慢性原发性疼痛

医学专题慢性原发性疼痛：从概念到诊疗定义·机制·诊断·治疗2026年课程导览01概念正名从旧标签到ICD-11新框架02机制解构中枢敏化与神经可塑性03诊疗路径诊断标准与多模式治疗04前沿展望脑回路突破与精准医学CHAPTER概念正名从含混标签到正向命名ICD-11首次将慢性疼痛作为独立疾病分类01旧标签为何难指导治疗概念革新是诊疗革新的起点旧版标签的三类问题3类含混标签非特异性、功能性、躯体形式，覆盖纤维肌痛、CRPS、TMD、IBS、颈背痛等疾病沟通障碍不利于医患沟通，强化“心理vs器质”的过时二分指导乏力难以指导个体化治疗01核心创新ICD-11核心创新首次将慢性疼痛作为独立疾病分类，明确区分原发性与继发性以正向命名替代含混标签，承认生物-心理-社会三维交互慢性疼痛的流行病学负担3亿我国慢性疼痛患者每年以

1000万-2000万

速度增长，为第三大健康问题全球及中国不同人群慢性疼痛患病率对比（%）四组人群患病率明细人群患病率全球成人CPP约20%中国总人口慢性疼痛约21.4%法国成人慢性疼痛42%中国老年人慢性疼痛61.25%每5人中就有1人受慢性疼痛困扰，老龄化加剧下负担持续攀升三要素定义CPP三要素缺一不可，排除性诊断是核心逻辑慢性疼痛的诊断需要三个维度同时具备，缺一不可，并通过排除性诊断确认。编码：冻结线性化代码为

MG30.0，未进一步分型用

MG30.0Z·定位：CPP是“可管理的健康状态”，而非纯心理或纯器质标签要素一：时间维度疼痛持续或反复发作超过3个月，显著超出正常组织愈合周期要素二：影响维度伴显著情绪困扰（焦虑、抑郁、愤怒）和/或显著功能残障（工作、睡眠、社会参与受限）要素三：排除维度不能被其他疾病更好地解释MG30.0MG30.0Z可管理的健康状态六大亚型分类概览CPP可发生于多系统与任意部位，亚型之间可多重从属类别代表性诊断特征提示慢性广泛疼痛纤维肌痛累及

≥4

大体区，含躯干轴复杂区域疼痛综合征CRPS1/2型程度与诱因不相称，可伴自主神经体征慢性原发性头痛/口面痛慢性偏头痛、TMD、灼口综合征按表型诊断，可多重编码慢性原发性内脏痛IBS、膀胱痛、中枢介导腹痛原"功能性"命名被归并重命名慢性原发性肌骨痛颈/胸/腰背/四肢痛按部位细分，纳入原"非特异性肌骨痛"慢性广泛/多部位痛可呈多系统、任意部位可呈广泛痛表现CHAPTER机制解构疼痛为何挥之不去中枢敏化与神经可塑性是核心机制02中枢敏化放大疼痛信号中枢敏化：脊髓与大脑对伤害性刺激反应阈值降低，非疼痛信号被误读为疼痛三大机制胶质细胞激活小胶质细胞和星形胶质细胞释放

IL-1β、TNF-α

等促炎因子，增强突触传递效率突触长时程增强（LTP）脊髓背角神经元突触效能持续增强，形成

"疼痛记忆"临床表现自发性疼痛、痛觉过敏，即使原始伤害已消除，疼痛仍持续存在中枢敏化是"疼痛挥之不去"的神经生物学基础可塑性改变与HPA轴失调神经可塑性与应激轴共同构成疼痛慢性化的双向驱动慢性疼痛由神经可塑性改变与HPA轴失调双向驱动，nociplastic机制需痛觉敏化证据方可定位。神经可塑性改变外周异常放电受损

C纤维

和

Aδ纤维

自发放电，持续向中枢传递异常信号环路重构丘脑-皮质环路

信息流紊乱、低频振荡异常，疼痛感知与情绪调节失调默认网络异常后扣带回

活动增强，与疼痛注意力和情绪加工过度关联HPA轴失调与机制定位HPA轴失调慢性应激致

糖皮质激素节律紊乱，皮质醇异常与疼痛敏感性正相关nociplastic作为

第三类神经生理机制，需有痛觉敏化证据方可适用CHAPTER诊疗路径从识别到干预三要素诊断与多模式治疗并重03三问三评快速初筛三问三评与ICD-11修饰符一致，是临床快速初筛的抓手三维度记录：痛强、困扰、功能受限分别评分，用于病例沟通与结局追踪与ICF活动与参与框架对接，便于跨专科共享随访第一问·时间疼痛是否持续或反复超过3个月第二问·困扰情绪困扰程度0-10分，折算为0-3级（无/轻/中/重）第三问·功能生活/工作/睡眠受限程度0-10分，折算为0-3级鉴别诊断：排除继发性疼痛需排除的诊断关键排除证据神经病理性疼痛无神经系统损伤证据（如肌电图异常）慢性癌痛无明确肿瘤病史，疼痛与肿瘤无关慢性骨骼肌肉痛影像学无结构异常（如骨关节炎）术后/创伤后疼痛无明确手术或创伤诱因有明确原发病且疼痛为继发症状时，应归入慢性继发性疼痛诊断前提通过实验室检查、影像学（MRI/CT）排除器质性疾病后方可诊断心理评估需结合心理社会因素评估，部分患者需排除抑郁/焦虑共病药物治疗策略分层层级药物类别代表药物与要点一线抗抑郁药度洛西汀、文拉法辛、舍曲林等，可缓解疼痛与情绪常用抗惊厥药普瑞巴林、加巴喷丁，抑制中枢敏化慎用阿米替林因心血管不良反应归为非一线不首选阿片类NICE指南指出长期使用总不良事件率

78%物理治疗效应对比所有物理治疗推荐均为条件性推荐，TENS因证据相对扎实可作为首选物理因子疼痛效应量对比（SMD）效应量为负值，数值越小表示效应越强各干预措施效应量与证据质量条件性推荐TENS首选PEMF

效应量-0.19·证据质量中等TENS

效应量-0.64·证据质量中/高单极介质射频

效应量-0.91·证据质量低冷冻疗法

效应量-1.17·证据质量极低WBV（全身振动）

效应量-1.60·证据质量极低LLLT（低能激光）

效应量-1.67·证据质量低NMES

效应量-3.91·证据质量低/极低非药物整合干预多模式干预优于单打一，心理与康复同药物并列重要多学科协作药物+心理+康复+介入，从被动响应转向主动干预辅助减压深呼吸、肌肉放松训练可辅助减压家庭支持对预后有积极意义认知行为疗法改变患者对疼痛的认知与应对方式打破疼痛-情绪恶性循环针灸新证据2026年德国IQWiG报告显示针灸在偏头痛预防中疗效优于氟桂利嗪和托吡酯运动疗法从"一刀切"转向个性化精准干预增强肌肉稳定、改善关节功能CHAPTER前沿展望从忍痛到精准干预脑回路突破开启非阿片类治疗新方向04脑回路突破：疼痛总开关急慢性疼痛可分离，为精准靶向治疗打开突破口因Nature核心发现团队2026年4月，斯坦福陈晓科团队在Nature揭示脊髓-脑-脊髓环路路径脊髓丘脑束→初级躯体感觉皮层→外侧上丘→RVMSC神经元→脊髓结论抑制该环路可缓解慢性疼痛，同时保留急性疼痛预警能力果同期突破与研究意义突破美国团队定位尾侧颗粒岛叶皮层(CGIC)为慢性疼痛核心"指挥中枢"靶点为"无成瘾性慢性镇痛"提供全新生物学靶点，避开阿片类药物滥用困境新药研发与精准医学方向精准分型与全链条管理，是慢性疼痛突围的双引擎新药热点TRPA1/P2X7抑制剂、大麻素（CBD/THC）、裸盖菇素