肝硬化肝性脑病诊疗指南(2026年版)解读课件

指南解读肝硬化肝性脑病诊疗指南（2026年版）解读早期识别·多靶点联合·长期管理·预防复发2026年内容导览01指南更新与背景修订要点、适用范围与证据分级02机制与分级发病机制新认识与临床分级体系03诊断与评估MHE与OHE的规范化诊断路径04治疗与预防降氨药物、营养管理与复发预防05长期管理与展望再代偿、特殊干预与全程管理指南更新与背景新版指南，重在早期识别从2018到2026，诊疗理念全面升级01指南修订背景与定位从2018到2026，诊疗理念全面升级2018年首部指南中华医学会肝病学分会颁布我国首部《肝硬化肝性脑病诊疗指南》近年新概念基础与临床研究重要突破提出

轻微肝性脑病

等新概念2026版修订GRADE分级多领域专家协作完成推荐意见按

GRADE系统

分级，确保科学性与实用性2026ACG国际同步美国胃肠病学会发布2026年3月发布2026ACG临床指南，提出

24条

推荐意见2026版核心更新要点三大理念更新，聚焦长期管理2026版更新聚焦

理念

与

概念

双重层面早期识别、多靶点联合治疗与长期管理成为核心理念导向理念层面早期识别更加强调早期识别、多靶点联合治疗以及长期管理生活质量新纳入轻微肝性脑病对生活质量影响的量化评估指标临床证据引入新型药物及微生态制剂的临床应用证据概念层面再代偿引入肝硬化再代偿与逆转的新概念失代偿细化进展性失代偿的定义亚临床明确MHE属于亚临床表现，不归为失代偿期定义、分型与适用范围肝性脑病

是由严重肝功能障碍或门-体分流异常所致的、以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是终末期肝病常见并发症。分型基础肝病临床特征A型急性肝衰竭相关常伴脑水肿与颅内高压，进展迅速B型门-体分流相关无明显肝实质损伤C型肝硬化等慢性肝损伤相关临床最常见本指南主要针对

C型HE，不包括急性肝衰竭相关或单纯门体分流所致的HE。机制与分级氨与炎症协同，分级更可操作理解机制，才能精准分级02HE发生率不容低估数据揭示沉重的疾病负担"HE是肝硬化患者死亡的独立危险因素。"HE是肝硬化患者死亡的独立危险因素显性肝性脑病（OHE）肝硬化患者中发生率为

30%-45%经颈静脉肝内门体分流术后升至

10%-50%确诊肝硬化时患病率

10%-14%，失代偿期可达约

20%轻微肝性脑病（MHE）在肝硬化病程中发生率为

30%-84%Child-PughA级患者发生率仍高达

24.8%我国多中心研究显示约

40%

住院肝硬化患者存在MHE发病机制三大核心高氨血症是核心，炎症是帮凶2026版强调

氨与炎症协同假说

及

肠-肝-脑轴

的调节作用01发病机制氨中毒学说肝功能衰竭致鸟氨酸循环障碍、氨清除减少，门体分流使氨直接进入体循环。氨透过血脑屏障，星形胶质细胞合成谷氨酰胺增加，导致细胞肿胀与脑水肿02发病机制炎症与感染假说系统性炎症与感染构成重要二次打击。促炎细胞因子增加血脑屏障通透性，协同氨增强神经毒性03发病机制神经递质异常芳香族氨基酸增多、支链氨基酸减少，生成假性神经递质。内源性苯二氮䓬类物质增多，增强抑制性神经传导识别诱因是第一步感染居首，腹腔感染最需警惕感染居首，腹腔感染最需警惕常见诱发因素按重要性排序感染最常见，以自发性细菌性腹膜炎最重要，其次为肠道、尿路、呼吸道感染消化道出血电解质酸碱紊乱尤其是低钾性碱中毒大量放腹水低血容量、强力利尿便秘、腹泻、呕吐高蛋白饮食使用镇静麻醉药物质子泵抑制剂可致小肠细菌过度生长，增加风险经颈静脉肝内门体分流术后分级体系更重可操作性分级主要表现MHE无人格或行为变化，神经心理测试异常1级轻微认知障碍、注意力减弱、睡眠障碍，扑翼样震颤可引出2级明显行为性格变化、嗜睡、定向力异常，扑翼样震颤易引出3级明显定向力障碍、半昏迷到昏迷、有应答4级昏迷，对言语和外界刺激无反应通常将MHE与1级HE统称为隐匿性肝性脑病，2-4级称为显性肝性脑病。诊断与评估隐匿病例，靠测试识别MHE不漏诊，OHE不误判03OHE诊断以临床表现为准有症状者，识别并不难显性肝性脑病（2‑4级）依据临床表现和神经系统检查即可诊断，无需常规神经心理测试或影像学检查诊断依据显性肝性脑病（2‑4级）依据临床表现和神经系统检查即可诊断。无需常规进行神经心理测试或影像学检查。必须排除其他导致神经精神异常的疾病。体征与检验提示典型体征：扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进。血氨升高具有重要诊断价值，但水平与病情严重程度不完全一致。MHE诊断依赖测试识别症状隐匿，测试是唯一抓手识别隐匿症状，从早期筛查开始1级HE诊断：与患者密切接触的亲属可觉察的轻微认知功能或行为改变。诊断标准3项传统纸笔神经心理学测试至少

2项

异常新测试方法动物命名测试、临界闪烁频率至少

1项

异常结果校正根据

年龄和教育程度

校正数字连接试验A与B传统纸笔测试工具数字符号试验传统纸笔测试工具移动端认知测试操作简便，可靠血氨检测的临床定位有诊断价值，但不能单打独斗50μmol/L血氨升高即具诊断价值但约

10%

患者血氨正常，不能据此排除诊断价值与阈值50μmol/L血氨水平大于50μmol/L具有诊断价值10%约10%患者血氨可正常，不能据此排除使用限制与采样要求2026ACG指南

不建议

仅依据血清氨水平诊断轻微或隐匿性肝性脑病也

不建议

常规检测血清氨水平以指导治疗决策血氨水平与神经症状严重程度仅呈

中度相关采样需标准化：空腹静息状态采集动脉血，立即冰浴送检，避免溶血导致假性升高治疗与预防降氨为核，联合为要从急性期到门诊维持的全程用药04乳果糖一线降氨基石滴定至每日2-3次

软便显性肝性脑病一线降氨药物，滴定至每日2-3次软便作用机制与推荐显性肝性脑病推荐予以乳果糖治疗以改善预后并预防复发，为强推荐酸化肠道，抑制产氨细菌，将氨转化为不易吸收的铵离子排出，兼具渗透性导泻作用剂量策略常规口服：15-30ml

每次，每日

2-3次急性发作：起始

30-45ml

口服，每日

3次，目标为每日

2-3次

软便昏迷或无法口服者：可行保留灌肠用药警示不可与碱性泻药、抗酸药同服腹泻过度可致电解质紊乱，反而加重脑病，需及时减量利福昔明联合治疗要点双联方案，复发风险显著下降利福昔明肠道不吸收，抑制产氨细菌生长，与乳果糖联用复发风险降低50%，全身吸收极少、无肝肾毒性，适合长期维持联合治疗核心信息急性发作建议在乳果糖基础上联用利福昔明，而非单用乳果糖接受乳果糖维持治疗仍反复发作者，推荐加用利福昔明，为强推荐作用机制：肠道不吸收抗生素，抑制产氨细菌生长常规剂量550mg每日2次，或200mg每日3次与乳果糖联用可使复发风险降低50%全身吸收极少，无肝肾毒性，适合长期维持B备选治疗替代方案大剂量聚乙二醇制剂可作为乳果糖的替代选择。其他降氨与辅助用药门冬氨酸鸟氨酸是与乳果糖联用的标准组合，激活尿素循环与谷氨酰胺合成，促进氨代谢门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注每日

10-40g，滴速过快易致恶心呕吐支链氨基酸纠正氨基酸失衡，适用蛋白质耐受差者；静脉制剂每日

250-500ml微生态制剂调节肠道菌群、减少氨吸收，与乳果糖作用相似；证据质量偏低补锌乳果糖联合利福昔明后仍持续存在症状且血锌降低者，补充锌剂聚乙二醇大剂量制剂可作为乳果糖治疗替代方案营养管理不再限制蛋白限蛋白是误区，足量蛋白才护脑足量蛋白不伤肝，适量补充才是护脑关键蛋白管理4项推荐蛋白质摄入目标1.2-1.5g/kg每日为强推荐不建议限制蛋白质摄入限制会加剧肌肉分解，且不能缩短病程单纯饮食无法满足时推荐补充支链氨基酸建议睡前加餐以减少衰弱及肝性脑病发生风险能量与运动3项隐匿性肝性脑病患者提倡能量25-35kcal/kg每日避免长时间禁食增加进餐频率建议实施运动干预降低跌倒风险、减轻门静脉压力、增强骨骼肌氨代谢能力复发预防门诊滴定核心门诊滴定，是防复发的关键门诊滴定核心聚焦

一线预防

与

剂量调整

两大要点，降低复发再住院风险一线预防方案2项乳果糖滴定至每日2-3次软便首次显性肝性脑病发作后，作为门诊预防复发一线方案，为强推荐肝硬化合并显性肝性脑病建议门诊使用利福昔明预防复发剂量调整与辅助管理4项门诊调整剂量结合粪便性状量表与排便频率以减少再住院实施健康信息技术干预如患者助手应用或电子提醒系统积极去除诱因控制感染，纠正电解质紊乱病因治疗病毒性肝炎规范抗病毒，酒精性肝病严格戒酒长期管理与展望再代偿可期，管理需长期从单次发作到慢病化管理05再代偿成为新目标停用降氨药12个月

无发作再代偿经有效治疗，病因得到控制或消除，停用乳果糖或利福昔明超过

12个月

后仍无肝性脑病发生肝硬化失代偿肝硬化患者出现

肝性脑病

且排除其他原因，即为失代偿轻微肝性脑病属于肝硬化失代偿的亚临床表现，不归为失代偿期进展性失代偿出现新发门静脉高压相关失代偿事件，或肝性脑病反复发作再代偿概念的引入，为长期管理提供了可量化的治疗目标难治性HE的特殊干预药物优化后仍难控制，需考虑介入优化药物治疗仍难控制时，依据肝功能与禁忌症评估介入路径：分流栓塞术·经颈静脉肝内门体分流术评估·肝移植·粪便菌群移植特殊干预策略5项分流栓塞术优化药物治疗后仍为难治性肝性脑病、肝功能良好且无禁忌症者建议行经颈静脉肝内门体分流术相关肝性脑病需重点评估反复发作者提示肝功能储备差，1年生存率不足50%，应优先评估肝移植指征肝移植符合指征者可评估，属根本性治疗方案粪便菌群移植可降低住院率、改善认知功能，但长期预防复发证据尚不足全程管理与未来方向从急性期到慢病化管理全程管理核心原则：早识别、控诱因、保肝降氨、长期维持、预防复发三期管理要点3期急性期快速分