高血压肾病诊断和治疗中国专家共识解读

2026年高血压肾病诊断和治疗中国专家共识解读诊断·治疗·管理共识导览01疾病负担与诊断流行病学与诊断四要素02机制与病理肾小球内高压与RAAS激活03分层治疗与管理降压目标、药物优选与生活方式01疾病负担与诊断早筛早诊，守住肾功能高血压肾损害已成CKD主要病因患病率与肾损害成人高血压患病率

27.7%患病率数据，提示基层筛查的重要性患病人群

超3亿人庞大患者基数，基层管理任务重肾损害比例38%～45%近半数高血压患者已合并肾损害CKD病因占比高血压肾损害占比

14.3%占CKD总数比例新增血透终末期占比

18.7%新增血透终末期肾病中占比居位

第三位次于糖尿病肾病

26.4%、原发性肾小球肾炎

19.1%三低困境与早期现状知晓率

26.8%规范治疗率

22.1%血压达标率

12.4%首诊即CKD3期以上

约30%早期就诊现状堪忧2030年预测

超过原发性肾小球肾炎将成为终末期肾病第二大病因诊断需同时满足四个条件高血压肾病的诊断本质是排除性诊断，须同时满足四方面依据。四要素缺一不可，排除性诊断方为关键。四项诊断依据缺一不可血压非同日3次测量诊室血压≥140/90mmHg，或家庭自测血压平均值≥135/85mmHg肾功能估算肾小球滤过率<60ml/min/1.73m²并持续3个月以上尿检24小时尿蛋白定量>300mg，或尿白蛋白/肌酐比值异常升高排除排除糖尿病肾病、肾小球肾炎、缺血性肾病、药物性肾损害等其他病因临床关联与证据临床关联：患者通常有5～10年未控制的高血压病史，高血压与肾脏损害存在明确的时间顺序关系支持证据：眼底检查提示视网膜小动脉硬化、左心室肥厚等高血压靶器官损害表现病理确认：诊断不明时，肾活检可见入球小动脉玻璃样变等特征性病理改变UACR分层与早期筛查要点尿白蛋白/肌酐比值是评估肾损害程度的金标准，共识将其分为三个风险层级。UACR分层决定干预强度，动态监测预警肾损害进展。UACR三风险层级01低风险→<30mg/g02中度风险→30～300mg/g03高风险→>300mg/g高危UACR30～300且eGFR年降>5ml/min/1.73m²→进展极快高危，立即强化干预筛查频率全患者每年至少1次病程≥5年/血压未达标/合并高危因素每6个月1次合并肥胖、高尿酸血症、糖尿病等核心筛查项目UACR血肌酐与eGFR（CKD-EPI公式）肾脏超声血钾与血尿酸动态监测与早期预警01新阈值→eGFR<60或UACR>30mg/g→行动态血压监测02夜间收缩压→≥120mmHg

独立肾脏损害预测因子03新型标志物→尿NGAL、KIM-1早于eGFR下降发现肾小管损伤02机制与病理肾小球内高压是核心病理生理机制肾小球内高压与RAAS激活是核心机制血流动力学损伤链4环节入球小动脉玻璃样变管腔狭窄肾实质缺血肾单位丢失代偿状态高压力、高滤过、高跨膜压结局蛋白漏出、肾小球硬化与间质纤维化RAAS过度激活4环节血管紧张素Ⅱ收缩出球小动脉（选择性）肾小球内压进一步升高促炎因子释放成纤维细胞增殖结局加速肾纤维化加重因素3类氧化应激内皮功能障碍慢性低度炎症遗传易感性合并症高尿酸血症、肥胖、糖脂代谢紊乱病理标志与恶性肾损害良性小动脉性肾硬化入球小动脉玻璃样变、小叶间动脉肌内膜增厚肾小球缺血性皱缩、继发性硬化，肾小管-间质损伤恶性高血压肾损害入球小动脉、小叶间动脉洋葱皮样或葱皮样改变可见血栓、纤维素样坏死，肾小球节段性坏死或增生临床意义病理是鉴别诊断金标准恶性病变提示急进性肾损害，需紧急处理病理标志与恶性肾损害良性高血压肾硬化症（90%以上）病程多在

5年以上、进展缓慢特征性病理改变：入球小动脉玻璃样变伴随肾小球缺血性硬化、毛细血管襻皱缩电镜下内皮细胞窗孔减少、基底膜分层免疫荧光通常无免疫复合物沉积恶性高血压肾损害（不足10%）由血压短时间内急骤升高所致典型表现：舒张压>130mmHg病理可见肾小动脉纤维素样坏死肾损害进展迅速，未经及时干预可短期内进展至终末期肾病甚至死亡03分层治疗与管理降压达标，护肾为本按尿蛋白分层设定降压目标高血压肾病的治疗第一要务是血压达标，达标值须按尿蛋白水平与人群分层设定。目标值的确立以尿蛋白为关键变量，并在随访中根据肾功能与耐受性动态调整。按尿蛋白与人群分层设定降压目标尿蛋白>1g/d非透析控制目标

130/80mmHg；肾功能稳定且耐受者可降至收缩压

120mmHg尿蛋白≤1g/d非透析控制目标同样

130/80mmHg合并糖尿病建议

130/80mmHg；有蛋白尿且耐受良好者可进一步控制收缩压

120mmHg年龄>65岁

非透析如能耐受可逐渐降至

140/90mmHg血液透析收缩压控制在

130～160mmHg，过低增加透析中低血压风险ACEI/ARB是护肾降压的首选“ACEI/ARB是高血压肾病的首选降压药物，降压同时护肾。”肾功能恶化风险降低30%～40%类效应护肾获益用药启动门槛≥130/80mmHg低于普通人群140/90血清肌酐上限>3.0mg/dL减量起始、监测下逐步滴定肌酐较基线升高>30%需停药或减量四大临床要点

药理机制阻断RAS，扩张出球小动脉、降肾小球内压、减少蛋白尿ARB优势干咳副作用远低于ACEI，耐受性与依从性更佳

禁忌证双侧肾动脉狭窄、孤立肾、妊娠、高钾血症

监测要求定期监测血肌酐、eGFR与血钾用药须守住安全红线：监测肾功能、避免联合用药、排除禁忌证。六大ARB如何对号入座药物突出特点与适用场景厄贝沙坦肾脏证据最强，适合肾功能受损、伴白蛋白尿者缬沙坦心血管保护全面，适合合并冠心病或心功能不全者氯沙坦唯一有降尿酸作用，适合合并高尿酸血症或痛风者替米沙坦半衰期最长（>24小时），适合代谢综合征患者奥美沙坦降压强度较高，适合难控的老年收缩期高血压坎地沙坦生物利用度高，适合老年及轻度肾功能不全者需强调的是，这些药物在肾脏保护上的差异并非绝对，是否获益的关键仍在于

血压与尿蛋白是否达标，应根据血钾、eGFR及合并症综合选择，并在医生指导下使用。SGLT2抑制剂与肾保护三联是新增量除

RASI

之外，新型护肾药物正在改变治疗格局获益最大的启动时机是

eGFR>30ml/min/1.73m²

且

UACR≥30mg/g

阶段，此时肾脏结构尚可逆转基层医生应意识到，治疗正从单药降压走向多靶点协同护肾DAPA-CKD研究39%主要复合终点44%肾脏特异性事件31%全因死亡6.6年延缓进入终末期肾病时间SGLT2抑制剂无论是否合并糖尿病均显著获益UACR下降约30%～50%

肾保护三联方案RAS抑制剂+SGLT2抑制剂+非甾体MRA43%早期联合尿毒症综合相对风险非奈利酮在已使用RASI基础上加用，可进一步降低肾脏复合终点风险生活方式管理贯穿全程01饮食管理饮食每日盐

<5g，警惕酱油、咸菜等隐性盐。蛋白质

0.6～0.8g/kg，优选鱼肉、鸡蛋等优质蛋白。5g/日限盐目标02运动管理运动每周

≥150分钟中等强度有氧运动。肥胖者

BMI控制在24以下。150min/周有氧运动目标03用药禁忌禁忌戒烟限酒，酒精每日

<25g。避免非