慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南（2026版）解读

指南解读慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南（2026版）解读中国慢性肾脏病筛查、诊断及治疗临床实践指南（2026版）核心要点汇报人肾内科医师·2026年内容导览01疾病负担与指南概览流行病学现状与2026版更新背景02诊断标准与病因诊断定义变化与病因导向新理念03筛查对象与筛查指标分层筛查策略与关键检测04分期评估与危险分层eGFR与UACR交叉分层框架05防治策略与药物推荐生活方式干预与护肾组合拳06并发症管理与未来展望一体化管理与诊疗体系发展疾病负担与指南概览沉默的杀手，1.2亿人的健康挑战从疾病负担出发，理解指南更新的时代背景01慢性肾脏病的全球疾病负担CKD是继心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤之后，又一严重危害人类健康的疾病。全球肾脏病负担持续攀升，5亿人承受CKD疾病压力14.2%全球CKD患病率超8.5亿受影响人群约120万每年全球死于CKD人数2025年5月世界卫生大会首次将肾脏病列为全球优先关注的重大非传染性疾病2026世界肾脏日主题聚焦人人享有肾脏健康我国CKD患病率与患者规模CKD患病率：全球与中国对比全球中国CKD患病率数据解读全球14.2%全球CKD患病率为

14.2%中国10.8%中国CKD患病率为

10.8%核心结论8.2%~10.8%据此估算我国CKD患者约

1.2亿人低知晓率与透析负担10%CKD知晓率我国CKD知晓率仅约10%10个患者中仅1个知晓，9个不自知100万+透析患者人数截至2022年底中国大陆接受透析治疗的终末期肾病患者近4倍较2011年增长知晓率困境10个患者中9个不知道自己患病CKD起病隐匿，大量患者初诊时已进入中晚期透析负担患者生活质量与家庭经济负担受到严重影响较2011年增长近4倍沉默的杀手与早期信号肾脏代偿机制肾功能损失50%仍可能无明显症状需高度警惕的早期信号泡沫尿（蛋白尿）夜尿增多（≥2次/夜）眼睑或下肢浮肿血压不明原因升高乏力、食欲减退2026版指南发布背景制定主体以中国非公立医疗机构协会肾脏病透析专委会为制定主体，由其临床实践指南工作组完成编写。沿革基础在《慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南（2022年版）》基础上更新形成。发布时间2026年6月15日发布，刊于《中华肾脏病杂志》第42卷第6期。现实压力CKD患病率高知晓率低预后差医疗费用高新证据涌现诊断技术领域大量循证更新风险预测模型领域大量循证更新治疗药物领域大量循证更新指南修订的六大更新要点新增CKD病因诊断与筛查诊治流程，体现向

病因导向治疗

的转变六大维度系统更新，推动指南全面升级从诊断精准化到并发症防治，覆盖CKD管理的全流程关键环节诊断标准诊断标准更新CKD诊断标准进一步精准化病因诊断病因诊断独立病因诊断首次列为独立更新内容筛查策略筛查策略调整筛查对象和指标

分层优化风险预测风险预测引入引入进展评估和

肾衰竭风险预测模型危险因素危险因素更新进展危险因素

全面更新并发症防治并发症防治升级并发症防治策略

系统完善CKD主要病因构成主要病因糖尿病肾病约

40%

的糖尿病患者会合并糖尿病肾病高血压肾病长期高血压增加肾小球内压力，导致肾功能受损肾小球肾炎包括

IgA肾病

等原发性肾小球疾病临床特点超

一半

的慢性肾病继发于心血管及代谢疾病CKD的首诊往往不在肾病科，而在

心血管内科

或

内分泌科主要病因糖尿病肾病约

40%

的糖尿病患者会合并糖尿病肾病高血压肾病长期高血压增加肾小球内压力，导致肾功能受损肾小球肾炎包括

IgA肾病

等原发性肾小球疾病心肾互为因果的临床启示心肾互为因果，代谢一体共管“心肾互为因果，代谢一体共管”01心肾关联肾脏损伤影响心血管心血管死亡率较非慢性肾病人群高出

8倍至10倍慢性肾病患者心血管疾病发病风险显著增加是糖尿病、高血压患者预后的风险倍增器02反向路径心血管疾病加速肾损伤心血管疾病会加速慢性肾病进展尿蛋白不仅是肾损伤标志，也是心血管事件的独立危险因素诊断标准与病因诊断诊断更精准，病因更明确从定义变化到病因筛查路径的全面升级02CKD定义的关键更新慢性肾脏病是由肾脏结构或功能异常

持续超过3个月，并对健康造成影响的慢性疾病关键变化定义表述更新对比旧版定义仅表述为肾脏结构或功能异常持续超3个月新版补充对健康造成影响这一关键限定条件临床意义诊断与决策影响CKD诊断需兼顾检查客观异常与临床不良影响不再单纯依靠检查数值确诊，有效规避过度诊疗七点肾损伤诊断证据出现以下任一指标，持续时间超过3个月，即可诊断CKD七项诊断证据1白蛋白尿2尿沉渣异常3持续性血尿4肾小管相关病变5肾活检组织学异常6影像学检查结果异常7肾移植病史此外，估算肾小球滤过率（eGFR）持续低于

60

亦为诊断依据。持续性血尿纳入诊断标准新版指南首次将持续性血尿正式纳入肾损伤的独立评判指标▲核心变化无蛋白尿也需警惕即使没有蛋白尿，若尿中持续有血超过3个月，也需警惕肾脏问题完善溯源检查督促临床对不明原因血尿提高重视、完善溯源检查不可忽略体检发现尿里有血，不能再当作无关紧要而忽略病因诊断的独立地位病因诊断首次独立成章，推动向病因导向治疗的理念转变首次独立更新2项首次列为独立内容新版指南首次将病因列为独立的更新内容一体化筛查思路构建多维度一体化病因筛查思路病因分型价值3项三类肾病区分区分原发性肾小球疾病（如IgA肾病）、继发性肾病（如糖尿病肾病）及遗传性肾病治疗方案差别大不同病因的治疗方案差别很大，不明确病因有时就意味着在猜测理念转变推动向病因导向治疗的理念转变肾活检指征与推荐肾穿刺并非人人必做，医生会综合评估风险与必要性推荐意见对于有肾活检指征且无禁忌证的患者，推荐行肾活检以明确诊断和指导治疗（1d）。临床价值明确病因、指导治疗决策IgA肾病、膜性肾病、FSGS等用药完全不同，不穿刺就难以精准分型对诊断不明的患者，肾穿刺可能是精准治疗的第一步多维度病因筛查路径临临床背景与疾病演变过程起病起病诱因与初发表现，把握疾病开端。演变症状与病程演变轨迹，反映疾病进展。阶段分阶段梳理病情走向，识别关键转折。史个人及家族史个人既往病史与个人习惯，识别自身相关因素。家族家族遗传倾向与聚集性，评估先天风险。关联个人与家族关联线索，辅助病因溯源。境社会和环境因素社会职业暴露与生活习惯，筛查环境诱因。环境居住与工作环境暴露，评估外部影响。综合多维环境因素综合研判，完善病因拼图。药药物治疗史用药既往用药种类与疗程，排查药物性病因。反应药物不良反应与耐受情况，识别诱因线索。关联用药与病程关联分析，辅助病因定论。尿蛋白假性升高的鉴别感冒发烧发热状态下尿蛋白检验易出现假性升高。发热剧烈运动运动后即刻检测，可导致尿蛋白短暂上升。运动后月经期间经血混入尿液，可干扰尿蛋白检测结果。经期处理原则·复查路径1避开上述因素暂时避免感冒、剧烈运动与经期检验。2再复查避开干扰因素后重新检测。3无需进一步处理复查正常即排除异常，不需治疗。直接用药可能造成

过度治疗。特殊人群的诊断注意血肌酐可能失灵的人群肌肌肉状态异常者健身教练截瘫患者过度肥胖者蛋蛋白摄入异常者长期高蛋白饮食者长期低蛋白饮食者吸烟者代代谢异常者吸烟者长期高蛋白饮食长期低蛋白饮食检补充检测方案加测胱抑素C肌酐与胱抑素C联合估算(eGFRcr-cys)

可提高准确性测需精准肾功能实测营养不良、肿瘤、心衰、肝硬化等消耗性疾病患者长期使用激素等影响肌酐药物者消消耗性疾病患者营养不良、肿瘤、心衰、肝硬化等药药物影响人群长期使用激素等影响肌酐药物CKD诊断流程梳理STEP1确认定义第一步：确认定义肾脏结构或功能异常持续超过

3个月

且对健康造成影响STEP2核查证据第二步：核查诊断证据七点肾损伤证据满足任一，或eGFR持续低于

60STEP3明确病因第三步：明确病因结合临床背景、家族史、药物史、影像、基因与病理综合研判STEP4导向治疗第四步：病因导向治疗有指征且无禁忌者行肾活检，据此制定治疗方案筛查对象与筛查指标早筛早诊，关口前移分层筛查策略与关键检测指标的临床落地03筛查的临床意义早发现、早治疗，病情可得到良好控制甚至逆转早发现、早治疗，病情可得到良好控制甚至逆转为何要筛查CKD起病隐匿且知晓率低，患者长期处于无症状阶段大量患者初诊时已进入中晚期，错失最佳干预时机筛查的价值CKD若能早发现、早治疗，病情可得到良好控制甚至逆转早期干预可显著延缓进展，减少透析需求普通成年人的筛查建议“三项加起来不过几十块钱，却是发现早期肾损伤最有效的手段”—筛查建议临床提示：尿常规不只查蛋白，还要看红细胞、白细胞；有些问题蛋白未漏，红细胞先出现。尿常规基础筛查关注红细胞与白细胞，不只查蛋白。全面观察红细胞先出现，蛋白未漏也需警惕。UACR早期敏感指标尿白蛋白肌酐比值，早于常规异常出现。先于蛋白早期肾损伤最敏感的检测窗口。血清肌酐核心指标血清肌酐（Scr），评估肾功能的金标准。反映滤过直接反映肾小球滤过功能的稳定指标。高风险人群识别清单筛查频次半年1次应开展一级预防，每半年接受一次肾病防治宣教每年≥1次每年至少做一次肾脏专项检查高风险人群包括7类家族史有肾脏病家族史者代谢病患有糖尿病、高血压、心血管疾病、高尿酸血症者高龄65岁以上老年人肥胖肥胖者高风险人群包括3类继发病罹患可能继发CKD的疾病，如系统性红斑狼疮、乙型病毒性肝炎、类风湿性关节炎用药史长期服用可能造成肾损害药物者AKI史有急性肾损伤病史者尿常规与UACR检测UACR是早期肾损伤最敏感的指标，临床检测率却不足10%尿常规指标检测检测尿液中蛋白质、红细胞、白细胞等指标初步判断可初步判断肾脏是否存在损伤尿白蛋白肌酐比值（UACR）最敏感指标发现早期糖尿病肾病、高血压肾损害最敏感的指标之一异常阈值≥30mg/g提示异常检测短板临床检测率不足10%，成为早期筛查的短板血肌酐与eGFR估算血肌酐反映肾脏排泄代谢废物的能力，数值升高提示肾功能下降。需空腹抽血，结合年龄、性别、体重计算eGFR。估算肾小球滤过率使用经过验证的GFR估算方程，从血清滤过标志物推导。同一地理区域应使用相同的方程。成年人与儿童之间方程可能存在差异。胱抑素C联合检测联合估算可提高评估准确性并加强风险关系何时需要加测4类人群高龄人群单纯血肌酐评估eGFR不够准确营养不良单纯血肌酐评估eGFR不够准确肌肉含量低单纯血肌酐评估eGFR不够准确肝功能障碍者单纯血肌酐评估eGFR不够准确单纯血肌酐评估不够准确1步骤01建议加测胱抑素C联合补充指标作为联合检测的补充指标2步骤02应用CKD-EPI公式计算eGFR根据血肌酐和胱抑素C值计算eGFR3步骤03估算eGFRcr-cys提高准确性结合肌酐与胱抑素C估算，可提高准确性并加强风险关系筛查结果的分层处理结果异常高风险人群肾内科结果正常一年后复查结果为正常的人群，建议在

一年后

常规复查即可。无需紧急处理第1步3个月内复查3个月内再复查一次第2步高风险加测eGFR高风险人群：除常规检查外，建议加测估算肾小球滤过率第3步联合评估评估肾小球滤过功能结合尿蛋白与eGFR能更准确反映肾小球滤过功能第4步转诊进一步诊治复查仍异常，直接去肾内科进一步诊治筛查项目对比一览检查项目检测内容临床价值尿常规蛋白质、红细胞、白细胞初步判断肾脏损伤UACR尿白蛋白与肌酐比值早期肾损伤最敏感指标血肌酐血清肌酐浓度计算eGFR，评估肾功能三项联合应用，构建完整的早期筛查方案分期评估与危险分层风险可量化，决策有依据从分期标准到风险预测工具的完整评估体系04eGFR分期标准基于估算肾小球滤过率（eGFR），将CKD分为5期基于估算肾小球滤过率（eGFR），将CKD分为5期01G1期eGFR≥90肾功能正常或偏高，伴肾损伤证据02G2期eGFR60~89肾功能轻度下降03G3a期eGFR45~59轻中度下降04G3b期eGFR30~44中重度下降05G4期eGFR15~29重度下降，需准备肾脏替代治疗评估06G5期eGFR<15或已透析即终末期肾病尿白蛋白分级标准A1级正常至轻度升高尿白蛋白排泄处于正常范围，肾脏滤过膜轻度受损。UACR区间：<30mg/g，暂不构成临床干预阈值。<30mg/g正常A2级中度升高（微量白蛋白尿）早期肾损伤标志，尿白蛋白排泄轻度增多。UACR区间：30~300mg/g，出现微量白蛋白尿。30~300mg/g微量A3临床蛋白尿重度升高尿白蛋白排泄显著增多，肾小球滤过功能明显受损。UACR区间：>300mg/g，已进入临床蛋白尿阶段。>300mg/g异常危险分层的四级框架影响因素CKD不良预后的影响因素包括：CKD病因eGFR分期尿白蛋白分级其他危险因素和合并症四级分层根据eGFR分期和尿白蛋白分级进行交叉分层：1级低危2级中危3级高危4级极高危肾衰竭风险方程KFRE肾衰竭风险方程（KFRE）：让风险可计算、决策有依据预测要素年龄基础风险变量性别基础风险变量肾功能eGFR水平尿蛋白白蛋白尿程度临床价值计算未来

2年

或

5年

内进展到需透析或肾移植的概率，让医患清楚

现在该做什么、下一步往哪走不同风险等级患者5年内进展到尿毒症的概率

天差地别，分层管理势在必行KFRE行动门槛量化风险直接对应管理动作有了这个计算器，每一次治疗决策都有据可依5年风险3%~5%建议转诊到肾脏专科早期专科介入，延缓肾功能进展2年风险超

10%启动多学科团队综合管理多科协作，系统制定干预方案2年风险超

40%开始准备肾脏替代治疗透析·移植评估提前规划替代治疗方案与时机评估节点与随访频次“评估频次应随风险升高而加密”—随访管理核心原则“评估频次随风险升高而加密”—随访管理核心原则基础随访CKD患者每年至少评估

1次

白蛋白尿和GFR加密评估进展风险较高者，当检测结果影响治疗决策时需更频繁评估出现异常变化时需重新评估临床意义规律随访有助于及时发现病情变化，动态调整治疗方案。需要重新评估的三种情况及时识别异常波动，是避免延误干预的关键eGFR变化变化幅度eGFR的变化超过20%，超出预期变异性💉治疗后eGFR降低变化幅度启动影响血流动力学的治疗后，eGFR降低超过30%，超出预期变异性📊ACR增加变化幅度ACR增加一倍，超过实验室检测的变异性CKD进展的危险因素①代谢相关因素高血压长期未控制者约

20%

出现肾损伤高血糖血糖波动使肾功能年下降速度加快

3倍代谢异常高血脂、高尿酸血症②生活方式因素高盐饮食日均盐摄入

>5g

加速肾小动脉硬化不良习惯吸烟、长期熬夜、肥胖③其他因素药物毒性非甾体抗炎药滥用可致急性肾损伤擅自停药失去对肾小球内高压的控制，加速滤过膜损伤风险分层矩阵与临床决策风险分层矩阵·数值越大代表风险等级越高风险分层判定定级方式风险等级由eGFR分期与尿白蛋白分级双维度交叉确定eGFR分期G1-G2/G3a-G3b/G4-G5尿白蛋白分级A1（<30）/A2（30-300）/A3（>300）风险等级1-4级，数值越大代表风险等级越高防治策略与药物推荐护肾组合拳，心肾同守护从基础管理到多药联合的防治策略升级05防治总策略：心肾同治慢性肾脏病的治疗，已经从控血压、降蛋白、等透析，走向早期分型、风险控制、心肾同治、多药联合。治疗已从控血压→降蛋白→等透析走向早期分型、风险控制、心肾同治、多药联合“慢性肾脏病治疗，已从控血压、降蛋白、等透析，走向早期分型、风险控制、心肾同治、多药联合。”—理念转变治疗前需明确两件事2项肾功能到哪一期通过eGFR分期判断蛋白尿有多少通过UACR或24小时尿蛋白判断基础治疗核心：不是吃药补肾，而是去掉伤肾因素、控制原发病。生活方式干预：饮食管理科学饮食是延缓CKD进展的基石盐摄入<5克蛋白摄入0.8g/kg/天饮食结构多植物运动与体重管理规律运动与合理减重可延缓CKD进展运动时长每周至少

150分钟

中等强度体力活动体重目标BMI控制在

18.5~24.0

最佳区间生活方式戒烟限酒，规律作息血压控制目标与策略血压控制目标3项UACR≤30mg/g维持血压

≤140/90mmHgUACR>30mg/g控制血压

≤130/80mmHg有蛋白尿者建议更严格，收缩压低于

120mmHg用药策略2项RAS系统抑制剂（ACEI/ARB）仍是降蛋白尿、延缓进展的基础药之一单片复方制剂或组合制剂为提高达标率推荐使用血糖控制目标与策略血糖管理需个性化，护肾减重并重控制目标HbA1c7.0%糖化血红蛋白目标值在以下根据预期寿命、低血糖风险等因素严格或放宽控制目标，不追求血糖越低越好。药物策略肾脏保护推荐使用钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）和胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）改善肾脏预后。使用二甲双胍和SGLT2i时注意监测eGFR水平，及时调整用量或停用。蛋白尿控制目标控制蛋白尿是延缓CKD进展的重要治疗措施01分类患者糖尿病肾脏病患者<30mg/gUACR控制目标以UACR为监测指标，控制目标低于

30mg/g。02分类患者非糖尿病患者<300mg/g尿蛋白控制目标以尿蛋白为监测指标，控制目标低于

300mg/g。RASI：经典基础用药推荐地位肾素血管紧张素系统抑制剂（RASI）仍是蛋白尿患者的基础用药指南推荐根据UACR水平，使用ACEI、ARB或盐皮质激素受体拮抗剂减少蛋白尿使用注意不推荐ACEI加ARB加直接肾素抑制剂三药联用联合应用高钾、急性肾损伤风险会明显上升使用时注意有无双侧肾动脉狭窄，监测eGFR和血清钾浓度eGFR<30并非停用此类药物的绝对指征SGLT2i：护肾基石这类药原本是降糖药，现在指南态度非常明确：不管有没有糖尿病，只要符合条件就可以护肾、护心、降心衰住院风险2型糖尿病合并CKDeGFR≥20

就可考虑用非糖尿病CKDeGFR≥20

且蛋白尿明显（UACR≥200mg/g），强推荐合并心力衰竭无论尿蛋白多少，都值得评估使用用药提示使用后肌酐略升、eGFR略降是肾小球内压下降的正常反应，降幅不超过基线

30%

可不必担心。nsMRA：非奈利酮非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）的纳入是新版指南的一大更新亮点推荐条件适用合并2型糖尿病的肾病患者肾功能肾功能

≥25血钾血钾正常蛋白尿存在持续蛋白尿循证支持大型研究显示，非奈利酮可使肾脏复合终点风险

降低23%使用过程中需监测血钾联合治疗与用药安全联合治疗策略三类药物可联合使用，实现

1+1+1>3

的心肾保护效果。SGLT2i、GLP-1RA与nsMRA

三联疗法可使部分早期患者实现肾功能稳定。ERA类（司帕生坦、阿曲生坦）适用于常规降压后仍存在蛋白尿的患者。用药安全避免滥用

NSAIDs、不明成分中草药、减肥药。肾功能不佳时须调整药物剂量，造影检查更需谨慎。乱进补比不补更伤肾。并发症管理与未来展望一体化管理，全周期守护从并发症防治到未来诊疗体系的全面展望06并发症一体化管理理念慢性肾脏病不只是肾脏的问题，新版指南强调要一体化系统管理，全面控制，而非头痛医头一体化系统管理贫血1/5需与肾脏原发病同步进行一体化管理高血压2/5纳入全面控制的整体方案，避免单点处理心血管疾病3/5并发症协同管控，系统管理而非孤立干预CKD-MBD4/5矿物质与骨代谢紊乱纳入一体化系统管理高钾血症5/5需与肾脏病全程同步管控，而非头痛医头贫血的评估与治疗治疗目标血红蛋白目标值

110~130g/L，达到指标即应启动治疗新药进展HIF-PHI低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂罗沙司他、恩那度司他长效促红细胞生成素延长给药间隔，提升治疗便利性临床提示贫血严重影响生活质量和生存期，应及早识别并规范治疗。CKD-MBD监测频率CKD-MBD在疾病早期即可出现，并随肾功能下降而进展CKD各期需规律检测血磷、钙、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺素（iPTH）和25-羟基维生素D监测参数5项血磷血清磷水平反映磷代谢状态钙血清钙水平影响骨骼矿化碱性磷酸酶反映骨转换活跃程度全段甲状旁腺素（iPTH）评估甲状旁腺功能状态25-羟基维生素D反映维生素D营养状况心血管钙化评估每6~12个月侧位腹部X线片评估血管钙化超声心动图评估心脏瓣膜钙化CT评估冠状动脉钙化情况CKD-MBD治疗策略降磷原则、iPTH管理、新药进展三段纵向递进。降磷原则4项血磷超标时限制饮食磷摄入约800~1000mg/d，必要时联合降磷剂尽可能将血磷降至接近正常同时尽可能避免高钙血症含钙磷结合剂风险增加高钙血症、血管钙化风险，仅在低钙血症时使用非含钙磷结合剂已成一线降磷药司维拉姆、碳酸镧iPTH管理1项合并SHPT者iPTH建议控制在正常值上限2~5倍新药进展2项蔗糖羟基氧化铁2023年国内获批，首个铁基非含钙磷结合剂新一代拟钙剂依特卡肽、依伏卡塞生物利用度高、胃肠反应少高钾血症与心血管管理高钾血症管理饮食限制与新型药物结合的详细管理策略使用

RASI

和

nsMRA

期间需密切监测血钾VS心血管疾病管理心血管高风险CKD患者，阿司匹林

与

新型抗凝药

是重要选择需重视

尿蛋白

作为心血管事件的独立危险因素8-10×慢性肾病患者心血管死亡率较非CKD人群高出8倍至10倍透析时机与指征一般指征5~8ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹有