生殖系统疾病病理学子宫颈

病理学教学课件子宫颈疾病病理学慢性炎症·癌前病变·恶性肿瘤汇报场景：病理学教学课件课程导览01正常与炎症宫颈组织学基础与慢性宫颈炎病理类型02癌前病变CIN分级体系与SIL演进逻辑03宫颈癌WHO2020分类与大体形态学分型04诊断整合免疫组化标志物与最新共识01正常与炎症从正常结构出发，理解病理改变掌握宫颈组织学基础，识别慢性炎症四大病理类型掌握宫颈组织学基础，识别慢性炎症四大病理类型宫颈正常组织学与转化区正常宫颈由两种上皮被覆，两者的交界区域是疾病病理学的核心关注点。正常宫颈由两种上皮被覆，其交汇处即鳞柱交界（SCJ），是理解宫颈病理的核心解剖标志。转化区：病变高发部位鳞柱交界（SCJ）两种上皮交汇处化生替代柱状上皮被化生的鳞状上皮替代，形成转化区高发部位化生与修复活跃，是宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的高发部位几乎所有宫颈鳞状细胞癌均起始于转化区复层鳞状上皮宫颈阴道部肉眼特征：光滑粉红色功能：耐摩擦、有保护功能单层柱状上皮宫颈管肉眼特征：菲薄、血管可见功能：分泌黏液SCJ交汇化生替代高发部位慢性宫颈炎四大病理类型慢性宫颈炎是育龄妇女最常见的妇科疾病，多由急性宫颈炎迁延而来，病理基础为黏膜反复损伤、修复与增生。糜宫颈糜烂样改变本质柱状上皮异位取代鳞状上皮肉眼呈红色颗粒状处理生理性异位无需治疗，伴炎症症状才属病理肥宫颈肥大成因间质纤维组织增生致体积增大2～4倍表现表面光滑、质地变硬转归组织增厚不可逆息宫颈息肉成因黏膜上皮、腺体及间质局限性增生形态带蒂鲜红色息肉，直径多在1cm以下风险触之易出血，存在极小恶变风险囊宫颈腺囊肿（纳博特囊肿）成因鳞状上皮增生或纤维化阻塞腺体开口机制黏液潴留扩张成囊肉眼呈多个青白色小囊肿02癌前病变从异型增生到癌变风险理解CIN三级分级体系，掌握SIL二级分类演进理解CIN三级分级体系，掌握SIL二级分类演进CIN三级分级标准宫颈上皮内瘤变（CIN）指宫颈鳞状上皮细胞发生不同程度异型增生，属癌前病变。分级依据为「异型细胞累及上皮层的深度」与细胞异型程度病变级别越高，进展为浸润癌的几率越高、所需时间越短；CINⅢ原位癌虽累及全层，但未突破基底膜CIN分级对照级别异型细胞累及范围对应旧称临床意义CINⅠ上皮层下1/3轻度不典型增生消退率高，以随访为主CINⅡ上皮层下1/3至2/3中度不典型增生消退与进展并存，需分层管理CINⅢ上皮层2/3以上至全层重度不典型增生及原位癌癌变风险高，需积极干预从CIN到SIL的术语演进宫颈鳞状上皮癌前病变的分类经历从三级到二级的演进，反映对病变生物学行为认识的深化。分类体系演进CINⅢ级→SILⅡ级二分类2003年WHO第3版采用CIN三级分类（CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ）2014年WHO第4版引入SIL二级分类，实现细胞学与组织学诊断统一2020年WHO第5版将癌前病变定义为

HSIL和原位腺癌（AIS）对应关系与分流决策LSIL≈CINⅠHSIL≈CINⅢ及大部分CINⅡCINⅡ的分流难点CINⅡ是分流的难点，可用

p16免疫组化染色

辅助决策：p16阴性→按LSIL处理p16弥漫阳性→按HSIL处理CIN各级别自然转归对比高级别病变逆转率显著下降，持续率显著升高，提示分级越高越需积极干预的临床原则。CIN各级别自然转归要点自然逆转率：CIN160%/CIN255%/CIN328%持续率：CIN125%/CIN223%/CIN367%CIN1进展为CIN3及以上概率约

2%CIN2进展为CIN3及以上概率约

19%CIN1和CIN2进展为浸润癌概率分别为

0.03%

和

0.3%03宫颈癌从分类体系到形态识别掌握WHO2020分类框架，识别大体形态学分型掌握WHO2020分类框架，识别大体形态学分型WHO2020分类框架变革2020年WHO第五版首次基于HPV致病机制将宫颈癌明确划分为两大类，是分类体系的重大变革。区分依据：需通过

p16免疫组化染色

或

HPV检测

判定，无法仅凭形态学区分。无论腺癌或鳞癌，临床分期仍是最重要的预后因素HPV相关型（HPVA）由高危型HPV持续感染所致p16弥漫阳性多为普通型鳞癌和普通型腺癌HPV非相关型（HPVI）约占宫颈鳞癌

5%～12%、腺癌

15%～38%包括胃型黏液腺癌、透明细胞型腺癌等中位发病年龄约

60岁，较HPVA晚10～15年侵袭性更强、初诊分期更晚、预后更差宫颈癌组织学类型构成宫颈癌以鳞状细胞癌为绝对主导类型，占比80%，腺癌及少见类型共同构成剩余部分。80%的宫颈癌为鳞状细胞癌，腺癌及少见类型构成其余部分组织学类型占比鳞癌起源于宫颈阴道部鳞状上皮，与高危型HPV密切相关腺癌起源于宫颈管内柱状上皮，部分为HPV非相关型，预后相对较差腺鳞癌同时含腺癌与鳞癌两种成分，恶性程度较高神经内分泌癌罕见但高度侵袭，就诊时多已发生远处转移大体形态学四型与转移宫颈癌的大体形态与浸润方式密切相关，识别形态特征有助于评估病变进展大体形态学四型糜烂型黏膜潮红呈颗粒状，质脆触之易出血，组织学多属原位癌和早期浸润癌外生菜花型向外生长形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死及浅表溃疡内生浸润型向宫颈深部浸润，宫颈前后唇增厚变硬，表面常较光滑溃疡型深部浸润伴表面大块坏死脱落，形成火山口状溃疡转移途径淋巴道转移·最主要和最多见沿子宫旁、闭孔、髂内外、髂总、腹股沟、骶前至锁骨上淋巴结直接蔓延侵犯阴道、宫体及宫旁组织血行转移多发生于晚期途径1途径2途径3微偏腺癌的病理陷阱微偏腺癌（MDA）又称宫颈恶性腺瘤，属高分化黏液腺癌，约占宫颈腺癌的1%～3%，因形态极似正常腺体而极易漏诊。眼底病理切片：警惕微偏腺癌的漏诊陷阱，以水样白带与宫颈肥大为首要线索，依赖免疫组化与深部活检综合诊断。“一经确诊往往已广泛浸润颈管或肌壁，预后较差。”病理特征腺体大小不一、形态似正常宫颈腺体，但向深层浸润部分腺体呈成角分枝或尖角突出细胞异型性极轻微临床线索以水样白带为主要表现查体可见宫颈肥大呈桶状、质硬免疫组化CEA(+)、p53(+)、Ki-67(+)CA125(−)、ER(−)具有辅助诊断价值诊断要点警惕水样白带及宫颈肥大者应争取宫颈深部活检（≥5mm）或锥切以提高确诊率04诊断整合从形态观察到精准诊断掌握免疫组化标志物应用，了解最新专家共识掌握免疫组化标志物应用，了解最新专家共识免疫组化核心标志物应用免疫组化是宫颈病理诊断的关键辅助手段，在常规HE难以明确诊断时提供决定性依据。标志物阳性意义应用场景p16HPV相关病变，弥漫强阳性区分HSIL与良性病变、CIN2分流Ki-67细胞增殖活跃，全层阳性支持高级别病变诊断p63、CK5/6鳞状分化支持鳞状细胞癌诊断CK7、CEA腺上皮分化倾向腺癌诊断PAX8女性生殖系统来源鉴别原发与转移性肿瘤CgA、Syn神经内分泌分化诊断神经内分泌癌p16弥漫阳性可排除炎性、化生性及萎缩性病变筛查路径与非HPV型共识病理诊断的价值最终落脚于标准化筛查流程与对特殊类型的精准识别。从初筛到确诊，标准化三阶梯路径确保每一例病变都能被精准识别。筛查发现SIL并及时处理高级别病变，是预防宫颈浸润癌最有效的措施三阶梯筛查路径3步初筛HPV检测联合宫颈细胞学检查（TCT）分流初筛异常者行阴道镜检查确诊可疑区域活检，病理检查为诊断金标准最新共识要点