慢加急性肝衰竭(ACLF)诊治指南2026

慢加急性肝衰竭（ACLF）诊治指南

2026定义·分型·治疗·预后发布时间2026年09月指南导览01定义与诊断标准国际争议梳理，2026版诊断框架确立02病因与临床分型病因变迁剖析，分型体系精准识别03综合治疗策略病因治疗到器官支持的分层干预04并发症管理与预后并发症防控与动态评估体系定义与诊断标准统一标准是精准诊治的前提从五大标准分歧到2026版中国框架01ACLF定义核心与潜在可逆性ACLF是慢性肝病基础上的急性肝衰竭，潜在可逆性是其区别于其他肝衰竭的关键核心特征：潜在可逆性决定了早期识别与干预的临床价值定义要点3项发生于慢性肝病基础涵盖非肝硬化、代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化胆红素升高+凝血功能障碍伴或不伴肝外器官功能衰竭短期病死率高，但潜在可逆早期干预可能恢复肝功能关键鉴别与时间窗2项区别于其他肝衰竭类型不同于急性肝衰竭、慢性肝衰竭及单纯失代偿期肝硬化急性失代偿时间窗慢性肝病基础上

4周内

出现急性肝功能失代偿国际五大定义的争议焦点差异集中在慢性肝病基础、器官衰竭类型与预后特点，统一标准是亟需解决的问题标准慢性肝病基础起病时器官衰竭中国非肝硬化至失代偿期肝硬化肝脏衰竭伴或不伴肝外衰竭APASL慢性肝炎、肝硬化以肝脏衰竭为主EASL-CLIF代偿期至失代偿期肝硬化肝脏及肝外多器官衰竭NACSELD肝硬化合并感染至少

2

个肝外器官衰竭ACG、AASLD非肝硬化至失代偿期肝硬化肝脏衰竭伴至少

1

个肝外衰竭五大标准在慢性肝病基础与器官衰竭类型上存在显著差异，统一标准是亟需解决的问题2026版中国诊断标准三大要素加时间窗，构成2026版可操作性诊断路径三大要素加时间窗，构成2026版可操作性诊断路径黄疸加深171μmol/L（血清总胆红素≥）17.1μmol/L（每日上升≥）凝血功能障碍1.5（国际标准化比值INR≥）40%（凝血酶原活动度PTA≤）病程特点4周内慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿伴或不伴肝性脑病时间窗4周诊断类型与分期路径Ⅰ型以肝损伤起病，Ⅱ型以器官衰竭累加为特征诊断路径以肝损伤/肝衰竭的基线状态为起点，依据是否合并肝外器官衰竭区分两型，并按疾病严重程度逐级分期。ⅠⅠ型：无肝外器官衰竭基础慢性肝炎或代偿期肝硬化基础上的急性严重肝损伤表现总胆红素升高伴凝血功能障碍，未出现肝外脏器衰竭分期Pre-ACLF、早期、中期、晚期，病情进展中可能出现并发症ⅡⅡ型：伴肝外器官衰竭基础主要为肝硬化，在肝脏器官衰竭基础上短期伴肾功能障碍或肝外器官衰竭分期早期合并肾功能障碍，中期合并1个肝外器官衰竭，晚期合并2个及以上肝外器官衰竭病因与临床分型分型是精准诊疗的基石病因变迁与分型体系的临床落地02病因构成变迁与常见诱因病因谱正在变化，但HBV仍占

主导

，诱因识别是可干预的关键环节病因谱正在变化：HBV仍占主导，代谢相关脂肪性肝病与酒精性肝病比例逐年上升HBV相关ACLF常见诱因4项未及时抗病毒治疗HBV感染占比逐渐减少但仍占主导，代谢相关脂肪性肝病、酒精性肝病比例逐年增加自行停药诱因识别是可干预的关键环节合并药物性肝损伤诱因识别是可干预的关键环节重叠其他病毒感染早期识别并去除诱因可显著改善预后常见急性诱因5项细菌感染自发性细菌性腹膜炎、肺部感染、尿路感染食管胃底静脉曲张破裂出血大量饮酒肝毒性药物电解质紊乱临床意义：早期识别并去除诱因可显著改善预后临床分型体系与基础分类按慢性肝病基础划分三型，是分层管理与预后判断的起点临床分型按慢性肝病基础，划分

A/B/C

三型型三型划分A型慢性非肝硬化肝病基础上的ACLFB型代偿期肝硬化基础上的ACLFC型失代偿期肝硬化基础上的ACLF价分型价值分型意义不同基础人群的肝细胞坏死比例与程度存在差异，治疗方案与预后判断随之调整病理提示APASL-ACLF人群超

1/3

为严重坏死；EASL-ACLF人群

88.5%

表现为重度肝纤维化临床分级与器官衰竭评估分级直接对应病死率梯度，是治疗强度与移植评估的量化标尺分级器官衰竭程度28天死亡率0级无器官衰竭低于

5%1级单器官衰竭20%

至

30%2级双器官衰竭30%

至

40%3级多器官衰竭高于

50%器官系统：肝、肾、循环、呼吸、神经系统共同参与分级判定预后评分系统的联合应用单一评分存在盲区，联合应用可相互补充验证联合·互补·验证多维度整合，弥补单一评估的局限，提升预后判断可靠性应用建议：联合多种评分系统综合评估，可显著提高预后判断的准确性MELD/MELD-Na基于胆红素、肌酐、INR，评估肝移植紧迫性分数越高优先级越高Child-Pugh通过腹水、肝性脑病、白蛋白等指标评估肝功能储备经典分级工具，指导预后分层与治疗决策CLIF-CACLF综合肝、肾、循环、呼吸、神经、凝血六大系统分数越高预后越差SOFA序贯器官衰竭评估，覆盖呼吸、凝血、肝脏、心血管等系统动态评估多器官功能损伤程度综合治疗策略早诊断早治疗，分层干预从病因去除到器官支持的全链条管理03治疗总原则与一般支持早诊断早治疗，病因治疗与器官支持并重早诊断、早治疗，采取病因治疗和综合治疗措施，积极防治并发症，维护或支持器官功能稳定基础支持休息与监护卧床休息：减少体力消耗、减轻肝脏负担，病情稳定后恢复适当运动病情监护：注意液体输入量、进食量、尿量、体质量及大便变化代谢与内环境白蛋白与电解质纠正低蛋白血症：补充白蛋白或新鲜血浆，酌情补充凝血因子内环境管理：监测血气分析和乳酸水平，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，维持血糖稳定感染防控消毒与护理感染防控：注意消毒隔离，加强口腔、肺部及肠道管理，加强置管护理病因治疗策略针对诱因精准干预，是阻断疾病进展的第一步HBV相关ACLF尽早启动核苷（酸）类似物抗病毒治疗，首选

恩替卡韦或替诺福韦，动态监测HBVDNA水平酒精性ACLF严格戒酒，必要时使用镇静药物控制戒断症状，补充

B族维生素

预防韦尼克脑病药物性肝损伤立即停用可疑肝毒性药物，必要时使用

N-乙酰半胱氨酸

解毒抗感染治疗根据感染部位和当地细菌耐药监测数据，尽早开始经验性治疗，根据培养结果及时调整内科综合治疗要点多靶点协同干预，为肝脏再生创造条件抗炎护肝炎症控制·肝细胞保护甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸等，不建议同类机制药物联用。微生态调节肠道菌群·宿主互作双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌，乳果糖等益生元，改善肠道微生态、减少继发感染。免疫调节宿主免疫·精准干预针对HBV、自身免疫性肝炎、乙醇中毒、药物性肝损伤相关ACLF，排除禁忌证后可考虑糖皮质激素治疗。营养支持代谢需求·分阶供给能量目标每日30-35千卡/公斤，首选经口进食，推荐日间分餐及夜间加餐，肝性脑病患者按分级调整蛋白质摄入。人工肝支持与器官替代人工肝是内科综合治疗的重要手段，承担

桥接与过渡

功能清除毒素，降低

TNF-α、IL-6

等促炎细胞因子水平技术形式血浆置换血液/血浆吸附血液滤过血液透析集成式血液净化系统作用机制清除毒素降低

TNF-α、IL-6

等促炎细胞因子水平改善多系统改善胆汁淤积、肝肾功能和血液动力学，带来更多生存机会应用时机关键窗口患者出现肝衰竭进行性加重、伴发多器官功能衰竭时肝移植与新兴治疗方向肝移植是唯一有效手段，新兴技术正在打开新的窗口晚期肝病救治的终极手段与前沿突破，正在共同重塑患者的生存窗口01终极救治手段肝移植支持治疗无法改善时，唯一有效的治疗方法。应早期评估移植时机，避免错失救治窗口。新新兴治疗：从对症支持走向精准靶向重大突破2026年2月，国内团队完成全球首例六基因编辑猪肝脏体外灌注治疗ACLF，持续66小时，患者胆红素、转氨酶、凝血酶原活动度等指标持续改善。探索方向干细胞治疗、免疫调节、基因治疗、肠道微生态干预及中药治疗。创新方法粒细胞集落刺激因子、干细胞移植等已有初步研究。并发症管理与预后并发症管理决定短期预后动态评估贯穿诊疗全程04常见并发症管理策略并发症数量与严重程度是决定预后不良的核心因素并发症管理策略肝性脑病GCS≤8分行气道保护与插管；去除诱因；首选乳果糖加利福昔明；人工肝支持凝血功能异常静脉血栓予抗凝；急性上消化道出血予血管收缩药加内镜治疗，预防性使用抗生素肝肾综合征首选白蛋白加特利加压素；早期启动肾脏替代治疗；评估肝或肝肾移植腹水1至2级限钠加利尿；3级大量放腹水加白蛋白；监测体重、肌酐和钠两个及以上并发症同步干预、移植评估、器官支持，采取非序贯性治疗国际标准队列验证对比两种诊断标准死亡率对比28天/90天死亡率（%）标COSSH标准优势检出倍数COSSH标准检出ACLF患者数量是CLIF标准的2.4倍诊断优势HBV相关病例占比更高，诊断敏感性显著提升预后评估的动态监测预后评估不是一次性判断，而是贯穿诊疗全程的动态过程预后评估需动态监测且贯穿始终高风险患者需高度警惕监测节奏3项指标重评估每

72小时

进行指标重评估早期预警关注

INR波动

与

PTA日降幅危机情况启动

密切监护影响因素与评估方法3项基础影响失代偿期基础上预后差于代偿期；再代偿后与代偿期患者临床特征和预后相似起病特征起病时的器官衰竭特征对判断预后有重要意义评估方法Ⅰ型初期采用

MELD、MELD-Na

等评分，出现肝外器官衰竭可联合多种评分；Ⅱ型起病即合并肝外器官功能障碍，建议联合应用多种预后评分指南里程碑与未来方向从定义统一到精准诊疗，ACLF管理正在形成全球共识框架2025年我国首部《慢加急性肝衰竭诊治指南》中华医学会肝病学分会发布，融合全球定义标准并结合中国实践2026年7月《APASLACLFBeijingPositionPa