胰腺内脂肪沉积概念框架与专家临床指导总结2026

胰腺内脂肪沉积概念框架与专家临床指导总结2026全球胰腺炎、胰腺癌及2型糖尿病患病负担持续攀升，胰腺内脂肪沉积（IPFD）已成为多医学领域重点关注的研究方向。尽管相关研究热度不断升高，但该领域始终缺乏统一规范的概念体系。为填补这一空白，来自六大洲的25位专家共同制定临床指导文件。研究团队汇总多项经同行评审的系统综述，采用多轮匿名德尔菲专家共识法，于澳大利亚墨尔本完成共识文件定稿与全员确认。最终文件共包含58条推荐意见：30条达成全体一致共识，28条获得90%~99%专家认同。此共识正式将脂肪胰腺疾病（FPD）定义为独立病理状态，核心特征为胰腺内脂肪过度沉积并对人体健康产生风险。磁共振成像（MRI）是评估胰腺内脂肪沉积的最优检查手段；共识配套标准化诊断标准，可实现脂肪胰腺疾病的识别与分型。区分1型脂肪胰腺疾病（无全身脂肪过量人群）与2型脂肪胰腺疾病（合并全身脂肪过量人群），有助于挖掘全新发病机制，并为不同人群制定个体化预防策略。本墨尔本共识是标准化推广该领域前沿研究的奠基性文件，能够推动洲际多中心协作，最终减轻全球胰腺相关疾病的整体疾病负担。核心要点1.胰腺内脂肪沉积（IPFD）的形态学构成包含胰腺内成熟脂肪细胞、胰腺细胞内富含脂质的脂滴，不包含局灶性脂肪肿块。2.低水平胰腺内脂肪沉积属于生理现象；胰腺内脂肪含量升高可独立于体重增长、肝脏脂肪堆积单独发生。3.脂肪胰腺疾病（FPD）多由终生持续暴露于多种胰腺损伤因素逐步进展形成，因此难以将发病归因于单一诱因。4.脂肪胰腺疾病应被视作器官特异性病理状态，会增加多种疾病发病风险，包括胰腺癌、胰腺炎、2型糖尿病等。5.采用体素水平定量脂肪含量的MRI是诊断脂肪胰腺疾病的首选影像学检查。6.常规内镜超声虽在消化科临床普及，但无法作为脂肪胰腺疾病的有效诊断工具。一、前言文献中最早记载胰腺内存在脂肪组织可追溯至19世纪60年代，但此后百余年间，该现象长期未获得医学界重视。一方面胰腺解剖位置深、难以直接观察，相关研究仅局限于外科与病理科；另一方面，过去学界普遍认为脂肪组织仅为无生物活性的脂质储存器官。直至21世纪初，断层影像技术实现无创定量检测胰腺内部脂肪，无需依赖手术标本或尸检样本，才推动多学科研究者开始关注胰腺内脂肪。同时学界对脂肪组织的认知发生范式转变：脂肪组织被证实可主动参与各类疾病病理进程。从早期零散观察到如今系统研究，该领域发展发生根本性变革。2025年一项纳入近10万名受试者的荟萃分析显示，约1/5成年人存在胰腺内脂肪过量沉积，充分印证该问题具备重要公共卫生意义。全球各大洲均已开展相关研究，领域研究热度持续走高，近十年原创论文发表量增长超3倍。研究覆盖学科高度多元，包括消化病学、内分泌代谢病学、放射影像学、营养学、生理学、流行病学、肿瘤学与药理学。伴随海量、质量参差不齐的综述文献涌现，且现有研究大量结论存在矛盾，亟需一支全球化、多学科专家团队搭建统一概念框架。同时，统一的专家共识可标准化未来临床研究设计，解决领域内争议问题，并规范大型生物样本库（英国生物样本库、德国全国队列等）胰腺脂肪相关大数据的解读与应用。此共识声明完整梳理胰腺内脂肪研究与临床判读的理论基础，专家遴选与文稿撰写全程秉持开放包容原则，共识制定流程具备完整透明性与可重复性。二、研究方法全球胰腺内脂肪联盟（GIFT联盟）作为此共识的研发平台，旨在整合全球多学科专家资源，系统解析胰腺内脂肪，协调基础、转化与临床互补性研究，加速领域科研进展、指导临床实践。具体过程和德尔菲多轮共识达成情况略。三、六大领域共识详细内容（表）推荐意见总结编号陈述共识等级证据水平

领域1：概念框架

1.1IPFD指胰腺的脂质含量，通常弥漫性分布于整个器官。UNA1.2IPFD是多方面的，主要包括胰腺内脂肪细胞、非癌性胰腺细胞中的富含脂质包涵体，或两者的组合。UNA1.3胰腺内脂肪细胞指位于胰腺内的成熟脂肪细胞，具体在小叶间间隙和小叶内。ANA1.4富含脂质包涵体指腺泡细胞、内分泌细胞和胰腺星状细胞内的胞浆脂滴。UNA1.5胰腺周围的内脏脂肪组织——有时被称为“胰周脂肪”——不构成IPFD。ANA1.6胰腺内的局灶性脂肪——无论其来源如何——不构成IPFD。UNA1.7FPD是一种胰腺的结构性改变，其特征是过度的IPFD，对健康构成风险。UNA1.8虽然FPD构成一种独特的病理状态，但IPFD是胰腺内脂质含量的连续测量值。ANA

领域2：特征

2.1低水平IPFD是人类胰腺的生理性组成成分。A12.2在无遗传易感性的个体中，IPFD在青春期开始生理性积累，特别是在体重增加时。A32.3IPFD通常随年龄增长而增加。U12.4IPFD通常男性高于女性。U12.5IPFD受行为、环境和遗传因素的影响。U22.6IPFD不能完全由BMI解释。U12.7IPFD不能完全由腰围解释。A12.8IPFD不能完全由肝脏脂肪含量解释。U12.9IPFD的日内和周内变异幅度通常较低。U32.10IPFD在胰头、体和尾部的变异幅度通常较低——特别是在考虑体脂量和人口统计学因素时。A2

领域3：病理生理学

3.1FPD代表胰腺的一种隐匿性形态学改变，源于一生中对广泛胰腺损伤因素的累积暴露。UNA3.2FPD通过引发多种复杂反应来重塑胰腺微环境、改变细胞结构和功能，并促进脂毒性、炎症和纤维化，在胰腺稳态中发挥动态作用。ANA3.3来自IPFD区室的“分泌组”的差异性调节以及细胞间串扰的可变激活，可能影响初始胰腺疾病的发展。UNA3.4器官内串扰，结合IPFD区室的空间邻近性，可以解释胰腺疾病频繁的顺序出现。UNA3.5FPD不一定是肥胖的表现，并且可能涉及肥胖和非肥胖个体中不同的致病机制以及不同的健康风险和对干预的反应。UNA3.6是否存在体脂过多可用于界定不同类型的FPD。ANA

领域4：评估原则

4.1在活体中，IPFD可通过手术或活检获得的胰腺组织的病理学评估来识别，但最常用的是非侵入性影像学方式。A34.2当需要进行病理学评估时，应采用多模式方法，包括组织学、组织化学、免疫组织化学以及电子显微镜（如有），以全面表征IPFD的区室。A54.3磁共振是用于体内量化IPFD最可靠的影像学方式。U24.4IPFD的定量磁共振测量应使用表征体素脂肪含量的技术进行，而非依赖单波谱方法。A34.5平扫MRI足以量化IPFD，为此目的无需使用造影剂。A24.6MRI整体测量所有IPFD区室中的移动脂质。A14.7MRI上的IPFD应量化为脂肪质子相对于脂肪和水质子总和的比例，以百分比表示。A54.8如果MRI不可用，平扫CT可用于体内量化IPFD的替代指标——胰腺衰减——前提是其使用适合临床情况。A24.9经腹超声检查和超声内镜检查无法量化IPFD，但可能提示FPD的存在，这需要通过MRI确认。U34.10如果IPFD或其替代指标的量化涉及胰腺分割，目前在MRI或CT上手动勾画器官轮廓应被视为金标准。A14.11如果在MRI或CT上IPFD或其替代指标的量化不涉及胰腺分割，则应从代表胰头、体和尾部的三个感兴趣区的平均值计算。A54.12为在MRI或CT上量化IPFD而选择的感兴趣区必须排除内脏脂肪组织、主胰管、囊性病变和肿瘤。A54.13目前，无法推荐普遍适用的IPFD绝对正常值。U34.14可以使用绝对比较来识别FPD，前提是在给定环境中可获得健康个体IPFD值的95%参考区间。A54.15IPFD值的相对比较——使用诸如MRI上的上四分位数等切点——可以指示特定人群内FPD的存在。U54.16IPFD值的绝对比较适用于临床和研究环境，而相对比较仅限于研究背景。U5

领域5：健康风险

5.1FPD会增加急性胰腺炎的风险。U25.2FPD会增加内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的风险。U25.3FPD会增加非遗传性慢性胰腺炎的风险。A25.4FPD会增加散发性胰腺癌的风险。A15.5FPD会增加术后胰瘘的风险。A15.6FPD会增加2型糖尿病的风险。U15.7FPD会增加胰腺炎后糖尿病的风险。U45.8FPD会增加囊性纤维化相关糖尿病的风险。A4

领域6：可修饰性

6.1IPFD可通过手术和非手术干预措施进行修饰，尽管这些方法在有无体脂过多的个体中效果可能不同。A36.2代谢减重手术是一种可以减少IPFD的手术干预措施。U26.3可以减少IPFD的非手术干预措施包括饮食调整、运动训练和药物治疗。U26.4通过限制能量的饮食可以实现IPFD的减少。A26.5通过不限制能量但改善营养质量的饮食，可能实现IPFD的减少。A26.6通过运动训练，以中等强度持续有氧活动或短跑间歇训练的形式进行，可能实现IPFD的减少。A26.7使用具有多重效应的新型降糖药物可以实现IPFD的减少。U16.8有效干预后IPFD的减少通常与基线IPFD成正比。A16.9有效干预后IPFD的减少通常需要数月才能显现。U16.10通过有效干预减少IPFD可能是预防、拦截或缓解外分泌胰腺和内分泌胰腺疾病的基础。U5一致性分类：‘U’表示一致同意（100%），‘A’表示强共识（90-99%）。证据水平使用牛津循证医学中心框架进行评估，适用于涉及可检验临床主张的陈述，1代表最高水平，5代表最低水平。理论构建，包括概念框架和提出的病理生理学，未被分配证据水平。FPD，脂肪胰紊乱；IPFD，胰腺内脂肪沉积；NA，不适用。领域一：概念框架本领域界定胰腺内散在脂质的定义，排除细胞固有膜结构脂质，特指贯穿人一生动态沉积的游离脂质，沉积过程类似地质层积，随时间缓慢弥漫分布于胰腺实质，长期累积会重塑胰腺组织微环境。2019年COMOS系列研究首次正式提出IPFD术语，现已成为领域通用标准名词；配套专用名词脂肪胰腺疾病（FPD）指胰腺内脂肪过度沉积，二者不可混用。1.IPFD是胰腺脂质含量连续量化指标，数值跨度覆盖健康人群至胰腺病变前期区间；FPD为分类诊断概念，代表胰腺存在具备健康风险的结构性改变，类比WHO肥胖定义，是独立器官特异性病理状态，可进展为多种胰腺疾病。2.专家组讨论FPD是否符合通用“疾病”判定标准：疾病通常伴随症状、体征或客观器官功能异常，但FPD人群可无任何临床表现，仅部分人群会进展为不良结局，且进展并非必然。因此仅将胰腺内脂肪过量定义为病理状态，命名为“疾病（disorder）”而非“疾病（disease）”；若直接定义为正式疾病，会造成大规模过度诊断，加重患者、临床与医疗体系负担，需谨慎使用。3.胰腺内可见脂肪不等同于IPFD：IPFD特指弥漫性脂质沉积，完全排除局灶脂肪病灶。胰腺局灶脂肪肿块（脂肪瘤、脂肪肉瘤）多起源于腹膜后脂肪组织，继发压迫胰腺；即使原发于胰腺，也属于肿瘤增殖病变，与IPFD缓慢脂质沉积机制完全不同。脂肪瘤为良性包膜包裹肿瘤，由成熟脂肪细胞增殖形成；脂肪肉瘤为恶性间叶肿瘤，含未成熟脂肪母细胞，伴随高分裂活性、肿瘤坏死，均不存在于IPFD范畴。胰腺导管腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤等原发肿瘤周边继发局灶脂肪，多由肿瘤脂肪化生、肿瘤侵袭包裹周围脂肪组织导致，同样不属于IPFD。IPFD两大组成组分1.胰腺内成熟脂肪细胞：分为小叶间脂肪细胞（胰腺分叶结缔组织间隙）、小叶内脂肪细胞（胰腺实质小叶内部）；胰腺小叶是胰腺实质基础结构单位，两类脂肪细胞均参与IPFD形成。2.富含脂质的胞内脂滴：存在于腺泡细胞、胰岛内分泌细胞、静息胰腺星状细胞胞质内；1981年通过脂质特异性染色、电镜首次在人体胰腺发现，数十年间多项人体研究反复验证。动物实验观察到腺泡细胞可转分化为脂肪细胞，但该现象尚未在人体证实。人体胰腺脂质以甘油三酯为主要成分，油酸（单不饱和脂肪酸）含量最高，其次为棕榈酸（饱和脂肪酸）；胆固醇酯、游离脂肪酸占比极低；细胞膜磷脂不属于IPFD定义范畴。少量视黄醇酯储存于静息胰腺星状细胞，整体占比极低。淘汰过时术语说明1.胰腺脂肪变性（pancreaticsteatosis）：借用肝病学名词，词义仅指非脂肪细胞胞质脂质堆积，无法涵盖胰腺内成熟脂肪细胞，概念过于狭隘，不推荐使用。2.脂肪浸润（fattyinfiltration）：字面暗示脂肪细胞从胰腺外组织迁移侵入，无法解释腺泡、胰岛细胞内脂滴形成机制，存在表述局限。3.非酒精性脂肪胰腺病：存在标签化、排他性缺陷；IPFD诱因复杂，酒精仅为其中一项危险因素，多数患者同时合并吸烟、代谢异常等多重诱因；且该名词高度依赖患者酒精自我报告，存在漏报、回忆偏倚，参考代谢相关脂肪性肝病命名更新逻辑，不再推荐。4.脂肪胰腺（fattypancreas）：表述简略但语义模糊，英文语法需搭配冠词，不适合标准化学术命名。5.胰腺脂肪瘤病（pancreaticlipomatosis）：后缀-osis代表肿瘤性病理增殖，而生理性IPFD无增殖属性，且易与局灶脂肪瘤混淆，属于错误命名。6.省略前缀“胰腺内（intrapancreatic）”易与胰腺周围脂肪（腹膜后内脏脂肪）混淆，必须完整使用IPFD；描述小叶间脂肪细胞优先用“小叶间”，避免“小叶外”，后者易包含胰腺外脂肪。领域一全部推荐意见1.1胰腺内脂肪沉积（IPFD）形态学构成包含胰腺内成熟脂肪细胞、胰腺细胞胞质脂滴，或二者共存（A级共识）1.2胰腺内成熟脂肪细胞指分布于胰腺小叶间隙、胰腺小叶内部的成熟脂肪细胞（A级共识）1.3富含脂质包涵体指腺泡细胞、内分泌细胞、胰腺星状细胞胞质内脂滴（U级全体一致共识）1.4胰腺周围内脏脂肪（俗称胰周脂肪）不属于IPFD范畴（A级共识）1.5胰腺内任何来源的局灶脂肪，均不属于IPFD范畴（U级全体一致共识）1.6脂肪胰腺疾病（FPD）定义为胰腺结构性改变，特征为IPFD水平超标，存在明确健康损害风险（U级全体一致共识）1.7FPD是独立病理状态，IPFD为胰腺脂质含量连续量化指标（A级共识）领域二：IPFD人群特征低水平IPFD是人体胰腺固有生理组成，既往研究低估其普遍程度。11例13~58岁人体胰腺供体标本检测，胰腺干燥组织脂质平均占比38±3.6%；脱细胞处理后仍保留3.9±1.1%脂质。50例12~82岁尸检标本显示，瘦人群胰腺脂质平均重量9.7±6.5g，最低占胰腺总重量3%；394例20~96岁连续尸检仅1例未检出IPFD；55例16~80岁器官捐献者胰腺组织病理均可见脂滴，最低脂质含量4.7%。儿童与青少年相关研究远少于成人。一项纳入135人的CT横断面研究显示，从出生至20岁各5岁年龄段均可检出IPFD，第二个十年（10~20岁）胰腺脂肪含量显著升高，与青春期胰腺实质体积同步增长。76名平均16岁青少年2年纵向MRI随访显示，仅Tanner4~5期青春期晚期人群随访期IPFD出现统计学升高；人体胰腺供体标本证实，胰岛细胞内脂滴多在青春期开始出现。无遗传易感突变（囊性纤维化跨膜传导调节因子、羧基酯脂肪酶、施瓦赫曼-博迪安-戴蒙德综合征相关基因）人群，胰腺脂肪首次显著累积集中于青春期激素波动阶段。成年后多重危险因素持续暴露会推动IPFD进行性升高：大量饮酒、烟草吸烟、超加工食品摄入等；IPFD短期波动极小，昼夜、周内变化可忽略，终身累积暴露是核心驱动因素。年龄增长独立升高IPFD，65岁以上老年人胰腺脂肪含量普遍高于中青年；校正BMI后，男性IPFD水平持续高于女性。胰腺头、体、尾三段脂肪含量差异幅度极小，校正体脂、人口学变量后差异基本消失；仅胰腺头部因胚胎起源分为背侧、腹侧原基，局部脂肪分布可能存在轻微差异。传统观点认为IPFD是全身肥胖、中心性肥胖的脂肪溢出产物，该理论存在片面性。多项荟萃分析证实，IPFD与BMI、腰围无稳定统计学关联；内脏脂肪含量相近人群，胰腺脂肪水平可存在巨大差异。肝脏脂肪与胰腺脂肪关联模式复杂，并非天然同步：年轻无肥胖、代谢健康人群二者存在相关性；老年、合并代谢危险因素、肥胖人群二者完全脱钩。2024年大型队列研究解释该矛盾：人群年龄、代谢状态是决定肝脂与胰脂是否相关的核心调节变量。领域二全部推荐意见2.1低水平IPFD属于人体胰腺生理构成（A级共识，1级证据）2.2无遗传易感人群，IPFD生理性累积始于青春期，随体重增长同步升高（A级共识，3级证据）2.3成年人IPFD随年龄增长普遍升高（U级全体一致共识，1级证据）2.4男性IPFD水平整体高于女性（U级全体一致共识，1级证据）2.5IPFD受行为、环境、遗传多重因素共同调控（U级全体一致共识，2级证据）2.10校正全身脂肪总量、人口学变量后，胰腺头、体、尾IPFD分布差异幅度极小（A级共识，2级证据）领域三：病理生理机制本领域核心理论为PANDORA假说（源自希腊语“万物馈赠”）：FPD是胰腺长期遭受多重损伤后，最早出现的隐匿形态学改变。FPD破坏胰腺正常结构，诱发早期脂毒性损伤、内质网应激、低度慢性炎症；细胞与动物实验证实，上述改变逐步进展为腺泡损伤、导管细胞异常、β细胞功能缺陷。该阶段可长期无临床症状，但具备进展为显性胰腺疾病的潜力；FPD属于胰腺病变早期改变，而非晚期胰腺疾病继发改变——例如进展期胰腺导管腺癌堵塞主胰管后，胰腺尾部新发脂肪沉积不属于FPD。IPFD的不同区室(a)概念图展示了胰腺内脂肪细胞（小叶间和小叶内）以及腺泡细胞、内分泌细胞和星状细胞内的脂滴。(b)人胰腺组织切片（HE染色，4倍放大），显示小叶间脂肪细胞和小叶内脂肪细胞。(c)人胰腺组织切片（油红O染色，40倍放大），显示腺泡细胞内脂滴、内分泌细胞内脂滴和星状细胞内脂滴。]胰腺内脂肪细胞与腺泡、导管、胰岛细胞解剖、功能紧密相邻，可直接细胞接触、双向旁分泌信号交互。人体胰腺标本病理显示，IPFD升高主要源于脂肪细胞数量增多，而非单个体积增大；小叶间、小叶内脂肪细胞对IPFD贡献无明显差异。腺泡、胰岛细胞内脂滴极为普遍，一项纳入100例胰腺手术冷冻标本的大型研究显示，90%患者可检出胞内脂滴，且腺泡、胰岛脂滴检出率呈正相关；55例非糖尿病人胰腺标本重复验证该结论。目前无法定量区分各类IPFD组分单独致病权重，但所有组分均参与胰腺内部细胞交互。IPFD各组分释放游离脂肪酸、神经鞘脂、神经酰胺、长链酰基肉碱等生物活性脂质，重塑胰腺微环境，干扰胰腺细胞结构与功能；持续脂毒性微环境诱发内质网应激、线粒体功能障碍，长期刺激巨噬细胞浸润胰腺实质，低度炎症级联反应进一步加重组织损伤、诱导细胞表型改变。IPFD各组分分泌谱存在异质性，释放不同浓度脂肪因子、炎症细胞因子、趋化因子、生物脂质，差异化调控腺泡、导管、胰岛、基质细胞交互；脂肪细胞、含脂滴胰腺细胞分泌组的差异，直接决定患者优先发生胰腺炎、胰腺癌或2型糖尿病。2026年研究证实，2型糖尿病人群胰腺内脂肪细胞与胰岛距离显著近于非糖尿病人群，放大脂毒性对胰岛的损伤。全身脂肪过量是FPD主要危险因素，但FPD可独立于全身、内脏肥胖发生；大量非肥胖人群研究证实FPD与多种疾病存在显著关联，部分脂肪营养不良综合征患者也高发FPD。基于全身脂肪负荷，共识将FPD分为两类分型，二者优势受累IPFD组分、核心病理机制存在差异，分型仅为阶段性机制分类，并非互斥代谢表型：1.1型FPD：无全身脂肪过量人群（成人BMI＜30kg/m²；儿童BMI年龄校正标准差＜+2）；核心受累组分以小叶内脂滴（腺泡、胰岛胞内脂质）为主；机制可能包含线粒体未折叠蛋白反应、脂噬障碍、遗传易感、环境刺激；瘦人群仍可合并胰岛素抵抗，但胰岛素敏感/抵抗亚型占比尚无充分证据。2.2型FPD：合并全身脂肪过量人群（成人BMI≥30kg/m²；儿童BMI年龄校正标准差≥+2）；以小叶间脂肪细胞增殖为主要改变；机制以能量正平衡、过度营养、肥胖介导胰岛素抵抗为主，属于全身脂质储存溢出。FPD的病理生理学机制左侧为正常胰腺，右侧为FPD胰腺。图中展示了从正常状态到FPD的发展过程，包括脂肪细胞增多、脂滴积累、内质网应激、线粒体功能障碍、炎症、纤维化等。最终可能发展为胰腺炎、胰腺癌或2型糖尿病等。图中还标注了1型和2型FPD的区别，以及肥胖与非肥胖个体的不同路径。领域三全部推荐意见3.1FPD由终生多重胰腺损伤因素持续累积诱发，是隐匿进展的胰腺形态改变（U级全体一致共识）3.2FPD参与胰腺稳态代偿重塑，诱发多重复杂细胞应答、胰腺组织重构（A级共识）3.6可依据全身脂肪是否过量，划分两类截然不同的FPD亚型（A级共识）领域四：IPFD评估原则活体IPFD评估分为有创病理检测、无创影像检测两大类；病理检测可通过手术、穿刺活检获取标本，完整区分各类IPFD组分，但不建议单纯为诊断FPD开展穿刺或外科取材，临床首选影像学评估。病理评估需多手段联合：苏木精-伊红染色基础上，配套组织化学、免疫组化，有条件可加用电镜，完整识别不同IPFD组分。影像学评估分级推荐1.MRI（首选金标准）全体一致共识：多体素化学位移编码MRI是活体定量IPFD最稳定可靠的影像手段，1.5T、3.0T设备重复性与肝脏脂肪定量相当。无需静脉造影剂，平扫即可完成定量；完整捕捉胰腺内脂肪细胞、腺泡/胰岛脂滴全部移动脂质，实现全组分综合评估。定量指标：质子密度脂肪分数（PDFF），以脂肪质子占脂肪+水总质子信号百分比表示。技术要求：屏气采集消除呼吸运动伪影，层面分辨率≥2.5mm、层厚5mm，优先选用2×2×3mm高分辨序列；勾画感兴趣区时避开主胰管、血管、囊肿、肿瘤。测量规范：手动胰腺轮廓勾画是当前金标准；无法全胰腺勾画时，需分别在胰腺头、体、尾各选取至少100mm²感兴趣区，取三者平均值减少单点抽样误差。AI自动分割现状：现有机器学习模型Dice相似系数仅82%，合并FPD人群胰腺分割精度显著下降，不同设备厂商、扫描参数、后处理算法结果差异大，暂无法全面替代人工勾画。2.平扫CT（MRI不可用时备选）全体一致共识：无MRI设备时，可采用平扫CT胰腺衰减值作为IPFD替代定量指标，仅适用于已有CT检查的临床场景，不单独为评估胰腺脂肪开具CT（辐射暴露风险）。静脉碘造影会升高胰腺CT值，干扰脂肪定量，禁止使用增强CT。3.经腹超声、内镜超声（EUS，仅筛查提示，不可定量确诊）

全体一致共识：二者无法精准定量IPFD；胰腺高回声仅能提示可疑FPD，必须通过MRI确诊。EUS局限性突出：分段扫查无法完整显示全胰腺，回声强度受胰腺纤维化、炎症、腺体结构多重干扰，与MRI/CT吻合度极低；79%EUS提示脂肪胰腺患者MRI无异常，仅对比MRI时假阳性率高达94%。EUS优势仅为检出微小胰腺肿瘤、慢性胰腺炎细微改变，不能用于脂肪胰腺评估。有无胰腺脂肪沉积症受试者代表性示例图中展示胰腺的磁共振成像评估（图a、b）与组织学评估（图c、d）。胰腺脂肪沉积症定义为：磁共振成像与组织学两种评估方法测得的胰腺内脂肪沉积量均超过该研究队列的上四分位数诊断阈值判定标准现阶段无全球统一、通用的IPFD正常绝对临界值（全体一致共识），两大可行判定方案：1.绝对对比法：建立本地健康人群IPFD95%参考区间，超出上限可诊断FPD；适用于临床与科研场景。2.相对对比法：采用同队列MRI脂肪分数上四分位数作为界值；仅适用于流行病学、临床研究，不推荐单独用于临床个体诊断。未来研究方向：依据临床实验室标准指南统一IPFD参考区间建立流程；开展大样本影像队列，按2%梯度分层分析IPFD与胰腺癌、胰腺炎发病风险，建立具备临床预后意义的统一临界值；参考北美放射学会定量影像生物标志物联盟标准化肝脏PDFF的模式，建立胰腺PDFF全球统一检测规范。领域四全部推荐意见4.1活体IPFD可通过手术/活检病理评估，临床最常用无创影像学手段检测（A级共识，3级证据）4.2有病理评估指征时，需联合组织学、组织化学、免疫组化，条件允许加用电镜，完整识别IPFD各组分（A级共识，5级证据）4.3MRI是活体定量IPFD最可靠影像学手段（U级全体一致共识，2级证据）4.4IPFD定量MRI需采用体素水平脂肪成像序列，不推荐单一体素波谱（A级共识，3级证据）4.5平扫MRI足以完成IPFD定量，无需静脉造影剂（A级共识，2级证据）4.6MRI可完整量化所有IPFD组分内游离脂质（A级共识，1级证据）4.7MRI定量IPFD标准为脂肪质子占脂肪+水质子总信号百分比（A级共识，5级证据）4.8MRI无法获取时，平扫CT胰腺衰减值可作为IPFD替代定量指标，仅限适配临床场景使用（U级全体一致共识，2级证据）4.9经腹超声、内镜超声无法定量IPFD，仅可提示可疑FPD，需MRI确诊（U级全体一致共识，3级证据）4.10MRI/CT胰腺脂肪定量需胰腺轮廓分割时，人工手动勾画为当前金标准（A级共识，1级证据）4.11未开展全胰腺轮廓分割时，需在胰腺头、体、尾代表性横断面各取一处感兴趣区，取均值作为IPFD结果（A级共识，5级证据）4.12MRI/CT感兴趣区需避开内脏脂肪、主胰管、囊性病灶、肿瘤组织（A级共识，5级证据）4.13现阶段无法推荐全球通用的IPFD正常绝对临界值（U级全体一致共识，3级证据）4.14具备本地健康人群IPFD95%参考区间时，可采用绝对数值对比诊断FPD（A级共识，5级证据）4.15采用同队列MRI脂肪分数上四分位数等相对界值，可在人群内提示FPD存在（U级全体一致共识，5级证据）4.16绝对数值对比可用于临床、科研；相对四分位数对比仅适用于科研场景（U级全体一致共识，5级证据）领域五：FPD相关健康风险依据PANDORA假说，FPD同时损伤胰腺外分泌、内分泌两大系统，升高多种胰腺疾病发病风险，现有孟德尔随机化研究证实因果关联，排除反向致病。外分泌胰腺疾病风险1.急性胰腺炎：全体一致共识，FPD升高急性胰腺炎发病风险。

前瞻性MRI队列：FPD人群急性胰腺炎发病风险升高3.9倍，校正BMI后仍显著相关；IPFD每升高1%，首次急性胰腺炎发作风险升高1.3倍，独立于高甘油三酯血症。孟德尔随机化：IPFD每升高1个标准差，急性胰腺炎风险升高1.4倍，无反向因果证据。2.ERCP术后胰腺炎：全体一致共识，术前CT确诊FPD患者术后胰腺炎风险升高3.7倍，现有研究纳入胆道、胰腺双适应症人群，单纯胆道患者风险仍需进一步验证。3.慢性非遗传性胰腺炎：A级共识，IPFD每升高1个标准差，慢性胰腺炎风险升高1.6倍；成人、儿童慢性胰腺炎患者IPFD均显著高于健康对照。4.散发性胰腺癌：A级共识，FPD与胰腺癌存在稳定正向关联。

荟萃分析：胰腺癌患者合并FPD概率升高3.2倍，54%胰腺癌患者检出FPD；胰腺导管内乳头状黏液瘤合并癌变人群47%存在FPD，基线FPD使癌变风险升高4.6倍。孟德尔随机化：IPFD每升高1个标准差，胰腺癌风险升高1.5倍；FPD仅特异性升高胰腺肿瘤风险，不增加其他脏器肿瘤发病。5.术后胰瘘：A级共识，FPD是胰腺手术术后胰瘘独立高危预测因素。内分泌胰腺疾病风险1.2型糖尿病（T2DM）：全体一致共识，FPD独立升高2型糖尿病发病风险，校正BMI、肝脏脂肪后关联持续存在。

4.6年随访：FPD人群糖尿病发病风险升高34%；11.1年长期随访：风险升高81%，IPFD每升高1%，糖尿病风险上升7%；非肥胖人群队列同样验证该关联。2.胰腺炎后糖尿病（PPDM）：全体一致共识，急、慢性胰腺炎合并FPD人群继发糖尿病概率显著更高；非肥胖胰腺炎后糖尿病人群，IPFD与胰岛素抵抗相关性超过其他脂肪库。3.囊性纤维化相关糖尿病：A级共识，合并FPD人群发病风险显著升高。临床预防价值FPD为可干预可逆状态，贯穿胰腺疾病一级、三级预防：1.一级预防：逆转FPD可降低普通人群2型糖尿病、急慢性胰腺炎、胰腺癌新发风险。2.三级预防：减轻FPD可降低内镜、胰腺手术术后并发症，减少胰腺炎远期糖尿病后遗症。3.二级预防：FPD干预能否减轻已确诊胰腺疾病严重程度、阻断疾病进展，是未来核心研究方向。领域五全部推荐意见5.1FPD升高急性胰腺炎发病风险（U级全体一致共识，2级证据）5.2FPD升高ERCP术后胰腺炎发病风险（U级全体一致共识，2级证据）5.3FPD升高非遗传性慢性胰腺炎发病风险（A级共识，2级证据）5.4FPD升高散发性胰腺癌发病风险（A级共识，1级证据）5.5FPD升高胰腺术后胰瘘发生风险（A级共识，1级证据）5.6FPD升高2型糖尿病发病风险（U级全体一致共识，1级证据）5.7FPD升高胰腺炎后糖尿病发病风险（U级全体一致共识，4级证据）5.8FPD升高囊性纤维化相关糖尿病发病风险（A级共识，4级证据）FPD在胰腺疾病一级、二级和三级预防中的潜在作用一级预防：逆转FPD可能降低普通人群发生T2DM、急性胰腺炎和胰腺癌的风险。二级预防：逆转FPD可能减轻已确诊疾病的严重程度，如急性胰腺炎的严重程度。三级预防：逆转FPD可能降低术后并发症的发生率，如胰瘘，并减轻远期后遗症，如PPDM。领域六：IPFD干预与可逆性人体研究证实IPFD可通过手术、非手术干预降低，减重效果在1型、2型FPD人群存在差异；干预后IPFD下降幅度与基线脂肪水平正相关，与基础体重、体重变化无明显关联；所有有效干预均需持续数月方可观测到定量改善，IPFD下降可实现胰腺内、外分泌疾病的预防、阻断、缓解。一、非手术干预1.饮食干预（研究最充分）（1）热量限制饮食极低热量饮食（600~700kcal/天）：2个月可绝对降低IPFD0.8%~1.8%，降糖同时减少胰腺脂肪，减重幅度与IPFD下降无相关性。低热量饮食（约850kcal/天）：5个月IPFD至少下降0.7%，维持减重24个月效果稳定。每日热量缺口≥500kcal、减重6%~10%：均衡饮食、传统糖尿病饮食、低碳水高蛋白饮食均可实现IPFD下降0.3%~8.4%。（2）等热量优质膳食（无需热量缺口，仅优化营养素结构）低碳水高蛋白饮食、地中海饮食（富含多不饱和脂肪酸、膳食纤维、多酚、抗氧化物质）：可降低IPFD1.6%~1.7%。DASH膳食、高淀粉饮食、单不饱和脂肪替代饱和脂肪，可降低FPD发病风险。2.运动干预适用于40~65岁久坐人群，三类运动均可减少胰腺脂肪：1.中等强度持续有氧运动：每周3次，心率达最大心率60%~70%；2.冲刺间歇训练；3.力量+耐力联合训练，每周累计高强度运动4小时。3.降糖药物（具备多重代谢获益）2026年纳入8项随机对照试验的荟萃分析证实，新型多效降糖药相较对照可额外降低IPFD1.5%；起效周期3~6个月，仅长期规范用药可见显著胰腺脂肪下降：1.GLP-1受体激动剂：IPFD平均下降1.6%；现有大样本数据证实急性胰腺炎风险无需过度担忧，双受体激动剂（GLP-1/GIP）胰腺脂肪改善作用尚无专项研究；2.SGLT2抑制剂：IPFD平均下降1.4%；两类药物同步显著降低糖化血红蛋白，IPFD下降幅度仅与基线胰腺脂肪含量相关，与体重无关。二、手术干预：代谢减重手术袖状胃切除为主的减重手术可显著降低IPFD，荟萃分析显示术后IPFD平均绝对下降3.9%；术后3个月首次观测到明显改善，3~12个月维持稳定，54%患者术后FPD完全逆转；减重术后胰腺脂肪可降至健康瘦人群水平，同时糖尿病缓解率下降42%。糖耐量受损人群术后IPFD下降幅度显著高于糖耐量正常人群。干预局限性现有干预方案虽可定量降低IPFD，但不同人群、医疗场景下脂肪下降幅度能否转化为有临床意义的终点获益，仍缺乏统一证据；未来研究需预设临床有效差值，系统分析IPFD下降与胰腺疾病发病、预后的关联，深挖独立于减重之外的作用机制，指导临床分层干预。领域六全部推荐意见6.1适配临床场景的手术、非手术干预均可降低IPFD，干预效果在有无全身脂肪过量人群间存在差异（