疼痛基础理论及镇痛治疗2讲课文档

疼痛基础理论及镇痛治疗从机制到临床：一堂课读懂疼痛与镇痛汇报人疼痛科教研室2026年9月课程导览01机制奠基疼痛发生机制与分类基础02评估分层量化评估与指南更新要点03药物阶梯阶梯镇痛与多模式镇痛策略04前沿突破新药研发与介入技术进展01疼痛是身体的警报，更是可干预的信号从痛觉传导到分类框架，建立疼痛认知的底层逻辑从痛觉传导到分类框架，建立疼痛认知的底层逻辑机制奠基疼痛的定义与四阶梯传导疼痛是机体受伤害性刺激引起的不愉快感觉与情感体验，包含痛觉与情绪反应双重成分，常伴躯体运动反应与内脏自主神经反应。躯体运动反应躲避伤害内脏自主神经反应心率加快、血压升高、面色苍白疼痛具经验属性“同一损伤对不同人、甚至同一人不同时间均可产生不同效果。”痛觉感觉维度伤害感受器激活刺激后立即出现情绪反应情感维度烦躁、焦虑厌恶感01第一阶·痛觉传感

伤害感受器激活02第二阶·痛觉传递

上行传导束传递03第三阶·痛觉整合

皮层与边缘系统识别04第四阶·痛觉调控

下行控制系统调制快慢痛纤维与闸门学说传导痛觉的传入纤维分为两类，其直径、速度与痛型差异显著。闸门控制学说（Melzack和Wall）：脊髓背角胶状质细胞对痛信息传递具闸门作用闸门开放痛信息内传细纤维传入冲动使闸门开放结果痛信息内传，产生痛觉闸门关闭下行抑制粗纤维（触压觉）传入冲动使闸门关闭结果并激活高级中枢下行控制系统力量对比制约闸门启闭决定痛觉强弱快痛：Aδ纤维3项直径较粗的有髓纤维传导速度较快，先期抵达中枢传导痛型快痛，刺激后立即出现尖锐定位明确刺激后立即出现慢痛：C纤维3项直径较细的无髓纤维传导速度较慢，痛感持续迁延传导痛型慢痛，呈烧灼样感受烧灼样定位模糊伴情绪反应VS外周敏化与中枢敏化组织损伤后释放多种致痛物质，其中前列腺素可增强其他致痛物质的致痛效应，阿司匹林通过抑制其合成发挥镇痛作用。损伤后痛觉信号在外周与中枢两个层面被逐级放大，共同形成痛觉过敏外周机制4项异位放电损伤传入纤维出现异位放电神经元交互混传（Cross-Talk）神经元交互混传（Cross-Talk）现象交感神经兴奋作用交感神经对损伤神经元产生兴奋作用痛觉过敏致痛物质使伤害感受器阈值降低，导致痛觉过敏中枢机制3项脊髓背角神经元敏化脊髓背角神经元敏化背角神经元“出芽”现象背角神经元“出芽”现象下行抑制调控减弱脊髓抑制性神经元功能下降，减弱下行抑制调控02没有评估，就没有精准镇痛从主观描述到客观量化，掌握评估与分类的临床工具从主观描述到客观量化，掌握评估与分类的临床工具评估分层量化评估工具与选择评估工具适用人群临界值/要点NRS数字评分清醒可配合患者≥4分

提示中重度疼痛需干预VAS视觉模拟清醒可配合患者量化疼痛程度BPS行为疼痛量表意识障碍/镇静患者≥6分

提示需干预CPOT重症疼痛观察机械通气患者≥3分

提示需干预Wong-Baker面谱≥3岁儿童以表情量化疼痛FLACC量表＜3岁婴幼儿≥4分

需干预不能自主评分者选用面部表情量表（FPS-R），昏迷患者可基于行为与生理指征综合判断首次镇痛干预后应根据场景在规定时间内再评估疼痛评估是精准镇痛的前提，工具选择依赖患者意识与配合能力癌痛分类与评估升级“从主观描述到客观量表，癌痛评估走向精细化”“2025版指南首次将急性癌痛（<1个月）与慢性癌痛（>3个月）明确区分”癌痛按病理生理分为三类伤害感受性痛躯体痛定位明确，内脏痛定位模糊伴牵涉痛占比60%–75%神经病理性痛痛觉过敏、自发痛、异常疼痛占比15%–25%混合型痛两类及以上并存占比40%（晚期）神经病理性成分筛查3项DN4量表强制用于癌痛神经病理性成分筛查总分

≥4分（满分10）即可临床诊断需联用辅助镇痛药骨转移评估双评分2项Mirels评分≥9分：提示病理性骨折高风险，应请骨科会诊SINS评分≥7分：提示脊柱机械性不稳指南更新要点扫描评估工具化以标准化量表替代主观判断治疗个体化依据患者差异定制方案多学科协同MDT联合诊疗模式介入治疗前移更早引入介入手段癌痛诊疗2025版《中国成人癌痛诊疗指南（2025版）》中度癌痛优先直接起始小剂量强阿片，弱阿片循证优势不显著癌痛全程管理2025版《癌痛全程管理中国专家共识（2025版）》强调多学科协作与全程管理，专家赞同率96.7%神经病理性疼痛2026版《中国神经病理性疼痛诊断及药物治疗指南（2026版）》规范

NeP诊断与药物选择ICU镇痛镇静2025版《2025版中国成人ICU镇痛镇静指南》确立镇痛优先、浅镇静、个体化、谵妄早防四大原则急诊疼痛管理2025版《中国急诊疼痛管理指南（2025版）》接诊

10分钟内完成疼痛初始评估三叉神经痛2026版《三叉神经痛治疗指南（2026版）》明确药物与非药物治疗推荐03阶梯是路径，多模式是答案从单药到联合，构建规范化的镇痛治疗策略从单药到联合，构建规范化的镇痛治疗策略药物阶梯三阶梯镇痛原则规范化癌痛用药，按阶梯、按时、个体化给药2025版更新：中度癌痛优先推荐直接起始小剂量强阿片，循证显示疗效优于弱阿片且不良反应无显著差异药三阶梯用药原则口服优先按阶梯、按时、个体化给药无创优先透皮贴剂、直肠给药，最后考虑静脉或椎管内给药剂量阿片类药物无标准剂量：充分镇痛且不良反应可耐受即为最佳剂量三阶梯药物选择3个阶梯第一阶梯轻度（NRS1–3）非阿片类药物第二阶梯中度（NRS4–6）弱阿片或小剂量强阿片第三阶梯重度（NRS7–10）强阿片类药物阿片类药物的规范管理未耐受与耐受的量化界定阿片「未耐受」与「耐受」的量化界定是安全底线状态界定标准未耐受未长期使用，每日MEDD＜

60mg

口服吗啡耐受连续≥1周，每日MEDD≥60mg

口服吗啡剂量滴定与调整要点初始剂量：未耐受者用即释吗啡

5–10mgq4h或等效短效阿片爆发痛处理：救援剂量为当前24h口服总量的

10%–20%每日调整：日内爆发痛≥3次，次日总剂量增加

25%–50%；出现不可耐受副作用且NRS<4，则下调

10%–25%重度疼痛（NRS≥7）或无法口服者，推荐静脉或皮下

PCA滴定

为首选方案药物依赖者停药应逐步减量，避免骤停引发戒断多模式镇痛与阿片节约多模式镇痛联合不同机制的非阿片药物与技术，从多通路干预疼痛，减少阿片需求药物/技术阿片用量影响疼痛评分影响NSAIDs平均减少

22.8OME约减1.0分NRS地塞米松减少有限约减1.0分NRS区域麻醉作用较弱约减0.6分NRS乙酰氨基酚无明显优势效果有限04从阿片依赖到精准镇痛新药、新技术正在重塑疼痛管理的未来从阿片依赖到精准镇痛，新药、新技术正在重塑疼痛管理的未来前沿突破非阿片类新药突破共同方向：镇痛强效+低成瘾低毒副，重构镇痛治疗思路01案例一克利加巴林（HSK16149）全球首个无需滴定的第三代钙离子通道调节剂II期研究发表于《IntJSurg》覆盖

20家医院235例患者37.9%240mg组较安慰剂降低术后24h吗啡用量02案例二西博帕多（Cebranopadol）全球首款靶向NOP+MOP双通路口服镇痛新药三期临床已完成镇痛效力对标羟考酮，安全表现全面占优2026年内计划向FDA递交上市申请03案例三LTG001选择性NaV1.8抑制剂IIb期研究发表于《NEJM》靶向外周疼痛信号通路48h高剂量组术后疼痛缓解优于安慰剂，阿片补救用药比例更低微创介入镇痛技术“共同优势：精准、微创、快速，显著改善难治性疼痛患者生活质量”—页面收束介入治疗已从「最后手段」提升为「整合选项」，药物治疗

1–2周

后NRS仍

≥4分

即可考虑启动01案例一鞘内持续镇痛将微克级药物递送至蛛网膜下腔。大幅减少副作用，安全性更优。300→1mg口服阿片→鞘内等效02案例二射频消融带内循环冷却系统，在影像引导下微创穿刺。热能灭活肿瘤组织并稳固椎体。次日术后即可下床行走03案例三超声引导神经阻滞实时可视化精准定位神经，注射局麻药阻断疼痛信号。当天术后阴部神经射频案例：出院、痛感大幅减轻癌痛管理的中国方案团队前序研究证实：患者自控给药模式将中重度癌痛平均起效时间从近48分钟缩短至

30分钟01研究概况发表于《JNCCN》影响因子

IF=16.4，覆盖全国多家中心。48家覆盖全国中心02研究概况样本规模全球同类最大样本量研究之一。13