慢性疼痛与急性疼痛

医学教育专题慢性疼痛与急性疼痛汇报人：医学教研室内容导览01疼痛总览建立分类框架与流行病学基础02机制对比揭示两类疼痛的病理生理差异03评估路径掌握差异化评估方法与工具04治疗策略针对两类疼痛制定精准干预方案疼痛总览先分清楚，再谈机制从分类框架到临床意义，建立疼痛认知的坐标系01疼痛的两大核心分类国际疼痛研究协会（IASP）定义：疼痛是与实际或潜在组织损伤相关的不愉快的感觉和情感体验疼痛可从病程与机制两大维度系统分类，指导临床诊疗方向。程按病程分类急性短期存在，通常与明确损伤相关慢性持续或反复超过正常愈合时间机按机制分类伤害感受性组织损伤刺激正常痛觉感受器神经病理性神经系统本身损伤或疾病所致混合性两种机制并存，临床最常见三个月的时间分界慢性疼痛：超过正常组织愈合时间的疼痛，通常以

三个月

为界时间并非唯一标准，部分疾病（如带状疱疹后神经痛）虽不足三月，机制上已属慢性急性疼痛随组织损伤出现，随愈合消退具有明确的保护性警报功能慢性疼痛持续或反复发作，丧失保护意义演变为一种独立的疾病状态慢性疼痛的临床负荷急性疼痛：求救信号提示组织受损，驱动避害行为愈合后自然消退慢性疼痛：疾病本身信号失真后，疼痛不再反映组织损伤的真实状态多系统影响常伴睡眠障碍、情绪低落与认知功能下降导致工作能力丧失与社会功能退缩长期管理负担重，是失能的重要原因之一机制对比同样的痛，不同的路急性是信号，慢性是疾病——机制层面的根本分野02急性疼痛的传导通路经典

伤害感受通路

依次构成1转导伤害性刺激在末梢被痛觉感受器转换为电信号2传递信号经脊髓背角上行传导至丘脑与大脑皮层3感知皮层整合后产生痛觉体验4调制下行抑制系统对信号进行调节，决定最终痛感强度慢性痛：神经重塑之变慢性疼痛的病理核心，是神经系统对信号的

异常放大与固化关键转折：疼痛与损伤的对应关系被打破——无损伤可有痛，轻刺激可致重痛01急性期信号依赖损伤信号由

组织损伤

触发痛觉阈值正常，刺激解除后信号消退02慢性期神经重塑主导信号可由

非伤害性刺激

诱发通路持续过度活跃，响应阈值

异常降低外周与中枢双重敏化外外周敏化损伤区域的痛觉感受器变得更易激活阈值炎症介质使感受器兴奋阈值下降表现表现为损伤局部的痛觉过敏与自发痛中中枢敏化脊髓与大脑神经元对传入信号的反应持续增强扩散疼痛范围可扩散至未损伤区域机制是慢性疼痛维持与泛化的关键机制两种疼痛的机制分野对比维度急性疼痛慢性疼痛功能保护性警报独立疾病与损伤关系密切相关常脱节通路状态正常敏感敏化重塑持续时间随愈合消退持续或反复急性疼痛源于生理性信号传导，慢性疼痛源于病理性神经改变评估路径量得准，才治得对从单维到多维，建立差异化评估思维03急性疼痛的评估要点急性疼痛评估以快速、定向为目标，核心是明确病因与严重程度病史询问疼痛部位、性质、起病方式与诱发因素伴随体征生命体征变化、面色、体位与保护动作危险排查排除急腹症、心肌梗死等需紧急处理的情况慢性疼痛的多维评估慢性疼痛评估必须超越

单维强度

，走向多维综合判断四维评估框架4核心维度10评估条目疼痛维度强度性质部位与时间规律功能维度日常生活能力工作与活动受限程度心理维度焦虑抑郁灾难化思维与疼痛信念社会维度家庭支持职业状态社会参与常用评估工具一览工具评估重点数字评分法（NRS）疼痛强度简明疼痛量表（BPI）强度与功能影响医院焦虑抑郁量表（HADS）情绪状态疼痛灾难化量表（PCS）灾难化思维治疗策略对症下药，更要因人施策急性止痛，慢性管理——两条截然不同的干预路径04急性疼痛：阶梯化止痛同时处理原发病，避免单一掩盖症状1阶梯01轻度疼痛基础镇痛非甾体抗炎药等基础镇痛2阶梯02中度疼痛联合用药联合弱阿片类或复方制剂3阶梯03重度疼痛强阿片类强阿片类，短期规范使用慢性疼痛：综合管理模式慢性疼痛的目标不是

消灭疼痛

，而是

恢复功能慢性疼痛：以多学科综合管理替代单纯止痛多学科协作团队医师、康复师、心理治疗师、护理共同参与综合干预并行药物治疗与康复训练、心理干预、患者教育并行核心目标以功能改善和生活质量提升为核心目标用药原则避免单纯依赖阿片类药物的长期策略非药物与自我管理NON-DRUG&SELF-MANAGEMENT非药物干预是慢性疼痛管理不可或缺的组成部分运动疗法循序渐进改善活动能力核心基础运动活动能力认知行为治疗调整灾难化思维与回避行为核心