肝性脑病诊疗指南(2026版)

肝性脑病诊疗指南（2026版）解读早期识别·多靶点联合·长期管理2026年课程导览01疾病认知定义、分类与发病机制02诊断评估分级标准与诊断路径03规范治疗去除诱因与降氨策略04营养与难治性管理营养支持与进阶干预05预防与长期管理复发预防与全程随访01疾病认知从代谢紊乱到神经精神异常三型分类锚定肝性脑病2026版指南将肝性脑病明确分为三型，分型决定后续监测强度与治疗节奏。A型·急性肝衰竭相关常伴脑水肿和颅内高压病情凶险、进展迅速急性肝衰竭B型·门体分流相关肝实质无损伤生化指标基本正常神经精神症状源于毒素绕过肝脏直接进入体循环门体分流C型·慢性肝病/肝硬化相关最常见类型临床占比超过

80%常伴门脉高压慢性肝病/肝硬化隐匿性更名与C型细分「发作频次」成为判断复发与启动二线方案的可操作指标。分型关键：肝实质损伤是否存在、严重程度如何——这直接决定降氨之外是否要同步处理脑水肿与颅内压。概念更名原「轻微型肝性脑病（MHE）」统一更名为「隐匿性肝性脑病（CHE）」，归为West-Haven分级

0级。C型细分发作性诱发型、自发型、复发型（1年内发作≥2次）持续性按轻重与是否依赖治疗划分隐匿性单列发病率与预后基线30%~84%CHE发生率（肝硬化）Child-PughA级亦达24.8%30%~45%OHE发生率（肝硬化）<50%1年生存率（OHE后）3年生存率<25%乙型肝炎肝硬化居首位MAFLD与酒精性肝病占比逐年上升发病与预后关键基线CHE发生率：肝硬化患者

30%～84%，Child-PughA级亦达

24.8%OHE发生率：肝硬化患者

30%～45%生存预后：慢性肝病发生OHE后，1年生存率

<50%，3年生存率

<25%病因谱变化：乙型肝炎肝硬化仍居首位，MAFLD

与酒精性肝病占比逐年上升氨中毒仍是核心机制“高氨血症仍是肝性脑病发病的核心机制。”两条氨来源路径2条肝功能衰竭鸟氨酸循环障碍→氨清除减少门体分流肠道来源氨直接进入体循环入脑后的损伤链条氨透过血脑屏障星形胶质细胞转化为谷氨酰胺渗透压改变→脑水肿（A型HE尤为突出）高氨直接干扰神经元能量代谢与神经传导治疗逻辑由此锚定3条减少肠道产氨促进氨代谢降低血氨三条降氨路径贯穿全程治疗。炎症协同与肠-肝-脑轴氨与炎症协同Q氨与炎症如何协同？A血氨中等水平时，合并严重感染或炎症仍可诱发重度HE。促炎细胞因子

TNF-α、IL-1、IL-6

增加血脑屏障通透性，与氨协同放大神经毒性。肠-肝-脑轴Q肠-肝-脑轴的作用？A肠道菌群紊乱在发病中的地位显著提升，与炎症协同构成「二次打击」。治疗启示Q机制对治疗有何启示？A两条机制共同解释单药降氨效果有限，为利福昔明与感染控制提供依据。02诊断评估从隐匿到显性，分级定病情分级取代West-Haven命名调整隐含关键信号：临床可在早期即启动干预决策。2026版中国指南明确调整分级：以隐匿性（MHE）及显性HE1～4级取代传统West-Haven0～4级，增强临床可操作性。隐匿性（MHE）无觉察的人格或行为变化。神经系统体征正常。神经心理测试异常。显性1级轻微认知障碍，纳入「显性」序列。不再与无症状MHE混同。各级临床表现识别01HE1级→轻微认知障碍、注意力减弱、睡眠障碍、欣快或抑郁；扑翼样震颤可引出02HE2级→嗜睡、冷漠、轻度定向力异常、计算力下降、言语不清；扑翼样震颤易引出03HE3级→明显定向力障碍、行为异常，半昏迷至昏迷但仍有应答；扑翼样震颤通常无法引出04HE4级→昏迷，对言语和外界刺激无反应关键体征特征性体征扑翼样震颤可通过腕背屈动作诱发，其能否引出随分级加深而变化。三步诊断法与OHE判断1第一步·确认基础存在基础肝病或门体分流史。2第二步·排除他因排除酒精中毒、药物中毒、脑血管意外等其他脑病原因。3第三步·综合判断结合神经精神症状与辅助检查综合判断。OHE（HE2～4级）依据临床表现和神经系统检查即可诊断，无需常规神经心理测试或影像学检查。血氨升高具有重要诊断价值，但水平与病情严重程度不完全一致。临床诊断血氨辅助隐匿性筛查与量化指标筛查门槛降低，更利于发现隐匿期可干预人群。问题临床识别困境MHE及HE1级症状隐匿，常规问诊难以识别。对策2026版指南更新2026版引入MHE对生活质量影响的量化评估指标，并新增筛查方法。筛查标准与检测策略诊断前提：具备基础肝病背景传统测试：PHES至少

2项异常新方法：ANT、CFF等至少

1项异常检测策略：ACG建议采用单一检测，而非两次检测组合血氨局限与影像排除血氨：不推荐常规检测不建议仅凭血清氨水平诊断

MHE/CHE，也不建议常规检测以指导治疗10%～30%

显性肝性脑病患者血氨可在正常范围高氨血症亦见于其他代谢性疾病，特异性不足影像与脑电图：克制使用无新发局灶性神经功能缺损者，不建议常规行脑部影像学检查CT/MRI主要用于排除脑出血、梗死等结构性病变脑电图可见特征性三相波，对难以配合评估的昏迷患者有特定价值03规范治疗先找诱因，再降血氨去除诱因是第一步不处理诱因，其他治疗都难见效。感染居首首位腹腔感染最重要其次消化道出血、电解质酸碱紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、过度利尿、便秘、镇静麻醉药物、TIPS术后PPI警示机制可致小肠细菌过度生长，增加HE风险处置须评估使用指征问诊线索近期饮食、排便、用药、精神状态变化均应追问乳果糖一线地位与用法一线地位ACG强推荐OHE患者使用乳果糖改善预后并预防复发，证据质量中等首次OHE发作后滴定至每日

2～3次软便

作为门诊预防复发一线方案，证据质量高急性发作用法起始口服

30～45ml

每日3次目标每日软便

2～3次、粪便pH低于

5.5单日最大总量不超过

120ml无法口服时保留灌肠：乳果糖

50～100ml

加温水

200ml每日

1～2次剂量调整以「软便」而非「剂量」为终点。乳果糖替代方案1昏迷急重症优先灌肠通路，快速降低血氨→2慢性维持阶段再考虑拉克替醇序贯，耐受性更佳不耐受时换药，不硬扛拉克替醇耐受性更佳起始

0.5g/kg

分2次口服，按排便微调；起效略慢，急性重度脑病不单独作急救聚乙二醇ACG建议大剂量（4L）快速排空肠道，作乳果糖替代利福昔明联合与循证回顾性队列研究·aHR为校正后风险比联合优于单用乳果糖基础上联用利福昔明，强推荐证据质量高，用法

550mg

口服每日2次或200mg每日3次。死亡风险aHR0.697HE复发风险aHR0.452自发性腹膜炎aHR0.210二线抗生素边界甲硝唑、新霉素疗程须控制在7天内警惕耳肾毒性1042例回顾性证据显示联合治疗显著降低风险0.697死亡风险aHR降低0.452HE复发风险aHR降低0.210自发性腹膜炎风险aHR降低静脉降氨与门冬氨酸鸟氨酸适用对象作用机制病情日剂量用法安全边界中重度及昏迷患者，需建立静脉降氨通路门冬氨酸鸟氨酸直接参与肝细胞氨代谢，快速降血氨、改善意识障碍轻度脑病10～20g溶于5%葡萄糖或生理盐水250ml静滴滴速不宜过快，过快易恶心、呕吐、面部潮红；高钾血症、严重肾功能衰竭无尿者慎用；意识清醒后阶梯减量

3～5天

过渡，不可骤停中重度及肝昏迷20～40g分2组静滴

单日最大剂量不超过

40g静脉与肠道双通路联用是临床标准组合04营养与难治性管理营养不限制，难治有出路蛋白质不限制反提升观念反转：2026版不再一味限制蛋白质。机制支撑：肌肉是代谢氨的重要场所，肌肉减少反而使血氨更难控制——营养由此与降氨并列。荐推荐目标HE门诊患者1.2～1.5g/kg/d证据强度ACG强推荐，证据质量中等禁明确不建议限制蛋白质加剧肌肉分解，且不能缩短HE病程保保留做法急性期短暂限制稳定后逐步恢复蛋白来源优先植物蛋白与乳制品蛋白肌肉是代谢氨的重要场所，营养由此与降氨并列。BCAA与肌肉减少症干预“保肌肉，稳代谢”—干预核心取向保肌肉，稳代谢补足蛋白缺口单纯饮食无法满足蛋白质需求时，ACG强推荐补充支链氨基酸（BCAA），证据质量中等——纠正氨基酸谱失衡，减少假性神经递质生成。纠正氨基酸谱失衡减少假性神经递质生成睡前加餐与运动睡前加餐：肝硬化患者建议睡前加餐，减少衰弱及肝性脑病发生风险运动干预：HE患者建议运动干预，降低跌倒风险、减轻门静脉压力、增强骨骼肌氨代谢能力补锌时机乳果糖联合利福昔明后仍持续存在症状的OHE患者若血锌水平降低，建议补充锌剂TIPS相关HE与分流栓塞问题

→

对策TIPS相关HE的临床管理路径现状门脉减压TIPS在降低门脉压力的同时，可能诱发或加重HE难治性优化药物治疗后仍为难治性HE者，氨负荷持续存在

对策术后预防：ACG建议肝硬化失代偿期患者，无论是否有既往HE病史，均应接受HE预防性治疗分流栓塞：适用于肝功能良好、无禁忌症、以分流为主要矛盾的难治性HE患者筛选是关键患者筛选分流栓塞只适合肝功能尚可、以分流为主要矛盾的患者。从源头减少门体分流——筛选是关键：分流栓塞只适合肝功能尚可、以分流为主要矛盾的患者人工肝与肝移植定位临床定位：人工肝解决「当下危机」，肝移植解决「根本结局」，两者需尽早评估衔接。人工肝：桥梁治疗手段MARS、血浆置换作用短期清除毒素、降低血氨目标为肝细胞再生或肝移植争取时间肝移植：根治手段适应证肝功能不可逆衰竭地位唯一可能逆转病情后续长期免疫抑制治疗05预防与长期管理防复发，管全程复发预防与剂量滴定首次OHE发作后，乳果糖滴定至每日2～3次软便，作为门诊一线方案。门诊随访关键不是「问患者还犯没犯」，而是主动核对排便性状、频率与用药依从性，把复发拦截在诱因积累之前。剂量调整与复发预防剂量调整依据：结合

Bristol粪便性状量表与排便频率，目标减少再住院。复发预防：肝硬化合并OHE患者，门诊建议使用利福昔明预防复发；乳果糖维持下仍反复发作者，加用利福昔明。再代偿与疾病阶段判断再代偿：停用乳果糖、利福昔明超过

12个月

仍无HE发生，即视为再代偿。失代偿出现HE即为失代偿MHE属亚临床表现，不归入失代偿期。进展性失代偿病情持续进展HE患者新发其他门脉高压相关事件，或HE反复发作。阶段概念的意义临床判断标尺让「何时停药、何时算稳定」有了可沟通的判断标准。数字工具与全程随访门诊随访关键不是「问患者还犯没犯」，而是主动核对排便性状、频率与用药依从性，把复诊变成一次管理校准。数字化管