsychotics、Cardiovascular、Cardiac、arrhythmia、myocardialinjury；中文检索词：抗精神病药、心血管、心脏、心律失常、心肌损伤。入选文献涉及抗精神病药相关心血管损害的系统综述、荟萃分析、随机对照试验、队列研究及病例报道。一、抗精神病药相关心血管损害分类抗精神病药相关心血管不良反应存在个体差异。轻中度反应多见口干、嗜睡、代谢紊乱等，严重者可见QT间期延长、室上性心动过速、房室传导阻滞等功能性心脏异常，也可造成冠心病、心肌炎、心肌病等器质性心血管病变。常见抗精神病药相关心血管损害类型见表1［823］。（一）功能性损害抗精神病药相关心血管功能性损害存在较大个体差异，临床表现轻重不一，轻微症状无致命风险，重症则可能诱发猝死［24］。轻症以窦性心动过速、窦性心动过缓等心律异常，以及高血压、体位性低血压等血压紊乱为主；严重者可出现QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、心脏传导阻滞等恶性心律失常，部分患者在无器质性损害的情况下即可发生SCD［25］。（二）器质性损害除心血管功能异常外，长期服用抗精神病药还可能出现严重心血管器质性损害，进而引发不可逆的心室重构。抗精神病药所致心血管器质性损害的病理机制主要包括心肌氧化应激［26］、炎性损伤及巨噬细胞活化等［27］。依据病理学诊断标准，抗精神病药相关心血管器质性损害主要包括肺动脉血栓栓塞、冠状动脉粥样硬化、心肌炎、药物性心肌病及心力衰竭等［28］。二、抗精神病药相关心血管功能性损害的防治（一）窦性心动过速窦性心动过速是抗精神病药最常见的心脏不良反应，多由药物抗胆碱能药理作用引发，常合并口干、便秘、尿潴留等全身抗胆碱能相关效应。吩噻嗪类典型抗精神病药（氯丙嗪、硫利达嗪）及氯氮平等部分非典型抗精神病药易诱发心动过速。除氯氮平外，多数药物所致心率升高程度与用药剂量相关［11，29］。多数患者随用药时间延长可逐渐耐受，窦性心动过速症状自行缓解，但部分患者可进展为持续性心动过速，该现象在氯氮平用药人群中较为常见。持续性心动过速可增加心肌氧耗量，加重合并基础心血管疾病患者的心肌缺血，甚至诱发心肌病［30］。针对静息心率持续>120次/min的患者，建议联用低剂量的β1受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔等），或更换心脏安全性更好的抗精神病药，将心率控制在正常范围，以避免严重心血管不良反应［3133］。建议1：对于抗精神病药相关窦性心动过速（静息心率>120次/min且持续72h以上），建议在治疗过程中联用β1受体阻滞剂以缓解症状、控制心率达标（基于随机对照试验证据）。（二）窦性心动过缓抗精神病药既可诱发窦性心动过速，也可通过间接兴奋迷走神经造成窦性心动过缓，该不良反应在老年人群中更为高发［34］。现有文献多见非典型抗精神病药所致心动过缓的相关报道，涉及利培酮［21］、喹硫平［22］、阿米舒必利［35］、奥氮平［18］与氯氮平［36］。多数患者在药物减量或停药后症状可明显改善，能够有效避免心搏骤停风险［2122］。抗精神病药所致窦性心动过缓，与年龄增长带来的机体药代动力学、药效学特征改变相关，这类变化会提升患者对药物不良反应的易感性［36］。相较于窦性心动过速，抗精神病药所致窦性心动过缓可造成心搏骤停、猝死等更为严重的不良结局［37］。因此，建议临床医生密切关注服用抗精神病药的老年患者，警惕心动过缓等不良反应的发生。建议2：对于抗精神病药相关窦性心动过缓（静息心率≤50次/min且持续72h以上），同时伴随头晕、乏力、胸闷、记忆力减退等症状的患者（尤其老年患者），建议减量或停用相关药物，酌情启动血流动力学支持，必要时给予药物或临时起搏治疗，以预防恶性心律失常（基于专家经验）。（三）血压升高部分患者使用氯氮平等非典型抗精神病药后可出现收缩压、舒张压的明显升高［38］。各类药物对血压影响存在差异，氯氮平用药初期可出现收缩压下降，奥氮平、利培酮则可在治疗初期引起收缩压上升［19］。研究显示，随访5年多数患者可持续存在抗精神病药相关血压升高，部分进展为继发性高血压；氯氮平继发性高血压发生率约为27%，远高于典型抗精神病药（4%）及其他非典型抗精神病药（9%）［13］。对于服用非典型抗精神病药后短期内血压骤升的患者，停药或改用典型抗精神病药多可改善症状［39］。建议3：对于服用抗精神病药的患者，尤其是有高血压病史者，应密切监测服药期间血压变化。若血压明显升高，建议停药或更换对血压影响较小的抗精神病药，必要时联用抗高血压药物控制血压（基于专家经验）。（四）体位性低血压体位性低血压为抗精神病药常见心血管不良反应，老年人群多发。一项纳入5201例65岁以上心血管疾病患者的研究显示，无症状体位性低血压在老年人群中的发生率约为16%［40］。合并自主神经系统疾病、体液失衡，或联用影响血流动力学药物的患者，使用抗精神病药后发生体位性低血压的风险更高［23］。一般而言，几乎所有抗精神病药均可能诱发体位性低血压，机制主要为药物拮抗α1肾上腺素受体、抑制交感神经活性［41］。但各类药物发病风险有所差异：典型抗精神病药中，吩噻嗪类（氯丙嗪、硫利达嗪）最易诱发体位性低血压；非典型抗精神病药中，喹硫平与氯氮平诱发体位性低血压的风险最高（发生率>20%），鲁拉西酮、阿塞那平风险最低（发生率<2%）［9］。其余大部分非典型抗精神病药因和α1肾上腺素受体亲和力偏弱，引发体位性低血压的风险较低［42］。值得注意的是，体位性低血压多呈剂量依赖性、一过性表现，长期服用非典型抗精神病药的患者，后期大多出现血压升高改变［43］。建议4：对于抗精神病药相关体位性低血压患者（尤其老年患者），需密切监测服药期间血压变化，必要时调整用药剂量，或改用阿立哌唑、齐拉西酮、鲁拉西酮等对血压影响较小的非典型抗精神病药，同时避免联用哌唑嗪、特拉唑嗪、坦索罗辛等α1肾上腺素受体阻滞剂，防止低血压进一步加重（基于随机对照试验证据）。（五）QT间期延长及尖端扭转型室性心动过速长期服用抗精神病药的精神障碍患者易发生心脏离子通道功能异常，其中以QT间期延长、致死性心律失常密切相关的钾离子通道受损最为常见。部分患者尸检与组织病理学检查均未见异常，致死性心律失常是此类病例的核心死因［4445］。QT间期延长是抗精神病药常见心脏不良反应，约40%用药患者可出现不同程度QT间期异常［4647］。相关研究依据心率校正后QT（QTc）间期延长幅度对药物进行排序，依次为硫利达嗪（35.6ms）、齐拉西酮（20.3ms）、喹硫平（14.5ms）、利培酮（11.6ms）、奥氮平（6.8ms）和氟哌啶醇（4.7ms）［4849］。部分患者在QT间期延长基础上可继发尖端扭转型室性心动过速［50］。尽管尖端扭转型室性心动过速的发生通常与QT间期延长程度相关，但少数患者在QTc<500ms时即可发病［51］。以下因素会升高抗精神病药诱发尖端扭转型室性心动过速的风险：（1）合并心力衰竭、结构性心脏病、低钾血症等心脏相关基础性疾病或病理状态；（2）遗传易感因素，如心脏离子通道编码基因突变等致药物性心律失常易感的遗传变异；（3）药效学与药代动力学相关因素，包括高剂量用药、女性、老年人群、合用代谢抑制剂或联用2种及以上延长QT间期的药物［52］。现有综述汇总多国数据库药物警戒资料，对各类抗精神病药诱发恶性心律失常风险进行分级。经加权分析，临床常用抗精神病药可分为3类：（1）A类，即无QTc间期延长及尖端扭转型室性心动过速风险的药物；（2）B类，即存在QTc间期延长风险的药物；（3）B*类，即可明显延长QTc间期，已有尖端扭转型室性心动过速或其他重症心律失常病例报告。其中A类药物包含奋乃静、珠氯噻醇等；B类药物包含阿立哌唑、阿米硫嗪、氯丙嗪、氯氮平、氟哌噻吨、左旋丙咪嗪、帕利哌酮、喹硫平、利培酮和舒必利等；B*类药物包含氟哌啶醇、匹莫齐特、齐拉西酮等［12，53］。长期规范的心电图监测可有效识别心脏离子通道异常，为致死性心律失常的防治提供有效信息。植入式心脏复律除颤器是SCD高风险人群最有效的防治手段之一；具备心率、血压、心电图监测功能的腕戴式医疗设备也逐步获得临床推荐。相较于传统的医疗级心电监测设备，便携式腕戴设备便于长期随访、预警心律失常风险，在长期心电监测过程中具备优势［54］。建议5：对于心电图提示QT间期延长的精神障碍患者，建议结合肝肾功能指标调整抗精神病药剂量；必要时佩戴腕戴式医疗设备实时监测心脏节律，同时尽量避免联用可显著影响血钾水平的药物。对于有猝死家族史的患者，可检测心脏离子通道编码基因，筛查致病性遗传变异（基于队列研究证据）。（六）心脏传导阻滞心脏传导系统功能异常是长期服用抗精神病药患者发生SCD的主要原因，该不良反应主要源于药物干扰心脏离子通道功能，尤以调控心脏复极化的hERG通道受累最为明显［55］。研究表明，非典型抗精神病药初始剂量较高，与房室传导阻滞的发生显著相关［56］。对24例抗精神病药相关猝死病例的解剖结果显示，病变主要累及窦房结、房室结、左右束支及浦肯野纤维等心脏传导组织［57］。上述部位出现炎症、出血等损伤时，可引发不同程度房室传导阻滞及严重的左右束支传导阻滞，心电图常表现为T波异常、QRS波群时限延长、PR间期延长、P波与QRS波群无固定时间关系等特征。建议6：抗精神病药相关心脏功能损害的典型异常心电图表现如下：（1）QT间期延长：QTc间期延长>60ms，或QTc绝对值>440ms；（2）尖端扭转型室性心动过速；（3）T波异常：包括T波低平、倒置、高尖等；（4）QRS波群时限延长，测量值>120ms；（5）PR间期延长：测量值>200ms；（6）P波与QRS波群无关联。出现上述心电图异常的患者，建议采取以下措施：（1）长期规律开展心电图监测；（2）优先选用A类抗精神病药；（3）必要时植入心脏复律除颤器（基于专家经验）。三、抗精神病药相关心血管器质性损害的防治（一）肺动脉血栓栓塞精神障碍患者因行动减少、长期卧床，易形成下肢深静脉血栓，而抗精神病药会进一步促进血栓形成。典型与非典型抗精神病药均有引发肺动脉血栓栓塞的风险，其中氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平在致死性肺动脉血栓栓塞病例中最为常见［10，58］。对于同一种药物，高剂量给药及静脉给药方式会进一步增加肺动脉血栓栓塞的发生风险［59］。既往研究显示，药物对5羟色胺2A受体的强亲和力可促进血小板聚集，这是服用抗精神病药患者易发生肺动脉血栓栓塞的重要原因［58］。另有数据表明，氟哌啶醇、奥氮平、利培酮等药物并不会加剧血小板聚集，提示抗精神病药相关肺动脉血栓栓塞的发生还涉及5羟色胺2A受体之外的作用机制［60］。此外，服用阿立哌唑与喹硫平的患者，肺动脉血栓栓塞风险未见明显升高［61］，可见不同抗精神病药的促血栓形成作用存在差异。建议7：对于行动受限或长期卧床的精神障碍患者，建议定期开展D二聚体水平检测、动脉血气分析及下肢深静脉超声检查，评估肺动脉血栓栓塞风险，避免猝死事件发生（基于队列研究证据）。（二）代谢性心血管损害代谢紊乱是抗精神病药的常见不良反应，接受该药物治疗的患者易合并体重增加、血脂异常、2型糖尿病等代谢综合征［62］，进而加重代谢性心血管损害，诱发冠状动脉粥样硬化、缺血性心脏病等［63］。同时，抗精神病药引发的肠道微生物群失调，也会增加冠状动脉粥样硬化的发病风险［64］。研究显示，氯氮平、奥氮平、佐替平、帕利哌酮等非典型抗精神病药诱发代谢综合征的风险相对较高［14］。对于已出现重度代谢综合征的患者，除饮食控制、运动干预外，还可通过药物干预纠正各项代谢指标，临床常用药物包括二甲双胍、胰高血糖素样肽1受体激动剂、钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等［65］。近年来，多款第三代抗精神病药陆续上市或进入临床研究阶段，代表药物有布雷匹哌嗪、卡利哌嗪、鲁拉西酮、匹马凡色林、罗利哌酮等。基于短期代谢指标改善的随机对照试验证据显示，第三代抗精神病药可针对性改善阴性精神症状与认知功能，整体毒副作用较小，诱发代谢紊乱的风险显著低于非典型抗精神病药。多数第三代抗精神病药的心脏毒性也相对轻微，其中罗利哌酮所致低血压、QTc间期延长等心血管不良反应，以及体重增加、代谢综合征等的发生风险最低。由此可见，第三代抗精神病药有望弥补典型与非典型抗精神病药的缺陷［66］。但由于新型药物上市时间较短，临床应用尚未普及，仍需积累更多长期心血管结局随访数据，进一步评价其安全性与有效性。建议8：对于多项代谢指标异常的患者，建议联用二甲双胍、胰高血糖素样肽1受体激动剂、钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等药物调控代谢水平，或改用布雷匹哌嗪、卡利哌嗪、鲁拉西酮、匹马凡色林、罗利哌酮等代谢紊乱风险更低的第三代抗精神病药，避免严重代谢综合征继发心血管损害（基于随机对照试验证据）。（三）药物性心肌炎在临床常用抗精神病药中，氯氮平与心肌炎的关联最密切［67］。氯氮平诱发急性心肌炎多发生于初次用药后的2个月内［68］，发生率为0.03%~0.19%［69］，该阶段发生的急性心肌炎致死率可达12.7%，临床需高度重视［70］。除氯氮平外，奥氮平、喹硫平也有诱发嗜酸性粒细胞性心肌炎的相关病例报道［7172］。目前抗精神病药诱发心肌炎的机制尚不明确，主流假说包括免疫球蛋白介导的超敏反应、细胞因子通路异常、氧化应激引发儿茶酚胺水平升高等［27，73］。但无论何种抗精神病药所致急性心肌炎，均会引起炎症因子、心肌酶、血浆蛋白等多项血液生化指标异常［74］。因此检测相关生物学标志物可为心肌炎诊断提供关键信息［24］。可提示抗精神病药相关心肌损害的临床检测指标包括：C反应蛋白（Creactiveprotein，CRP）、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseMB，CKMB）、心肌肌钙蛋白T（cardiactroponinT，cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）、B型利钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）、N末端B型利钠肽原（Nterminalprobrainnatriureticpeptide，NTproBNP）。心肌损伤发生后1个月内，cTnT的诊断特异性约为89%［75］。肌酸激酶与CKMB对心肌损伤的评估价值不及心肌肌钙蛋白，二者检出率分别约为22%和6%，而cTnT敏感性约为39%［75］；在急性心肌梗死诊断中，cTnI准确性略高于cTnT［76］。研究表明，联合检测cTnT（>正常上限2倍）与CRP（>100mg/L），对氯氮平所致心肌炎的诊断敏感性可达100%［77］。因此建议在使用氯氮平的前4周，定期监测CRP与心肌肌钙蛋白水平，以实现心肌炎的早期识别。除上述指标外，BNP也是具有较强针对性的检测指标［78］。BNP是由心室壁分泌的血管活性肽，可反映心室壁应力变化，同时参与机体水盐代谢稳态调节［79］。已有研究证实，联合检测NTproBNP与QTc间期，能够有效用于抗精神病药所致急性心肌损伤的早期筛查［80］。研究证实，靶向大麻素受体的药物对防治抗精神病药诱发的心肌炎性损伤具有重要价值。Ⅰ型大麻素受体（cannabinoidreceptor1，CB1R）拮抗剂与Ⅱ型大麻素受体（cannabinoidreceptor2，CB2R）激动剂既可用于治疗代谢综合征，还可直接减轻抗精神病药所致心脏毒性［81］。氯氮平、奥氮平、喹硫平等非典型抗精神病药可结合心肌细胞CB1R，抑制炎性小体降解，进而诱发心肌炎性损伤；通过基因敲除或药物手段阻断CB1R，能够显著缓解上述心脏毒性［82］。现有研究表明，CB1R拮抗剂染料木黄酮可有效改善血管炎症与冠状动脉粥样硬化［83］。作为内源性心脏保护受体，CB2R的作用与CB1R相反，激活CB2R能够显著减轻氯氮平、喹硫平引发的心肌炎症与纤维化，发挥心脏保护作用［73］。由此可见，CB1R与CB2R在抗精神病药心脏毒性反应中存在功能拮抗关系。单独应用CB1R拮抗剂或CB2R激动剂均可抑制炎症、改善心肌纤维化；但使用非选择性大麻素受体调节剂则无明显疗效。因此，此类心脏保护剂需针对单一受体使用，避免不同受体调控效果相互抵消［84］。建议9：对于初次服用抗精神病药的患者，建议在用药初期（前4周）每2周检测CRP、肌酸激酶、CKMB、cTnT、cTnI、BNP、NTproBNP等指标，结合各项检测结果综合评估是否发生抗精神病药相关急性心肌损害（基于专家经验）。若条件允许，可在抗精神病药治疗期间联用CB1R拮抗剂或CB2R激动剂等心脏保护剂，预防严重心血管损害。（四）药物性心肌病和心力衰竭如前文所述，长期使用抗精神病药会提升冠状动脉粥样硬化、缺血性心脏病的发生风险，而冠状动脉粥样硬化可引发一系列慢性心肌缺血相关病理改变。同时，药物诱发的窦性心动过速会增加心肌耗氧量，进一步加重缺血性心脏病病情［53］。研究显示，抗精神病药可使女性缺血性心脏病患病率升高32%，对男性则无明显影响［85］。因此临床需关注女性精神障碍患者的缺血性心脏病不良预后。除心肌缺血外，若抗精神病药所致急性心肌炎未能被早期识别，可进展为以心室扩张、心功能异常为主要表现的继发性心肌病。普通人群扩张型心肌病的发病率为（7.5~10.0）/10万人/年，而接受氯氮平治疗的患者继发以心室扩张为特征的心肌病风险升至约51.5/10万人/年［86］，奥氮平也可造成病理性心室扩张［20］。心肌肥厚也是用药早期常见的代偿性反应，但长期用药可使部分患者心功能失代偿，发展为病理性心肌肥厚［87］。抗精神病药相关心脏器质性损害继发的心室扩张与心肌肥厚均会增加SCD风险。一项纳入14例长期用药后猝死患者的尸检数据显示，6例（42.9%）存在病理性心室扩张，2例（14.3%）存在病理性心肌肥厚［88］。心力衰竭是抗精神病药所致各类慢性心脏损害的终末表现，冠心病、心肌炎、心肌病等均是其发病基础［86］。临床数据表明，长期使用氯氮平会增加心力衰竭风险，且不停药时常规抗心力衰竭治疗效果有限［17］。氯氮平、喹硫平等非典型抗精神病药诱发的心肌病，在停药数月后症状多可逐步缓解［71］。但停药易造成严重精神症状复发，因此心力衰竭患者能否继续使用抗精神病药，目前仍存在争议，有待更多临床证据佐证。与其他类型抗精神病药相比，氯氮平等非典型抗精神病药对精神症状的控制效果更佳，但心脏毒性也更明显［26］。对于用药后出现心力衰竭的患者，可考虑更换药物种类，在保证心脏功能的同时控制精神症状。参照心电图监测心律失常的模式，建议对服用抗精神病药的患者开展超声心动图检查：分别在用药初期、用药后3个月及此后每年进行心功能监测，尽早识别心功能异常并及时调整用药［89］。建议10：合并心血管基础疾病的精神障碍患者，尤其女性患者，服用抗精神病药期间需严密防范缺血性心肌损害的发生或进展。长期用药者建议定期接受超声心动图检查（每年至少1次），评估心脏功能与结构，实现抗精神病药相关心肌病的早期诊断与干预。若患者已出现心力衰竭征象，在开展抗心力衰竭治疗的同时，建议停用或避免使用非典型抗精神病药（基于专家经验）。四、总结当前精神障碍患病率与抗精神病药临床应用率逐年上升，药物相关毒副作用也愈发受到临床重视。在各类抗精神病药所致不良反应中，心血管损害致死风险高，常迫使患者中断规范治疗，在一定程度上制约了抗精神病药的临床应用。抗精神病药相关心血管功能性、器质性损害的主要临床表现与病理特征，及有效的临床监测与防治策略总结如图1。临床医生可结合血压、心电图、超声心动图及炎症指标检测等多项检查结果，综合评估患者病情，动态调整用药方案，在有效控制精神症状与防范心血管药物不良反应之间寻找平衡。抗精神病药相关心血管损害的防治核心在于“心血管症状精神症状”的统筹评估与协同管理，未来有必要搭建多学科协作机制，依托心内科、精神科、临床药学等多学科会诊，为患者提供个体化用药指导。同时，也期待临床医师与药物研发人员开展更多大样本、多中心研究，进一步验证现有防治方法的适用性，并探索新型干预策略。伴随诊疗技术与临床经验积累，相关诊疗规范将持续更新优化，为科学防控抗精神病药相关心血管损害提供更多新思路。参考文献[1]KielingC,BuchweitzC,CayeA,etal.Worldwideprevalenceanddisabilityfrommentaldisordersacrosschildhoodandadolescence:evidencefromtheglobalburdenofdiseasestudy[J].JAMAPsychiatry,2024,81(4):347-356.DOI:10.1001/jamapsychiatry.2023.5051.[2]OrsoliniL,DeBerardisD,VolpeU.Up-to-dateexpertopiniononthesafetyofrecentlydevelopedantipsychotics[J].ExpertOpinDrugSaf,2020,19(8):981-998.DOI:10.1080/14740338.2020.1795126.[3]SicouriS,AntzelevitchC.MechanismsUnderlyingtheactionsofantidepressantandantipsychoticdrugsthatcausesuddencardiacarrest[J].ArrhythmElectrophysiolRev,2018,7(3):199-209.DO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