急性呼吸衰竭的病理生理与鉴别诊断总结2026

急性呼吸衰竭的病理生理与鉴别诊断总结2026核心要点•Ⅰ

型呼吸衰竭（RF）：以难治性低氧血症为特征，部分肺血流（Qs/Qt）流经肺组织，但因肺泡腔被填充而无法摄取氧气。•当氧的血液转运不足时，治疗手段包括优化心输出量、血红蛋白浓度、动脉饱和度，并降低氧耗。•优化不等于最大化；每一项治疗的终点是：采用能达成治疗目标的最小干预强度，且需个体化设定。•Ⅱ

型呼吸衰竭：特征为肺泡通气不足、PCO₂升高；病因包括中枢驱动丧失、神经肌肉功能受损、无效腔过大，或呼吸机械负荷增加。•Ⅲ

型呼吸衰竭：多发生于围手术期。降低功能残气量的多种因素叠加闭合容积升高，进而发生进行性肺不张。•Ⅳ

型呼吸衰竭：循环衰竭所致；休克纠正后即可缓解，前提是没有合并其他类型呼吸衰竭。•识别并纠正所有增加呼吸负荷、降低神经肌肉功能的因素，有助于患者脱离机械通气。呼吸衰竭（RF）的诊断标准：患者失去充分通气，或无法向血液及全身器官输送足够氧的能力。对患者进行紧急复苏需要气道管理、呼吸机调控和循环稳定；而呼吸衰竭患者后续有效的持续治疗，则需要基于细致的临床与实验室评估，并结合ICU

特殊监测手段，做出鉴别诊断并制定治疗方案。ICU

管理与监测技术的最新进展，有助于早期识别重要脏器功能的病理生理改变，为尽早干预、滴定治疗、持续改善患者病情提供可能。本章旨在提供一套实用思路，将已确立的病理生理概念与常规临床技能整合起来。本章并非肺生理学课程，也不是呼吸衰竭的全面治疗综述；而是尝试搭建一套临床思维框架，用于呼吸衰竭患者的评估：先讨论组织缺氧的评估思路，再描述四类呼吸衰竭的发生机制，阐明纠正每一项病理紊乱如何使患者在呼吸肌不疲劳的前提下，恢复自主呼吸。氧的血液输送不足的评估思路随机对照研究证实，在氧输送不足（休克）时，早期积极复苏具有重要价值¹。对危重患者复苏前测量氧输送（Q̇O₂）与氧耗（V̇O₂）发现：当严重降低的氧输送得到提升时，氧耗随之升高；提示在初始复苏前的早期脓毒症阶段，组织氧耗存在氧供给依赖性²,³。

但初始复苏之后，有一部分患者，尽管复苏看似充分，仍然存在外周组织氧输送不足的证据——

乳酸性酸中毒⁴。早期使用肺动脉导管的研究提示氧耗存在供给依赖性（见下文）⁵⁻⁷，但后续研究证明，这种

“供给依赖”

是协同测量带来的假象⁸,⁹。呼吸衰竭患者容易发生无氧代谢：要么是输送到全身脏器的氧不足，要么是组织从血液中摄取氧的能力异常下降¹⁰。在呼吸空气时，正常肺泡流出的氧合血动脉氧分压（PaO₂）约

100mmHg。血红蛋白浓度为

15g/dL

时，血红蛋白完全饱和状态下，动脉氧含量（CaO₂）约为

20mL/100mL

血液；另有约

0.3mL/dL

的氧直接溶解在血浆内。据此，心输出量（Q̇t）5.0L/min

时，向组织输送的氧气（氧输送

Q̇O₂）约

1000mL/min。组织代谢消耗氧（氧耗

V̇O₂）250mL/min；因此，5.0L/min

的混合静脉血回流至肺时，携氧

750mL/min，混合静脉氧含量（CvO₂）为

15mL/100mL

血液。因此正常氧提取分数

EF=(CaO₂−CvO₂)/CaO₂=0.25。

该回流血的氧含量对应75%

氧饱和度（15/20）；在正常静脉

pH、二氧化碳分压、温度条件下，根据氧解离曲线，混合静脉氧分压

PvO₂为

40mmHg。图42-1绘制了氧耗（左纵轴）、提取分数EF（右纵轴）随氧输送（横轴）变化的连续曲线。很多呼吸衰竭患者，由于心输出量、血红蛋白或氧饱和度异常降低，组织氧输送下降。举个例子：急性心肌损伤或低血容量使Q̇t

降至

2.5L/min，氧输送

Q̇O₂降至

500mL/min。为维持有氧代谢所需的氧耗

V̇O₂=250mL/min，组织必须从减半的血流量中提取

250mL/min

氧气；于是

CvO₂降至

10mLO₂/100mL

血液，氧提取分数

EF

升高至

0.50。此数值对应血红蛋白饱和度

50%（10/20），PvO₂降至

27mmHg。使用血管活性药物或容量复苏，使心输出量恢复至接近正常后，PvO₂再次回升。

另一例患者心输出量正常（5L/min），但存在严重动脉低氧血症：PaO₂=40mmHg，氧饱和度

75%，CaO₂=15mLO₂/100mL

血液。为给组织提供

250mL/min

氧，CvO₂必须降至

10mL/100mL

血液；PvO₂同样降到

27mmHg。缺氧诱发心输出量代偿升高后，PvO₂回升。

第三例患者Q̇t、PaO₂均正常，但血红蛋白降低（7.5g/100mL），CaO₂下降至

10mL/100mL

血液。此时氧提取必须增加，CvO₂降至

5mL/100mL

血液，PvO₂降至

27mmHg，才能维持有氧代谢。当心输出量代偿升高，或血红蛋白纠正后，静脉氧指标再次回升。

上述所有场景中，氧输送下降，但氧耗仍可维持，对应图42-1

中的水平实线；提示在此区间，氧耗独立于氧输送。氧耗保持恒定，是因为提取分数以双曲线形式随氧输送升高而降低。上述规律说明：血液氧输送下降的终点表现之一就是PvO₂降低。PvO₂近似组织交换血管旁的氧分压，是氧从毛细血管扩散至代谢细胞的驱动压。当

PvO₂过低，扩散到细胞的氧不足以维持有氧代谢，细胞就会以乳酸作为无氧代谢终产物

¹¹。如图

42-1

所示：氧输送低于

400mL/min

时，氧耗下降；当

EF>0.6，组织氧提取不能继续沿双曲线代偿，就出现氧耗的供给依赖性。

因此，PvO₂下降伴血乳酸升高（或

PaCO₂不变而

pH

下降）提示组织缺氧。治疗提升CaO₂（升高血红蛋白或氧饱和度）、提升心输出量，可改善组织缺氧。很多危重患者同时存在

2～3

项降低氧输送的因素，因此对缺氧患者，合理的做法是同步优化心输出量、血红蛋白浓度及动脉氧饱和度。

理解氧输送下降对PvO₂的影响，以及

PvO₂作为氧输送充足度监测指标的价值，有助于理解休克治疗中，以此指标指导的早期目标导向治疗带来的获益

¹（见第

65、66

章）。【优化】当然，优化不等于最大化；每项治疗的终点需要个体化选择。心脏病导致低心排的患者，即使合并贫血、组织缺氧加重，也可能无法耐受红细胞输注。但如果心输出量无法提升到理想水平，在容量控制的前提下审慎输注红细胞，可预防无氧代谢。

这种稳定化输血策略，并非否定加拿大危重病试验组限制性输血研究¹²。但该研究仅在

APACHE

评分＜20

分的患者中观察到预后差异，不一定适用于氧输送严重受损的患者。此外，输注红细胞还存在免疫抑制等不良反应

¹³,¹⁴；因此脓毒症、急性消化道出血及心脏术后患者，越来越推荐限制性输血策略

¹⁵⁻¹⁷。另有部分急性低氧性呼吸衰竭患者，存在严重动脉低氧、氧饱和度下降；提升心输出量与血细胞比容可以缓解组织缺氧。但这常使中心血容量和肺血管压力升高，加重肺血管渗漏；除非同时联用血管活性药、利尿剂、限制液体入量。再次强调：治疗组织缺氧的三项手段需要审慎组合，在提升循环血红蛋白、心输出量的同时，减轻而不是加重肺水肿。

部分慢性重度贫血患者（例如慢性肾衰）急性发病，伴低心排和/

或低氧性呼吸衰竭。可以快速短暂提升血红蛋白而不造成容量超负荷（例如血浆置换），常可改善组织缺氧。但这项治疗和前述所有手段一样，存在并发症，需要权衡该患者在该时间点的获益与风险。

综上，针对氧输送下降的治疗思路：早期联合使用三大干预（心输出量、血细胞比容、动脉氧饱和度SaO₂），并根据患者病情个体化搭配

¹,¹¹。溶解氧对总氧输送贡献很小。但在严重低氧血症时，将吸入氧分数FiO₂拉至最高值，仍可起效

¹¹。再举例：心梗、无肺部疾病患者，空气呼吸下低心排导致

PvO₂=27mmHg。即使血红蛋白已经完全饱和，通过纯氧通气使

PaO₂升至

650mmHg

时，CaO₂可增加

1.7mL/100mL

血液。CvO₂由

10

升至

11.7mLO₂/100mL

血液；混合静脉饱和度升至

58%，PvO₂约

34mmHg。当然，如果氧疗前已经存在无氧代谢，氧耗会随供氧增加而上升，CvO₂的增幅会小一些。这些变化减轻组织缺氧和无氧代谢带来的损害，其效果近似血红蛋白升高

1g/dL，或是心输出量升高

0.2L/min；可作为缺氧综合治疗的补充手段

¹¹。

提高FiO₂可选用常规鼻导管（1～5L/min，FiO₂0.21\0.4）、再呼吸面罩（FiO₂0.21\0.6）、头罩（FiO₂0.21\0.8）或高流量鼻导管

12～60L/min（FiO₂0.21\1.0）。上述

FiO₂范围仅代表理论区间：下限提示，若输送不足，可能完全没有氧浓度提升；上限提示，即使设备正常工作，实际给氧浓度往往低于预期（表

42-1）。【降低氧耗】气管插管伴随相关风险，但可提供最高FiO₂；同时提供另一治疗组织缺氧的思路：降低V̇O₂（表

42-2）。

正常情况下呼吸做功很低；但急性低氧性呼吸衰竭患者，呼吸急促、肺僵硬，仅呼吸肌的氧耗就可接近100mL/min¹⁵。其他限制性疾病（如重度肥胖）的患者，呼吸做功增加，氧耗同样显著升高

¹⁶。图

42-1

虚线展示：危重疾病导致氧耗升高（约

450mL/min）时，氧耗的供给依赖性会在更高氧输送水平出现，即便组织摄取氧的能力正常。

生理状态下（如运动），心输出量随氧耗同步升高，维持CvO₂、PvO₂接近静息值。但在心源性肺水肿的常见场景，心输出量很难超过

5.0L/min。为满足总氧耗

450mL/min，CvO₂需要降至

5mLO₂/100mL

血液，PvO₂接近

22mmHg；该水平会发生组织缺氧与无氧代谢。通过松弛呼吸肌、正压通气，可把氧耗降至250mL/min；心输出量不变的情况下

PvO₂恢复正常¹⁵。对已经上机的患者，还可以通过给发热缺氧患者降温，降低氧耗¹⁷。举例：肺炎患者

PaO₂=40mmHg，CaO₂=15mL/dL；镇静、肌松、降温，体温由

40℃降至

37℃，氧耗从

500

降到

250mL/min；CvO₂从

5

升至

10mLO₂/100mL

血液，混合静脉饱和度从

25%

升至

50%；常温血中

PvO₂从

22

升至

27mmHg。犬类有氧代谢极限研究提示，40℃降至

37℃带来氧解离曲线左移，并不会限制氧摄取¹⁸；因此危重状态下给发热患者降温，足以缓解组织缺氧。呼吸衰竭中无氧代谢的识别前文为说明临床干预如何改善组织缺氧，重点阐述PvO₂如何随氧输送变化。但由于不同外周组织的

V̇O₂/Q̇比值差异很大，发生无氧代谢时对应的PvO₂值波动范围极宽¹⁹,²⁰。复苏后的脓毒症患者尤其典型：心输出量、氧输送很高，但

PvO₂高，同时存在乳酸性酸中毒。如果乳酸升高来源于无氧代谢，那么脓毒症患者氧输送升高、PvO₂升高的现象，削弱了PvO₂作为组织缺氧标志物的价值。此外，高氧输送状态下的乳酸性酸中毒，不一定代表病理性氧利用供给依赖；危重疾病氧需求极高，即使氧输送数值看起来很高，仍不足以匹配需求，超过正常氧提取极限。另一重要现象增加判断难度：高氧输送下的乳酸性酸中毒不一定是无氧代谢所致；脓毒症相关糖酵解酶紊乱，会加速有氧糖酵解²¹,²²。临床与动物实验提示：低血容量性休克、心源性休克，氧输送逐步下降时，乳酸

/

丙酮酸比值（L/P）显著升高；但感染性休克患者，即使氧输送很高，乳酸升高时丙酮酸同步升高，L/P

比值并不升高²³。

这提示：感染性休克中组织蛋白分解产生大量丙酮酸，超出有氧糖酵解生成ATP

所需；多余丙酮酸与乳酸达到平衡，临床容易误判成无氧代谢所致乳酸酸中毒。

另一种解释：缺氧通过缺氧诱导因子（HIF）上调线粒体丙酮酸脱氢酶激酶（PDK），阻断丙酮酸进入三羧酸循环；同时乳酸脱氢酶活性升高（同样受

HIF

调控），丙酮酸与乳酸同步升高。即使复苏后初始缺氧刺激已经解除，这种调控异常仍可持续存在²⁴,²⁵。如果患者并不存在病理性氧供给依赖²⁶,²⁷，脓毒症乳酸酸中毒也不是无氧代谢引起；那么一味最大化心输出量、最大化氧输送，并不能改善氧利用。即使没有脓毒症，发生无氧代谢的

PvO₂阈值个体差异巨大；部分器官已经无氧代谢，但

PvO₂、氧输送仍在看似安全的区间

²⁸。

因此：联合监测PvO₂、静脉饱和度、酸碱状态和乳酸，有助于推断氧输送改变对氧耗、有氧代谢的影响，但这些指标均非特异性，存在误差与不确定性。临床合理策略：保证脓毒症患者氧输送充足，维持正常PvO₂；但不要盲目最大化氧输送去治疗假想的组织摄取缺陷²⁶,²⁹，除非有脏器酸中毒指标提示提升氧输送后病情改善。呼吸衰竭的机制分型思路低氧性呼吸衰竭vs

通气性呼吸衰竭对需要机械通气的呼吸衰竭患者进行归类，可以分为4

种病理生理模式，每种模式有主导机制（表

42-3）。

肺内分流（Qs/Qt）

导致Ⅰ

型，即急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）：肺泡腔被填充，即使过度通气、PaCO₂下降，低氧血症仍难以被氧疗纠正

²⁹。

肺泡通气（V̇A）原发性下降

→CO₂潴留、动脉高碳酸血症，伴

PaO₂下降；这类低氧通过吸氧很容易纠正，即

Ⅱ

型、通气性呼吸衰竭

³⁰。图42-2演示这两类最常见气体交换异常的不同机制。表42-3

呼吸衰竭分型鉴别

Ⅰ

型：急性低氧性呼吸衰竭Ⅱ

型急慢性（高碳酸血症）呼吸衰竭Ⅲ

型术后呼吸衰竭Ⅳ

型休克相关呼吸衰竭低氧机制肺内分流V/Q

比例失调和

/

或通气不足微小肺不张引起分流氧输送下降PaCO₂正常或降低升高正常正常或降低病理生理肺泡腔填充，气体交换受阻呼吸负荷升高和/

或呼吸肌力

/

驱动不足呼吸处于闭合容积或低于闭合容积，小气道关闭心输出量下降和/

或氧含量下降举例高压性肺水肿

低压性肺水肿

肺泡出血COPD

急性加重

肌萎缩侧索硬化ALS

肥胖低通气综合征OHS（可与

Ⅲ

型重叠）术后患者

肥胖低通气综合征OHS（可与

Ⅱ

型重叠）感染性休克

失血性休克

心衰

肺气体交换异常高碳酸血症（肺泡通气不足V̇A

下降）的病因，常常独立于低氧血症病因；高碳酸血症治疗目标是提升肺泡通气量V̇A，低氧的治疗是提升

FiO₂、加

PEEP。

中枢呼吸驱动抑制、神经肌肉传导障碍（见56

章）使分钟通气量

V̇e

下降。静息每分钟产生

CO₂（V̇CO₂=200mL/min），在

V̇A

下降时，肺泡和动脉

PCO₂升高：PaCO₂=PACO₂=0.863×V̇CO₂/V̇A。肺泡通气不足伴随轻度肺泡缺氧，PaO₂=PiO₂−PaCO₂/R；R=V̇CO₂/V̇O₂。这类低氧血症，小幅提高FiO₂即可纠正。

气流阻塞疾病³⁰⁻³²

或限制性肺疾病

³³：虽然总分钟通气量

V̇e

正常甚至升高，但无效腔/

潮气量比值

Vds/VT

升高，大量灌注差的肺泡过度通气（高V̇A/Q

单位），肺泡有效通气

V̇A

下降。

因此，患者需要异常高的分钟通气量，才能维持PaCO₂正常，原因是

V̇CO₂升高、Vds/VT

升高，或两者并存。气流阻塞时，如果部分肺泡通气相对于灌注明显不足（低

V̇A/Q

单位），会产生低氧；混合静脉氧含量降低会进一步加重低氧

³⁰⁻³³；同样，小幅提高

FiO₂即可纠正（图

42-2A）。

与之对比：即使FiO₂给到

1.0，分流（Qs/Qt）导致的低氧也不能完全纠正（图42-2B）。急性低氧性呼吸衰竭的难治低氧，常伴随

V̇e、V̇A

升高，PaCO₂下降（见

52

章）。

AHRF

严重程度通常用血气

PaO₂/FiO₂比值评估；近年研究证实，SaO₂/FiO₂无创评估同样可用

³⁴。呼吸力学异常这两类经典呼吸衰竭，呼吸力学改变完全不同，但都可发生呼吸肌功能异常、疲劳（图42-3）。

正常呼吸系统示意图（图42-3A）：自主呼吸时，吸气肌产生压力差

ΔP，克服肺和胸壁弹性，扩张肺、胸廓（ΔV）；产生吸气流速

V̇I，克服气道阻力

R。

慢性呼吸衰竭急性加重、哮喘持续状态时气道阻力R

升高

³⁵。呼吸所需压力超过呼吸肌最大能力

→

肌肉疲劳。容量控制通气时，气道峰压

Ppeak

显著升高（正常约

20cmH₂O，可到

60cmH₂O）；吸气末屏气，平台压

Pel

仍接近正常（本例

10cmH₂O），提示阻力压Pr=

峰压−平台压升高，是阻力增加。

AHRF

肺泡被水肿液、脓液、血液填充时，潮气量只能分布到更少的可通气肺泡，肺泡过度扩张，弹性Pel

升高，峰压升高³⁶,³⁷（图

42-3B

左下）。峰压

60cmH₂O，吸气末屏气平台压升高至

50cmH₂O；弹性显著升高，阻力压

Pr

正常。呼吸机压力升高，对应自主呼吸下呼吸肌负荷显著增加；叠加呼吸急促、氧饱和度下降、酸中毒，最终呼吸肌疲劳

³⁶⁻³⁸。临床表现与治疗目标AHRF与通气性呼吸衰竭，气体交换、呼吸力学差异，对应临床表现明显不同（表

42-3）。

Ⅱ

型患者肺泡通气

V̇A

下降原因：呼吸驱动下降（药物过量、颅脑损伤）；或者驱动正常

/

增强，但信号无法传递到呼吸肌（重症肌无力、吉兰巴雷、ALS、肉毒中毒、肌松药）；这类患者胸部查体、影像常常正常（见

89

章）。

气流阻塞、无效通气增加，也会造成肺泡低通气：即使中枢驱动正常、神经传导正常、总分钟通气量升高，PaCO₂仍然升高（哮喘持续状态、慢呼衰急性加重、限制性肺病）³⁰,³¹,³⁹,⁴⁰；查体可闻哮鸣音、辅助呼吸肌动用，影像肺过度充气。肺纤维化导致的呼吸衰竭可闻细湿啰音，间质影，无大片实变

³³。

这类低通气患者，和Ⅰ

型

AHRF

临床表现对比显著：Ⅰ

型可出现发绀、呼吸急促、难治低氧；体格检查、影像早期就提示肺泡腔被填充（见

52

章）。

造成分流Qs/Qt

的肺泡填充病变鉴别：心源性或渗透性肺水肿

³⁶、肺炎⁴¹、肺出血⁴²；每一种病因都有针对性治疗。在启动病因诊断和针对性治疗同时，Ⅰ型、Ⅱ

型

RF

支持治疗目标差异很大。

AHRF（Ⅰ

型）4

个治疗目标：1.呼吸机支持下最大限度降低呼吸做功，稳定患者；2.小潮气量通气策略（预测体重6mL/kg）⁴³；3.加用PEEP，在非毒性

FiO₂前提下，达到血红蛋白充足、饱和度

90%；⁴⁴4.循环管理：维持能保证心输出量、外周氧输送的最低肺血管压力，减少肺泡水肿（见30、32

章）⁴⁵。Ⅱ型通气衰竭的目标则不同：中枢抑制

/

神经肌肉病变患者，提供充分通气，氧疗尽量少用；积极预防肺不张、纠正低灌注，等待神经病变好转。气流阻塞导致的

Ⅱ

型呼衰：支气管扩张；设置呼吸机参数，最小化内源性PEEP，直到气道阻力下降，呼吸肌可以独立维持通气（见56、62

章）⁴⁶。

识别呼吸负荷升高的病因，本质是理解脱机是呼衰发病机制的反向修复：系统性逆转所有升高呼吸负荷、降低呼吸肌力的因素（表42-4）。表42-4

机械通气患者脱机处理

Ⅰ

型

AHRF

减少水肿生成

促进水肿清除

治疗肺炎

引流胸腔积液

稳定胸壁

减少无效腔Ⅱ

型气流阻塞

低氧→给氧

逆转镇静药物

支气管扩张

清除气道分泌物

治疗支气管感染

气胸→置胸管

肋骨骨折→神经阻滞

降低内源性PEEP

允许碳酸氢根代偿升高

减少CO₂产生

纠正营养不良Ⅲ

型围手术期呼吸衰竭

体位+

胸部叩击

45°

半卧位通气

处理切口痛/

腹内疼痛

引流腹水

尽早复张肺不张

择期术前戒烟≥6

周

避免容量过负荷Ⅳ

型休克

低灌注、低血压

贫血、低氧

脓毒症

发热、酸中毒

电解质（K⁺,Ca²⁺,Mg²⁺,PO₄⁻）

蛋白热量营养支持常见混杂因素

神经肌肉病、肌松药

昏迷、镇静剂、卒中

亚临床癫痫持续状态

甲减

膈神经麻痹

呼吸肌疲劳

呼吸肌训练：张力、力量、协调性

早期活动、下床围手术期呼吸衰竭（Ⅲ型）围手术期患者极易发生肺不张，是Ⅲ

型（围手术期）呼吸衰竭的核心机制⁴⁷,⁴⁸。腹部力学异常使功能残气量

FRC

下降⁴⁹⁻⁵¹，低于升高的闭合容积

CV⁴⁶,⁴⁹,⁵²→

重力依赖区肺泡逐步塌陷（表

42-3）。最终可以表现成

Ⅰ

型

AHRF、Ⅱ

型通气衰竭，或者两者并存。

把肺不张作为独立类型，临床价值在于：针对性预防肺泡塌陷，消除降低FRC、升高闭合容积的诱因。很多机制和

Ⅰ、Ⅱ

型重叠；因此预防肺不张是所有呼吸衰竭患者管理的一部分。预防/

逆转

Ⅲ

型围手术期呼衰原则见表

42-4。ICU

护理每

1～2

小时翻身；充分胸部物理治疗（叩击、振动、吸痰）。肺不张高危患者：30°～45°

半卧位，减轻腹部压迫；叹息通气、无创通气（CPAP/BiPAP），把呼气末肺容量抬到闭合容积之上⁵²⁻⁵⁴。充分处理切口痛、腹腔疼痛（硬膜外镇痛、经皮电刺激），减少腹水、绷带压迫，降低腹内压，预防肺不张⁴³,⁵⁰。

查体或影像提示肺叶/

全肺不张时，尽早积极复张：患侧在上的侧卧位，充分叩击吸痰；逐步提升潮气量，压力上限

40cmH₂O，配合吸气末屏气。复张常在

10

分钟内起效，标志是同等潮气量下

Pel

下降。影像未证实复张，可行支气管镜清除气道梗阻，再重复复张操作。复张成功后，维持合适

PEEP/

叹息通气，预防肺不张复发。择期手术术前戒烟至少

6

周，减少支气管分泌物、降低肺不张风险⁵⁵；围手术期高危患者避免容量过负荷。低灌注状态→Ⅳ

型呼吸衰竭不少上机患者不属于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

类。这类患者因低灌注休克复苏时插管、呼吸机支持。Ⅳ

型呼衰最常见于心源性、低血容量性、感染性休克，肺部本身无原发病变（见31

章）。这类患者常呼吸急促、节律紊乱；机械通气的意义是稳定气体交换，减少呼吸肌做功，避免呼吸肌抢夺有限的心输出量，直到休克病因找到并纠正³⁵,³⁸,⁵⁶。

Ⅳ

型呼衰脱机很简单：休克纠正，患者恢复自主呼吸，即可拔管。

但是：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

型患者如果合并低灌注，低血压、贫血、酸中毒、脓毒症同样需要识别纠正，这是脱机评估的一部分（表

42-4）。管理呼吸衰竭的医师，必须掌握低灌注状态的诊疗原则。混合型呼吸衰竭本分型是评估和治疗的有用框架；临床患者常常同时具备多型特征。

例如阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）合并肥胖低通气综合征

OHS，约

90%OHS

患者同时合并

OSA⁵⁷。既有

Ⅱ

型呼衰特点：胸壁顺应性下降、上气道吸气阻力升高，呼吸驱动下降导致低通气。同时闭合容积升高、肺不张带来的低氧，超出单纯低通气可解释的范围，叠加Ⅲ

型呼衰特征。气管插管机械通气，也可以用于无显性呼吸衰竭的场景：咳嗽保护能力不足，无法阻止分泌物误吸（意识障碍、ALS等神经肌肉病）；或者即将发生呼衰，病因短期不可逆转、不适合无创通气。呼吸衰竭中的呼吸肌训练与疲劳呼吸肌和全身骨骼肌一样，负荷过高会发生疲劳³⁸,⁵⁸,⁵⁹。这个概念解释：严重气流阻塞或肺泡填充患者为什么最终停止呼吸；以及为什么这类呼吸机患者，必须等呼吸负荷下降、肌力恢复（或两者兼有），才能够自主脱机。

但临床中很难直接证实呼吸肌疲劳，仅可作为管理参考。粗略经验：如果单次自主呼吸做功，小于呼吸肌最大做功的1/3，自主通气可长期维持⁵⁸,⁵⁹。健康人

FRC

下最大吸气压

MIP＞100cmH₂O；静息自主呼吸做功＜10cmH₂O，储备充足。

急性呼衰患者MIP

常＜30cmH₂O；而每次呼吸需要产生的压力负荷＞30cmH₂O³⁵⁻³⁷。提示如果立即自主呼吸，肌肉会快速疲劳；这类患者

T

管试验时，呼吸快、通气不足，很容易验证。

清醒患者另一个评估指标是肺活量VC。粗略标准：如果

VC

维持正常

PaCO₂和

pH

所需潮气量的

3

倍以上，则不容易发生呼吸肌疲劳。维持正常

PaCO₂、pH

所需分钟通气量，也是呼吸负荷指标。CO₂生成增加、无效腔升高、代谢性酸中毒，都会提高所需分钟通气量，促进呼吸肌疲劳。

呼吸肌疲劳的临床线索：呼吸频率＞35

次

/

分、矛盾呼吸（吸气时腹壁内陷；疲劳膈肌被胸腔负压向上牵拉）、不明原因嗜睡

/

反应下降

³⁸,⁵⁸。

自主呼吸能力评估：MIP、VC、VT、RR、V̇e；同时床旁观察自主呼吸时呼吸运动（见

62

章）⁶¹,⁶²。疲劳呼吸肌的休息现有证据和临床逻辑提示，呼吸肌疲劳的治疗是让呼吸肌休息；但要权衡，适时启动呼吸肌训练。目前没有客观指标判断何时由“休息”

转为训练，只能依靠临床经验。

举例：重度低氧AHRF

择期插管的最初

6

小时，让呼吸肌休息，有利于循环稳定和通气管理；在此期间，耗竭的肌糖原储备恢复，疲劳相关乳酸及代谢产物被清除

³⁵,⁵⁶,⁵⁹；之后可启动呼吸肌训练。

慢性加重呼衰（ACRF），肌肉疲劳是长时间逐步形成，可能需要最长

72

小时的休息，再启动训练

³⁵。

但有些患者虽然设置为“休息模式”，患者仍主动触发、对抗呼吸机，做功等于甚至高于自主呼吸⁶³。临床查体

+

气道波形很容易识别：吸气起始气道压力下降。可通过中心静脉压、肺动脉压随吸气波动评估吸气用力；食管测压可以直接评估胸膜压变化，识别无效用力⁶⁴。

确实需要肌休息时，可以提高吸气流速、提高分钟通气量；必要时镇静+

肌松，消除患者自主吸气努力，实现呼吸肌充分休息⁵⁹。已休息呼吸肌的训练患者呼吸机稳定后，就需要判断：是继续休息疲劳的呼吸肌，还是在没有明显疲劳的患者，启动呼吸肌训练。训练目标：提高呼吸肌张力、收缩力量、运动协调性³⁸,⁶⁵。

评估训练效果：每日MIP、VC、自主呼吸试验评估肌力；床旁观察患者自主吸气与呼吸机同步性，评估协调性。呼吸机参数设置，使患者按需触发，潮气量、频率接近脱离呼吸机后的生理范围。多种通气模式，在脱机阶段用于训练肌力。近期

RCT

对比吸气肌阻力训练和传统

T

管方案：电子阻力装置进行吸气肌训练，可显著提升吸气肌力，提高

ICU

生存率，提高脱机成功率⁶⁶。脱机流程这个积极策略的核心：只要条件允许，尽早脱机；呼吸机模式本身就是训练方案。脱机评估是综合处理所有限制自主呼吸的可纠正因素（表42-4）。

一方面监测提升MIP、VC；另一方面评估、降低呼吸负荷⁶⁵,⁶⁷。表

42-4

列出可纠正的呼吸负荷因素，基本对应各型急性呼衰的呼吸力学异常。同时列出影响呼吸肌力的可纠正因素，很多是

Ⅳ

型休克共有的循环与内环境紊乱。低灌注/

低血压状态下尝试脱机，几乎不会成功。纠正血流动力学，同步纠正贫血、低氧、酸中毒，MIP、VC

代表的呼吸肌力会明显改善。脓毒症、体温＞38.5℃，脱机成功率很低。

全身紊乱纠正的同时，启动充分蛋白热量营养：蛋白0.8g/kg，非蛋白热量约

30kcal/g

蛋白；20%～50%

热量由脂肪供给⁶⁸。

只补营养、不纠正电解质，可发生严重液体电解质移位，低磷为典型，再喂养综合征，可致命⁶⁹。

纠正营养不良同时补钾、钙、镁、磷；上述任一电解质严重异常，足以直接造成呼吸肌疲劳⁷⁰,⁷¹；危重患者即使轻中度异常叠加，也会显著削弱肌力。

所有其他因素都纠正，肌力仍然差：排查少见病因。神经肌肉病、肌松药、激素、镇静/

阿片类药物、昏迷、卒中，都可以隐匿降低肌力⁷⁵。

容易漏诊的病因：亚临床癫痫持续状态、甲状腺功能减退；心脏手术/

胸外伤后单侧或双侧膈神经麻痹⁶⁵,⁶⁷。脱机策略很多聚焦膈肌和呼吸肌；但危重疾病的去适应、ICU获得性肌无力是全身现象⁷⁵。研究提示血流动力学稳定后早期康复、床旁康复、作业