《急性肾损伤诊疗指南2024版》

《急性肾损伤诊疗指南2024版》1定义、分期与流行病学特征本版指南基于2023年KDIGO急性肾损伤（AKI）共识更新、结合我国覆盖32家三甲医院的多中心AKI队列研究数据修订，将AKI诊断时间窗从既往的48小时拓展至7天，核心诊断标准统一为：7天内血清肌酐（Scr）较基线升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或较基线值升高≥1.5倍，或尿量持续6小时以上<0.5ml/kg/h。新增生物标志物辅助诊断阈值，当尿组织金属蛋白酶抑制剂-2与胰岛素样生长因子结合蛋白7乘积（TIMP-2*IGFBP7）≥0.3(ng/ml)²/1000或血清胱抑素C（CysC）>1.15mg/L，且排除基线慢性肾脏病（CKD）3b期以上病史时，可提前12~24小时确诊AKI，较单纯依赖Scr的传统诊断模式隐匿性AKI漏诊率降低29.7%。分期标准在既往3期分层基础上补充预后风险关联指标：1期定义为Scr升至基线1.5~1.9倍或升高≥0.3mg/dl，对应30天全因死亡率4.2%；2期定义为Scr升至基线2.0~2.9倍，对应30天全因死亡率11.7%；3期定义为Scr升至基线3倍及以上，或Scr绝对值≥4mg/dl，或启动肾脏替代治疗（RRT），或7天内eGFR降至<35ml/(min·1.73m²)，对应30天全因死亡率32.4%。国内2019~2023年多中心流调数据显示，我国住院成人AKI粗发病率为10.8%，重症监护室（ICU）AKI发病率达31.6%，儿科ICU发病率为18.7%，AKI相关院内死亡率为13.2%，远高于欧美国家同期报告的8.9%，其中62.7%的AKI病例被临床医师漏诊或延迟诊断，核心诱因包括未追溯基线Scr数据、未关注尿量动态监测、对生物标志物的诊断价值认知不足。本指南明确要求所有住院患者需追溯入院前3个月内的Scr检测值作为基线评估依据，无既往Scr数据的患者可采用CKD-EPI公式估算基线Scr，避免低估AKI发生风险。2病因分层与风险评估本版指南将AKI病因分为肾前性、肾性、肾后性三类，其中肾前性AKI占所有AKI病例的55%~60%，核心病理机制为肾脏灌注压下降未达到肾小管损伤阈值，2024版特别新增“第三间隙失衡型肾前性AKI”亚型，涵盖大面积烧伤、腹部大手术、严重胰腺炎后大量体液转移至第三间隙导致的有效循环血量不足，该亚型进展为肾性AKI的风险是普通肾前性AKI的3.2倍。肾前性AKI的常见诱因包括：肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂、SGLT2抑制剂、非甾体类抗炎药（NSAIDs）三药联合暴露，大剂量利尿剂使用，消化道失液、出血导致的低血容量状态，心源性休克、分布性休克导致的肾脏灌注不足。肾性AKI占所有病例的30%~40%，其中急性肾小管坏死占65%、药物相关性急性间质性肾炎占18%、肾小球及肾血管性病变占12%、其他因素导致的肾间质损伤占5%，我国肾性AKI病因谱中，含马兜铃酸的中草药、氨基糖苷类抗生素、质子泵抑制剂（PPI）诱导的药物相关性急性间质性肾炎占比逐年升高，近5年占比从12%升至21%。本指南明确，使用PPI超过7天的住院患者发生急性间质性肾炎的风险是未使用者的2.3倍，无明确指征需常规使用PPI预防应激性溃疡的低危人群禁止经验性给药。肾后性AKI占所有病例的5%~10%，老年男性人群中因泌尿系结石、前列腺增生、泌尿系恶性肿瘤导致的梗阻性AKI占比可达17%，双侧输尿管同步梗阻的误诊率超过40%。所有不明原因的少尿无尿患者需在12小时内完善泌尿系超声检查，排除梗阻因素，避免延误治疗。推荐所有入院高危人群（年龄≥65岁、合并CKD基础病史、糖尿病、心力衰竭、大手术围术期、脓毒症、既往肾毒性药物暴露史）采用针对性风险评分工具完成AKI风险分层：围术期人群采用NSQIP-AKI评分，评分变量包括术前eGFR<60ml/(min·1.73m²)、术前贫血、心力衰竭病史、急诊手术、手术时长>4小时，总分≥8分的患者术后7天AKI发生率超过40%，需纳入AKI高危监测路径；ICU人群采用AKI-预测评分，变量包括脓毒症状态、入院24小时内使用血管活性药物、机械通气、Scr基线>1.2mg/dl、尿量<0.5ml/kg/h持续2小时，总分≥6分的患者7天内进展为中重度AKI的风险为68%。所有高风险人群从入院即刻开始每6~8小时监测一次尿量，每12~24小时监测一次Scr水平。3早期识别与生物标志物规范化应用本指南明确AKI早期识别的核心路径，所有疑似AKI患者需第一时间完善三类检查：第一类为肾功能与尿液基础检查，包括4小时内完成Scr、血尿素氮（BUN）、电解质分析、尿沉渣镜检，尿沉渣中检出透明管型提示肾前性AKI，检出棕色颗粒管型提示急性肾小管坏死，检出白细胞管型提示急性间质性肾炎，检出变形红细胞管型提示肾小球源性AKI，临床符合率可达82%；第二类为尿电解质分析，计算尿钠排泄分数（FENa），肾前性AKI患者FENa<1%，急性肾小管坏死患者FENa>2%，但需注意使用利尿剂的患者FENa会出现假性升高，需同步结合尿尿素排泄分数（FEUrea）判断，FEUrea<35%仍提示肾前性灌注不足；第三类为生物标志物检测，本指南将生物标志物按推荐等级分层：A级推荐常规使用的标志物包括血清CysC、尿NGAL，其中血清CysC诊断AKI的效能优于Scr，不受肌肉量、性别、年龄干扰，阈值>1.15mg/L时AKI诊断敏感性达87%，特异性达79%；尿NGAL在心脏术后人群阈值>150ng/ml、ICU脓毒症人群阈值>200ng/ml时，可提前24小时预测AKI发生。B级推荐选择性使用的标志物为尿TIMP-2*IGFBP7，在ICU高危人群中检测值>0.3(ng/ml)²/1000时，24小时内进展为中重度AKI的风险升高7倍，检测值>2.0(ng/ml)²/1000时72小时内AKI发生概率>90%。本指南同时明确禁止滥用生物标志物，基线CKD3b期以上、合并泌尿系感染、肉眼血尿的患者生物标志物基础值显著升高，不推荐用上述指标诊断AKI，避免出现假阳性结果。4分级诊疗核心策略本指南按照AKI1期、2期、3期分层制定标准化处置路径，所有AKI患者均需建立独立的肾功能监测台账，每6~24小时动态更新指标变化：AKI1期处置路径：确诊后1小时内立即停用所有可疑肾毒性药物，包括氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、大剂量NSAIDs、含马兜铃酸的中草药，停止使用甘露醇、低分子右旋糖酐等渗透性扩容剂，12小时内完成基线Scr追溯、肾脏超声、尿电解质分析。无容量过负荷的患者优先选择等渗晶体液（0.9%氯化钠或复方醋酸钠）补液，补液速度控制在1~2ml/kg/h，绝对禁止使用羟乙基淀粉130/0.4进行扩容，2023年JAMA内科学子刊队列研究证实，羟乙基淀粉会使脓毒症人群AKI进展风险升高37%，RRT使用率升高26%，证据等级为1A。合并高血压病史的患者调整RAS阻断剂剂量或暂时停药，待肾功能恢复至基线水平80%以上可重启给药。AKI2期处置路径：确诊后6小时内启动肾内科专科会诊，每8小时监测一次Scr、电解质水平，严格限制造影剂使用，确需行增强CT或冠脉造影的患者，术前4~6小时开始静脉输注等渗晶体液1ml/kg/h，造影后继续补液6小时，术前24小时、术后48小时停用双胍类药物，避免乳酸酸中毒风险。每日监测液体平衡状态，累计液体正平衡超过体质量10%的患者立即启动限制性液体管理方案，避免容量过负荷导致肾静脉压升高加重肾损伤。不推荐常规使用低剂量多巴胺、前列腺素类制剂进行肾保护，多项大样本RCT研究证实上述药物无法降低AKI进展率和RRT使用率，反而增加心律失常风险。AKI3期处置路径：本指南重点纠正既往“早期预防性RRT”的误区，明确无明确指征时提前启动RRT无法改善患者90天死亡率，2023年发布的AKIKI-3研究证实无紧急指征的AKI3期患者提前24小时启动RRT，90天全因死亡率较延迟启动组无统计学差异，反而增加导管相关感染风险17%。RRT启动的绝对指征包括：血钾>6.5mmol/L且内科药物干预1小时无效；严重代谢性酸中毒pH<7.2且合并循环衰竭；容量过负荷导致氧合指数<200mmHg持续2小时以上；出现尿毒症脑病、尿毒症性心包炎表现。相对指征为少尿超过72小时、Scr每日升高幅度>0.5mg/dl、严重高分解代谢状态。所有AKI3期患者需每日评估RRT指征，避免不必要的治疗。5针对性病因治疗规范针对不同病因的AKI亚型制定精准治疗方案：第一，肾前性AKI的复苏目标，常规人群平均动脉压（MAP）维持≥65mmHg，合并慢性高血压病史的老年患者MAP目标可上调至75~80mmHg，每小时尿量≥0.5ml/kg，中心静脉压维持在8~12cmH₂O，补液前需完成容量反应性评估，被动抬腿试验后心输出量升高≥10%提示患者可从补液中获益，避免盲目补液导致容量过负荷。第二，药物相关性急性间质性肾炎的治疗，肾活检证实存在广泛肾间质炎症浸润、Scr较基线升高超过2倍、少尿持续3天以上的患者，推荐使用泼尼松0.5~1mg/kg/d，疗程2~4周后逐步减量，总疗程4~6周，不需要使用大剂量激素冲击，大剂量冲击并未提升肾功能完全恢复率，反而增加感染风险，证据等级2A。第三，横纹肌溶解相关性AKI的治疗，初始补液速度维持在200~300ml/h，同步碱化尿液维持尿pH>6.5，避免肌红蛋白在肾小管内沉积，血清肌红蛋白浓度降至100ng/ml以下时逐步减慢补液速度，不推荐常规使用利尿剂促进肌红蛋白排泄。第四，肾后性AKI的治疗，确诊后24小时内完成梗阻解除，双侧输尿管梗阻优先留置输尿管支架，无法留置支架的患者行超声引导下经皮肾穿刺造瘘，梗阻解除后易出现反射性后利尿，补液量控制为前1小时尿量的1/2~2/3，每小时监测电解质水平，避免出现容量不足和低钾血症。第五，肾小球源性AKI如新月体性肾小球肾炎的治疗，肾活检提示新月体比例>50%的患者，采用甲泼尼龙1g/d冲击3天，后续泼尼松1mg/kg/d维持，联合环磷酰胺或利妥昔单抗诱导缓解，可使肾功能完全恢复率提升至62%。6合并症规范化管理AKI合并症管理直接决定患者预后，本指南明确核心处置流程：第一，高钾血症处置，血钾>5.5mmol/L立即启动干预，10分钟内静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml稳定心肌细胞膜，30分钟内输注10U短效胰岛素联合50%葡萄糖50ml促进钾离子向细胞内转移，同步予沙丁胺醇10mg雾化吸入，后续口服环硅酸锆钠30g顿服，之后每日10g维持48~72小时促进肠道排钾，血钾>6.5mmol/L且1小时内未降至6.0mmol/L以下的患者立即启动紧急RRT。第二，容量过负荷管理，AKI合并ARDS的患者采用限制性液体管理策略，发病1~3天每日液体负平衡控制在1000~2000ml，同步监测下腔静脉呼吸变异度、血浆BNP水平，仅在合并容量过负荷导致组织灌注不足时使用利尿剂，利尿剂本身无法改善AKI预后，证据等级1B。第三，代谢性酸中毒管理，仅当pH<7.2时启动碳酸氢钠输注，目标将pH提升至7.2以上即可，无需将pH纠正至正常范围，避免钠离子过载和容量负荷升高。第四，营养支持治疗，AKI1~2期患者蛋白质摄入目标为1.0~1.2g/kg/d，3期接受RRT治疗的患者蛋白质摄入目标为1.2~1.5g/kg/d，高分解代谢状态的重症患者可提升至2.0g/kg/d，禁止采用传统低蛋白饮食方案，避免营养不良导致肾功能恢复延迟。7RRT精细化实施规范本指南针对AKI患者RRT的抗凝模式、剂量、血管通路选择制定统一标准：第一，抗凝方案选择，无抗凝禁忌的患者优先选择局部枸橼酸抗凝，维持滤器后离子钙浓度0.25~0.35mmol/L，外周血离子钙浓度0.9~1.2mmol/L，与低分子肝素抗凝相比，枸橼酸抗凝可将滤器使用寿命延长3倍，出血风险降低60%，是AKI行CRRT治疗的一线抗凝方案，存在枸橼酸代谢障碍（严重肝功能不全、循环衰竭合并乳酸酸中毒）的患者换用低分子肝素抗凝，依诺肝素剂量为0.05~0.1mg/kg，每4~6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）调整追加剂量，尽量避免无肝素抗凝模式，滤器凝血发生率可达70%以上。第二，治疗剂量设定，连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）的置换液剂量统一设定为20~25ml/kg/h，不需要使用35ml/kg/h以上的大剂量置换液，2023年RENAL研究长期随访数据证实，大剂量RRT并未改善AKI患者的长期肾功能预后，反而增加低磷血症、电解质紊乱的发生风险。第三，血管通路管理，优先选择右侧颈内静脉留置带抗菌涂层的血液透析导管，避免选择股静脉置管，股静脉置管的导管相关性血流感染发生率是颈内静脉的2.7倍，AKI临时导管留置时间不能超过14天，怀疑导管感染时第一时间拔除导管，留取导管尖端培养和外周血培养。第四，停机指征评估，患者连续6小时尿量>0.5ml/kg，停用血管活性药物后MAP稳定≥65mmHg，血钾<5.5mmol/L，无严重代谢性酸中毒和容量过负荷即可尝试停机，不需要等到Scr完全降至基线水平，避免不必要的延长RRT时长。8AKI后长期随访管理本版指南将AKI后长期管理列为核心推荐内容，打破既往“AKI完全可逆”的传统认知，所有AKI存活患者出院后3个月、6个月、12个月需复查Sc