内科学支气管哮喘精要_第1页
内科学支气管哮喘精要_第2页
内科学支气管哮喘精要_第3页
内科学支气管哮喘精要_第4页
内科学支气管哮喘精要_第5页
已阅读5页,还剩15页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

教学课件·面向医学生内科学支气管哮喘精要从发病机制到临床管理的系统精讲课程导览01疾病总览定义、流行病学与疾病负担02发病机制气道炎症、高反应性与重塑03诊断评估诊断标准、鉴别与病情分级04治疗管理阶梯治疗与长期随访疾病总览认识疾病全貌从定义到负担,建立支气管哮喘的整体认知从定义到负担,建立支气管哮喘的整体认知01哮喘的定义与核心特征核心特征为可变性气流受限,由多种细胞与细胞组分共同参与。支气管哮喘是以慢性气道炎症为本质的异质性疾病症状节律反复发作的喘息、气促、胸闷与咳嗽多在夜间及清晨加重诱发因素接触变应原、冷空气或运动后诱发或恶化可逆性气流受限可自行缓解或经治疗缓解是与慢阻肺鉴别的关键高反应性气道对多种刺激呈现过度收缩反应是病理生理基础流行病学与疾病负担疾病负担患病率上升,诊疗缺口大未规范控制的多重负担3项频繁急性发作导致急诊就诊与住院,加重医疗负担缺课缺勤造成生活质量下降,影响工作与学习未规范控制可致气道重塑,造成不可逆气流受限与肺功能持续下降核心手段规范治疗可有效控制症状、减少急性发作,是降低疾病负担的核心手段。常见诱因与临床表型常见诱因吸入性变应原:尘螨、花粉、宠物皮毛、霉菌呼吸道病毒感染,尤其是鼻病毒与呼吸道合胞病毒冷空气刺激、剧烈运动、情绪波动阿司匹林等药物、职业性致敏物、空气污染物主要临床表型过敏性哮喘:多起病于儿童,有特应性体质及变应原暴露史,嗜酸性粒细胞炎症为主非过敏性哮喘:起病较晚,无明显过敏证据,对治疗反应相对较差迟发型哮喘:成人起病,常伴更明显的持续性气流受限肥胖相关哮喘:症状突出但气道炎症不典型发病机制炎症是核心气道慢性炎症驱动高反应性与重塑气道慢性炎症驱动高反应性与重塑02慢性气道炎症的核心地位主要参与细胞嗜酸性粒细胞肥大细胞T淋巴细胞中性粒细胞气道上皮细胞Th2免疫应答辅助型T细胞(Th2)主导免疫应答,释放IL4IL5IL13等细胞因子炎症后果与恶性循环1血管通透性增加炎症介质引起血管通透性增加2黏液分泌增多黏液分泌增多与平滑肌收缩3平滑肌收缩共同导致气道阻塞持续炎症→气道高反应性→气道重塑→恶性循环慢性气道炎症是哮喘的本质,即使稳定期也存在持续的低强度炎症气道高反应性与气流受限1环节01气道高反应性哮喘重要功能特征气道对正常范围刺激表现过强收缩反应2环节02刺激敏感性升高炎症介导炎症致上皮损伤、感觉神经暴露对变应原、运动、冷空气刺激敏感性显著升高3环节03可逆性气流受限刺激诱发刺激诱发平滑肌痉挛、黏膜水肿、黏液栓形成引起可逆性气流受限缓解期可逆肺功能表现:FEV1下降、峰流速变异增大结局:可恢复或显著改善长期未控制不可逆肺功能表现:气流受限逐渐丧失可逆性结局:提示已发生气道重塑气道重塑的病理改变气道重塑是慢性炎症反复损伤与异常修复的结果,导致气道壁结构改变与功能持续损害四大病理改变上皮下纤维化胶原沉积使基底膜增厚,是重塑的早期标志平滑肌增生肥大平滑肌层增厚,加重气道收缩与管腔狭窄黏液腺增生与杯状细胞化生黏液分泌增多,易形成黏液栓阻塞气道血管增生气道壁血供增加,加重水肿与炎症浸润重塑一旦形成则气流受限难以完全逆转凸显早期规范抗炎治疗的重要意义诊断评估证据导向诊断从症状识别到客观检查,建立诊断与分级体系从症状识别到客观检查,建立诊断与分级体系03诊断思路与临床标准诊断基本原则典型症状与可变气流受限客观证据相结合为基本原则典型症状:喘息、气促、胸闷、咳嗽,夜晨为著客观依据:肺功能检查获得可变气流受限或气道高反应性证据临床表现充分者可直接确立诊断,证据不足时行进一步检查确认诊断要素具体内容典型症状喘息、气促、胸闷、咳嗽,夜晨为著可变气流受限证据支气管舒张试验阳性、PEF变异增大等支持依据变应原暴露、个人或家族过敏史肺功能在诊断中的价值肺功能检查是评估气流受限及可逆性的

客观核心手段,诊断中不可或缺支气管舒张试验吸入支气管舒张剂后复测,判断气流受限可逆性的常用方法FEV1≥12%吸入舒张剂后FEV1较用药前增加绝对值≥200ml舒张试验阳性标准:绝对值增加不少于200ml基础肺功能与激发试验基础肺功能常表现为阻塞性通气功能障碍,FEV1/FVC比值降低呼气峰流速(PEF)变异率增大提示可变气流受限,尤其适用于症状波动的监测肺功能正常不能完全排除哮喘,必要时可行支气管激发试验评估气道高反应性鉴别诊断要点紧扣可逆性气流受限与慢性炎症,是鉴别诊断的主线疾病关键鉴别点慢性阻塞性肺疾病多见于中老年吸烟者,气流受限

不可逆

或仅部分可逆心源性哮喘有器质性心脏病基础,伴肺底湿啰音、心脏增大,利尿强心有效上气道阻塞吸气性呼吸困难,喘鸣以吸气相为主,颈胸部影像可发现占位嗜酸粒细胞性支气管炎慢性咳嗽伴痰嗜酸性粒细胞增多,但无气流受限与高反应性变应性支气管肺曲霉病除哮喘症状外,可见肺部浸润影、中心性支气管扩张与曲霉特异IgE升高紧扣可逆性气流受限与慢性炎症,是鉴别诊断的主线病情分级与控制评估根据治疗前症状频率、夜间发作、肺功能及急性发作情况,分为四级,用于初诊未治患者,指导初始治疗方案选择:病情严重程度分级间歇发作→轻度持续→中度持续→重度持续症状控制水平控制水平判定标准临床意义良好控制日间症状每周≤2次,无夜间憋醒,活动不受限,缓解药使用少临床意义维持当前治疗部分控制任一项指标未达标临床意义需评估调整治疗未控制多项指标未达标临床意义存在急性发作风险,需积极干预注:病情严重程度按四级阶梯(间歇发作→轻度持续→中度持续→重度持续)划分,用于初诊未治患者,指导初始治疗方案选择。治疗管理阶梯化长期管理以控制为目标,构建个体化治疗与随访策略以控制为目标,构建个体化治疗与随访策略04治疗目标与药物分类控制药长期规律使用代表药物吸入性糖皮质激素(ICS)代表药物长效β2受体激动剂代表药物白三烯受体拮抗剂缓解药按需使用代表药物短效β2受体激动剂(SABA)代表药物短效抗胆碱药控制药长期每日使用,抗炎降低气道炎症,预防症状与发作;缓解药按需使用,快速舒张支气管、快速缓解症状。两类药物角色不同,不可相互替代治疗目标:控制症状,维持正常活动水平,防止急性发作,尽可能维持肺功能正常VS阶梯化治疗方案治疗遵循阶梯化原则,根据症状控制水平在五个级别间上下调整阶梯化01第1级按需使用低剂量ICS-福莫特罗,或按需SABA联合必要时ICS02第2级规律低剂量ICS作为基础控制治疗03第3级低剂量ICS-LABA联合方案,或低剂量ICS加白三烯受体拮抗剂04第4级中高剂量ICS-LABA维持,部分患者可加用其他附加治疗05第5级结合表型评估,考虑加用生物制剂等高阶治疗控制良好维持3个月可考虑降级,未控制则升阶,始终以最低有效剂量维持控制长期管理与随访哮喘需要长期管理,单纯急性期治疗难以实现持续控制患者教育管理基石吸入装置技术、认识诱因、区分控制药与缓解药是管理基石哮喘行动

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论