非酒精性脂肪性肝病指南

指南解读非酒精性脂肪性肝病诊疗指南解读从命名变革到靶向治疗的全景解读汇报人临床指南解读组日期2026年09月指南解读导览01命名之变从NAFLD到MASLD的范式转变02流行之危中国及全球疾病负担与高危人群03诊断之径无创评估与纤维化分层路径04治疗之破生活方式基石与靶向药物突破05未来之势精准分层与联合治疗新格局命名之变从排除法到肯定性诊断术语更迭背后是疾病认知的根本转变01从排除法到肯定性诊断更名≠措辞发病机制认知的根本升级诊断逻辑的根本转变：从被动排除到主动识别旧范式：NAFLD排除法先排除酒精、病毒性肝炎、药物性肝损伤等因素剩余者才能诊断，逻辑被动且滞后新范式：MASLD肯定性诊断2023年全球多学会德尔菲共识正式以

MASLD/MASH

取代NAFLD/NASH满足肝脂肪变加至少一项心血管代谢危险因素即可确诊中国路径同步更新：2024年指南采用MAFLD命名，2026版中国指南进一步整合最新证据更名不只是措辞调整，而是发病机制认知的根本升级新旧命名诊断标准对比对比维度NAFLD（旧）MASLD与MAFLD（新）诊断逻辑排除法，排除其他病因后确诊肯定性诊断，主动识别代谢异常核心条件肝脂肪变且无其他原因肝脂肪变加至少1项心血管代谢危险因素酒精处理需严格排除饮酒新增

MetALD

描述代谢与酒精叠加人群管理重心聚焦肝脏本身扩展至血糖、血脂、血压、体重全代谢管理男

210至420克每周

、女

140至350克每周

的饮酒量，被单独划入

MetALD

分类命名变革的临床意义新命名推动临床认知与诊疗主动性双重升级去污名化旧名易被解读为生活放纵标签，新名明确核心是代谢紊乱，瘦人、不饮酒者同样可患病。代谢主因肝脏问题源于全身代谢紊乱，属于可控可防范畴。管理升级从保肝戒酒扩展到代谢共治，倡导消化肝病科联合内分泌、营养、运动医学等多学科协作。风险分层前置临床应主动关注体质指数、腰围、血压、血糖、血脂及胰岛素抵抗。流行之危每三个成人就有一个沉默的流行病正在逼近02全球与中国患病率数据中国患病率高于全球平均水平，疾病负担沉重25.2%全球平均29.6%中国中国成人患病率从2001年的23.8%增至2018年的32.9%，全国数亿人受累。年轻化趋势高危人群画像5类人群腹型肥胖者腰围超标，内脏脂肪蓄积是代谢风险的核心线索代谢紊乱者血糖、血脂异常者需优先纳入筛查久坐群体缺乏运动加速脂肪肝进展高糖高脂饮食人群热量过剩直接推高肝脏脂肪沉积睡眠呼吸暂停患者夜间低氧加剧代谢异常与肝损伤关键数据警示中国体检人群MAFLD总体检出率达

44.4%，华北地区高达

53.5%，华南为

34.2%瘦人并非高枕无忧：约

5%至26%

的脂肪肝患者体质指数处于正常范围一项810名体重正常中国成人研究显示，代谢性脂肪性肝病患病率达

17.5%，与亚洲人内脏脂肪偏多有关肥胖儿童群体中患病率高达

34.2%，儿童防控已成新焦点代谢紊乱互为因果脂肪肝不是孤立的肝脏问题，而是全身代谢紊乱的枢纽脂肪肝与代谢紊乱互为因果，形成持续加重的恶性循环临床应把脂肪肝视为代谢紊乱的

哨兵事件，而非单纯的肝脏局部问题共病率高超过半数2型糖尿病患者合并脂肪肝，脂肪肝患者罹患2型糖尿病的风险同样显著升高互为因果代谢紊乱与脂肪堆积形成持续加重的恶性循环死亡风险脂肪肝患者心血管疾病与恶性肿瘤的总体死亡风险显著增加终末期预警预计到

2030年，脂肪肝将成为终末期肝病和肝移植的首要病因诊断之径纤维化才是风险核心无创分层替代常规肝活检03三大诊断核心条件01肝脂肪变证据影像学或组织学证实肝细胞脂肪变达5%以上02排除特定病因排除过量饮酒及病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、Wilson病等其他可致脂肪肝的原因03代谢危险因素至少存在一项心血管代谢危险因素，如超重肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三酯或低高密度脂蛋白胆固醇确诊阈值磁共振质子密度脂肪分数超过5.5%具确诊价值受控衰减参数不小于238dB/m提示脂肪变病程分期涵盖代谢相关脂肪肝代谢相关脂肪性肝炎肝纤维化及肝硬化纤维化无创分层路径初筛01第一步·血液初筛计算肝纤维化4项指数，进行初步分层。复核02第二步·弹性成像复核指数不小于

1.3

者，进一步行瞬时弹性成像检测肝脏弹性值。转诊指征指数不小于

1.3

且弹性值不小于

8千帕

者，转肝脏专科进一步评估。显著纤维化提示指数不小于

2.67

或弹性值不小于

9.5千帕，提示显著纤维化。30%转氨酶正常患者仍存在炎症或纤维化约

30%

患者转氨酶正常仍存在炎症或纤维化，转氨酶正常不代表安全。无创评估工具对比评估工具主要用途与特点腹部超声首选初筛手段，操作简便普及率高，可判断脂肪肝存在及程度瞬时弹性成像同步评估肝硬度与脂肪含量，受控衰减参数提示脂肪变磁共振质子密度脂肪分数脂肪定量精准，适用于高危患者精准评估与疗效监测肝纤维化4项指数通过年龄与肝功能等常规数据快速识别纤维化风险肝活检诊断金标准，但不推荐常规开展，仅高危或诊断不明确时考虑无创评估已成主流路径，肝活检金标准地位不变，但不再常规开展治疗之破告别无药可医时代生活方式与靶向药物双轮驱动04生活方式干预基石地位结构化饮食和运动处方是治疗基石，任何药物均不能替代生活方式干预减重

7%组织学缓解减重

10%进一步逆转肝纤维化目标区间

7%-10%低热量饮食每日减少500-1000千卡每周至少150分钟中强度有氧运动饮食处方要点地中海饮食：控制果糖每日不超过

25克5:2间歇性禁食临床研究中改善肝脂肪与肝硬度靶向药物获批里程碑获批时间轴2024年3月瑞美替罗获批美国FDA加速批准全球首款MASH药物用于伴中重度纤维化的非肝硬化MASH成人患者2025年8月司美格鲁肽获批首个获批用于MASH的GLP-1类药物用于伴中重度肝纤维化的MASH成人2026年3月中国受理上市申请司美格鲁肽MASH适应症进入中国审评拟纳入优先审评2026年4月FGF21类似物获认定成纤维细胞生长因子21类似物获美国突破性疗法认定与欧洲优先药物认定市场展望322亿美元预计到2030年，全球MASH药物市场规模将达到该规模，进入靶向药物精准干预时代两款药物疗效对比司美格鲁肽在72周时MASH缓解率达62.9%，远超安慰剂组，同时降低主要不良心血管事件风险21%；瑞美替罗在52周时使20%患者实现MASH缓解且纤维化不恶化。治疗方案对比瑞美替罗52周时

20%

患者实现MASH缓解且纤维化不恶化司美格鲁肽72周时MASH缓解率达

62.9%安慰剂缓解率

34.3%瑞美替罗代表肝脏内部导向策略，司美格鲁肽代表肝外代谢调节策略注：司美格鲁肽降低主要不良心血管事件风险

21%三组MASH缓解率对比MASH缓解率合并症分层用药策略合并糖尿病肝脏获益优先优先选择对肝脏有潜在获益的药物，胰岛素增敏剂吡格列酮可作为选择。合并血脂紊乱他汀类为主首选他汀类药物，肝酶轻度升高不必停药；失代偿期肝硬化患者应谨慎或暂停。合并高血压RAAS阻断优先选择血管紧张素受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂。非糖尿病辅助治疗辅助用药可选用维生素E，需监测出血风险。未来之势从一刀切到精准分层异质性认知重塑治疗格局05从一刀切到精准分层MASH并非单一疾病，而是由不同生物学亚型构成的复杂综合征，治疗理念正从一刀切转向精准分层与联合治疗的新阶段。分层工具无创分层无创血液与影像标志物多基因评分可区分肝源型和心代谢型MASH。分型导向治疗按型施策肝源型优先选择肝靶向药心代谢型侧重系统代谢干预临床适用边界目前已获批肝脏靶向药主要适用于非肝硬化、中重度纤维化成人，肝硬化阶段尚无获批肝脏靶向药。在研药物与前沿方向抗炎抗纤维化仍需突破，联合治疗是未来方向。FGF21类似物中重度纤维化MASH每月一次给药，第4周相关指标即下降约

20%泛PPAR激动剂与RNA疗法靶点已进入临床靶向

PNPLA3

与

HSD17B13

的RNA疗法已进入临床试验国内创新进展积