病例分析-肺结核

病例分析——肺结核患者男性，67岁，退休工人，因“反复咳嗽、咳痰伴低热3个月，加重伴咯血3天”于2023年10月12日收入市结核病防治院结核内科。现病史：患者3个月前无明显诱因出现咳嗽、咳少量白黏痰，伴午后低热，体温波动于37.3-37.8℃，夜间盗汗，乏力明显，活动后加重，无胸痛、呼吸困难、畏寒寒战，无咽痛、流涕、鼻塞，自行口服头孢克肟胶囊0.2gbid、川贝枇杷膏10mltid治疗2周，症状无明显改善，未予重视及进一步诊治。3个月来患者体重进行性下降约6kg，偶有夜间憋醒，坐起后缓解。3天前患者受凉后上述症状加重，咳嗽频繁，痰量增多，约20-30ml/d，为白黏痰伴鲜红色血丝，每日咯血量约5-10ml，无血块，伴胸闷、活动后气促，仍有午后低热，遂至我院门诊就诊，行胸部X线片检查示右上肺斑片状高密度影伴空洞形成，考虑肺结核可能性大，门诊以“肺结核？、2型糖尿病”收入院。患者自发病以来，精神差，食欲减退，睡眠欠佳，大小便正常。既往史：2型糖尿病病史12年，平素口服二甲双胍缓释片0.5gtid、格列美脲片2mgqd降糖治疗，未规律监测血糖，自诉空腹血糖波动于8-10mmol/L，餐后2小时血糖12-15mmol/L，无糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变病史。高血压病病史5年，最高血压160/95mmHg，诊断为高血压病2级，平素口服苯磺酸氨氯地平片5mgqd降压治疗，血压控制于130/80mmHg左右。否认肝炎、结核等传染病病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史。吸烟史40年，每日20支，约800支/年，入院前3天戒烟。饮酒史30年，每日饮用42度白酒约100g，入院前戒酒。否认冶游史，否认粉尘、毒物、放射性物质接触史。家族史：父亲1978年患肺结核，经规范治疗后治愈，否认其他家族性遗传病史、传染病病史。入院查体：体温37.6℃，脉搏82次/分，呼吸18次/分，血压132/84mmHg，血氧饱和度96%（未吸氧，自然空气下）。神志清楚，精神欠佳，消瘦体型，BMI18.2kg/m²，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点，弹性可，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。耳鼻咽喉未见异常。颈软，无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称，无畸形，肋间隙正常，右上肺语颤增强，右上肺叩诊呈浊音，双肺呼吸音粗，右上肺呼吸音减低，可闻及散在湿性啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，心界不大，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，4次/分。肛门直肠及外生殖器未查。脊柱生理弯曲存在，无畸形，活动自如，四肢无畸形，关节无红肿，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：1.实验室检查（入院当日）：血常规：白细胞计数8.2×10⁹/L，中性粒细胞百分比62.3%，淋巴细胞百分比25.7%，单核细胞百分比10.1%，嗜酸性粒细胞百分比1.2%，嗜碱性粒细胞百分比0.7%，红细胞计数3.8×10¹²/L，血红蛋白112g/L，血小板计数235×10⁹/L。血沉（ESR）：58mm/h（参考值：男性0-15mm/h）。C反应蛋白（CRP）：28.6mg/L（参考值：0-10mg/L）。降钙素原（PCT）：0.07ng/ml（参考值：<0.05ng/ml）。血糖：空腹血糖9.8mmol/L，随机血糖14.2mmol/L。糖化血红蛋白（HbA1c）：8.7%（参考值：4.0%-6.0%）。肝肾功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）32U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）28U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）22U/L，总胆红素15.3μmol/L，直接胆红素5.1μmol/L，总蛋白67.8g/L，白蛋白32.1g/L，球蛋白35.7g/L，白球比0.9，肌酐76μmol/L，尿素氮5.2mmol/L，尿酸326μmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）92ml/（min·1.73m²）。电解质：钠138mmol/L，钾4.2mmol/L，氯102mmol/L，钙2.1mmol/L，镁0.9mmol/L，磷1.1mmol/L。凝血功能：凝血酶原时间11.2s，国际标准化比值1.0，活化部分凝血活酶时间28.5s，纤维蛋白原3.2g/L。痰抗酸杆菌涂片（萋-尼氏染色）：3次痰标本中，2次为抗酸杆菌阳性（1+、2+各1次），1次为可疑阳性（±）。结核菌素纯蛋白衍生物试验（PPD）：72小时观察硬结直径18mm，红晕直径22mm，判为强阳性。γ-干扰素释放试验（T-SPOT.TB）：阳性，抗原A（ESAT-6）斑点形成细胞数42个/2.5×10⁵PBMC，抗原B（CFP-10）斑点形成细胞数38个/2.5×10⁵PBMC（参考值：<6个/2.5×10⁵PBMC为阴性）。肿瘤标志物：癌胚抗原（CEA）2.3ng/ml，神经元特异性烯醇化酶（NSE）12.5ng/ml，细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）3.1ng/ml（参考值：<3.3ng/ml），鳞状细胞癌相关抗原（SCC）0.8ng/ml。痰脱落细胞学检查：3次均未找到肿瘤细胞。2.影像学检查：胸部X线片（2023-10-12，入院当日）：右上肺野可见斑片状、条索状高密度影，密度不均，边缘模糊，其内可见大小约1.2cm×0.8cm的薄壁空洞，内壁光滑，未见明显液平，右肺门影稍增浓，心影大小形态正常，双侧肋膈角锐利，膈面光滑。胸部高分辨率CT（HRCT，2023-10-13，入院第2天）：右上叶尖后段可见多发斑片状、结节状高密度影，部分融合成片，密度不均，内见多发小空洞，最大空洞直径约1.3cm，内壁光滑，未见壁结节，病灶周围可见多发卫星灶，邻近胸膜增厚粘连；右中叶内侧段及左肺下叶背段可见散在粟粒样及小结节影，边界欠清，部分沿支气管血管束分布；双肺支气管血管束增粗，走行紊乱；纵隔内未见明显肿大淋巴结（短径<1cm）；双侧胸腔未见积液，心包未见增厚，胸廓骨骼未见骨质破坏。3.其他检查：心电图：窦性心律，正常心电图。腹部超声：肝实质回声均匀，肝内胆管无扩张，胆囊大小正常，壁不厚，腔内未见结石，胰腺、脾脏、双肾未见异常，腹腔未见积液。眼底检查：双侧视网膜未见出血、渗出，无视乳头水肿，符合糖尿病视网膜病变0期。尿微量白蛋白/肌酐比值：12mg/g（参考值：<30mg/g），提示无糖尿病肾病。入院初步诊断：1.继发性肺结核右上肺为主涂（+）培（待回报）初治2.2型糖尿病血糖控制不佳3.高血压病2级中危组4.低白蛋白血症5.左肺下叶、右中叶结核播散灶诊断依据：1.继发性肺结核：①流行病学史：有肺结核家族史，长期大量吸烟史，2型糖尿病病史（结核感染高危因素）；②临床表现：慢性咳嗽咳痰、午后低热、盗汗、乏力、消瘦、咯血，符合结核中毒症状及呼吸道表现；③体征：右上肺语颤增强、叩诊浊音、呼吸音减低伴散在湿啰音；④实验室检查：ESR、CRP升高，痰抗酸杆菌涂片2次阳性，PPD试验强阳性，T-SPOT.TB阳性；⑤影像学检查：胸部HRCT示右上叶尖后段多发斑片影、空洞伴卫星灶，右中叶、左肺下叶背段散在播散灶，符合肺结核好发部位及典型影像学特征。2.2型糖尿病：既往糖尿病病史12年，口服降糖药治疗，入院空腹血糖9.8mmol/L，HbA1c8.7%，符合糖尿病诊断，且血糖控制未达标。3.高血压病2级中危组：既往高血压病史5年，最高血压160/95mmHg，符合2级高血压诊断，合并糖尿病本应为高危组，但患者无其他靶器官损害，暂按中危组管理，后续按高危组目标控制血压。4.低白蛋白血症：入院白蛋白32.1g/L，低于正常参考值，考虑与慢性消耗、营养不良有关。5.左肺下叶、右中叶结核播散灶：HRCT示上述部位散在粟粒样、小结节影，结合结核中毒症状及病原学阳性，考虑为支气管播散病灶。鉴别诊断：1.社区获得性肺炎：患者有咳嗽咳痰、发热、肺部浸润影，需与社区获得性肺炎鉴别。但社区获得性肺炎多急性起病，病程<2周，体温多>38.5℃，咳黄脓痰，常伴畏寒寒战，血常规白细胞及中性粒细胞百分比显著升高，PCT明显升高，抗感染治疗后病灶吸收快。本患者慢性起病，病程3个月，以低热为主，痰为白黏痰，白细胞及中性粒细胞正常，PCT仅轻度升高，自行口服头孢类抗生素无效，痰抗酸杆菌阳性，可排除。2.原发性支气管肺癌：患者老年男性，长期大量吸烟史，咳嗽、咯血、体重下降，肺部有空洞性病灶，需警惕肺癌（尤其是肺鳞癌空洞）。但肺癌多表现为刺激性干咳，咯血多为间断痰中带血或少量咯血，常伴胸痛、声音嘶哑等，影像学上空洞多为厚壁、偏心性，内壁凹凸不平，可有壁结节，多无卫星灶，常伴肺门纵隔淋巴结肿大，肿瘤标志物多明显升高。本患者有典型结核中毒症状，空洞为薄壁、内壁光滑、伴卫星灶，痰抗酸杆菌阳性，痰脱落细胞阴性，肿瘤标志物均在正常范围或接近临界值，暂不考虑肺癌，必要时可行经皮肺穿刺活检进一步排除。3.肺脓肿：患者有咳嗽、咯血、肺部空洞，需与肺脓肿鉴别。肺脓肿多急性起病，高热（体温多>39℃），咳大量脓臭痰，血常规白细胞及中性粒细胞显著升高，影像学上空洞多有液平，周围炎性渗出明显，抗感染治疗有效。本患者慢性起病，无大量脓臭痰，空洞无液平，痰抗酸杆菌阳性，可排除。4.支气管扩张症：患者有慢性咳嗽咳痰、咯血，需与支气管扩张症鉴别。支气管扩张症多有童年反复肺炎、麻疹、百日咳病史，典型表现为反复咳嗽、咳大量脓痰伴间断咯血，HRCT可见支气管柱状或囊状扩张，呈“轨道征”“印戒征”。本患者HRCT无支气管扩张表现，痰抗酸杆菌阳性，可排除。5.结节病：患者肺部多发结节影，需与结节病鉴别。结节病多表现为双侧肺门淋巴结对称性肿大，伴或不伴肺内结节影，可累及皮肤、眼、关节等多系统，PPD试验多阴性或弱阳性，血清血管紧张素转换酶（SACE）升高，支气管镜活检可见非干酪样坏死性肉芽肿。本患者无肺门淋巴结肿大，PPD强阳性，痰结核阳性，不符合结节病表现，可排除。6.肺真菌病：患者有糖尿病基础病，免疫力相对低下，肺部空洞病灶需警惕肺真菌病（如肺曲霉病）。但肺真菌病多有长期使用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂病史，常表现为发热、咳嗽、咯血，影像学上空洞内可见曲霉球，呈“新月征”，G试验、GM试验阳性，痰真菌培养阳性。本患者无上述诱因，痰抗酸杆菌阳性，暂不考虑，必要时可行痰真菌培养进一步排除。诊疗经过：入院后立即按涂阳肺结核给予呼吸道隔离，完善相关检查，制定个体化治疗方案，具体如下：1.一般治疗与营养支持：嘱患者卧床休息，避免劳累，保持室内通风，每日紫外线消毒病房。给予高蛋白、高热量、高维生素糖尿病饮食，每日总热量按35kcal/kg计算，其中碳水化合物占50%-55%，蛋白质占20%-25%（每日1.5g/kg），脂肪占25%-30%，优先选择优质蛋白（如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类），补充维生素及微量元素。每周监测体重1次，评估营养状况。2.抗结核治疗：遵循“早期、规律、全程、适量、联合”的治疗原则，采用初治涂阳肺结核标准短程化疗方案2HRZE/4HR，具体剂量根据患者体重（60kg）调整：强化期（2个月）予异烟肼片0.3g口服每日1次（晨起空腹）、利福平胶囊0.6g口服每日1次（晨起空腹，与异烟肼间隔1小时）、吡嗪酰胺片1.5g口服每日1次、盐酸乙胺丁醇片0.9g口服每日1次；同时予维生素B6片20mg口服每日1次，预防异烟肼所致周围神经炎；予注射用还原型谷胱甘肽1.2g加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注每日1次，预防性保肝治疗。3.降糖治疗：患者血糖控制不佳，且处于结核感染应激状态，抗结核药物（利福平为肝药酶诱导剂）可影响口服降糖药代谢，故予胰岛素强化治疗控制血糖：门冬胰岛素注射液早8U、中6U、晚6U餐前15分钟皮下注射；甘精胰岛素注射液10U睡前22:00皮下注射。每日监测7点血糖谱（空腹、三餐后2小时、睡前、凌晨3点），根据血糖水平调整胰岛素剂量，目标血糖为空腹4.4-7.0mmol/L，非空腹<10.0mmol/L，避免低血糖。4.降压治疗：继续口服苯磺酸氨氯地平片5mg每日1次，监测血压（每日3次），目标血压控制在<130/80mmHg（合并糖尿病的高血压患者靶目标值）。5.止血及对症治疗：患者入院时少量咯血，予患侧卧位，避免剧烈咳嗽，予氨甲环酸注射液0.5g加入0.9%氯化钠注射液250ml静脉滴注每日2次止血治疗；咳嗽明显时予复方甘草合剂10ml每日3次止咳化痰。入院第3天患者咯血完全停止，停用止血药物。6.治疗监测：（1）症状与体征监测：每日测量体温4次（8:00、12:00、16:00、20:00），观察咳嗽、咳痰、咯血、盗汗、乏力等症状变化，每周查体评估肺部体征。（2）实验室监测：入院后每周复查血常规、肝肾功能、CRP、ESR1次；每月复查痰抗酸杆菌涂片3次、痰结核分枝杆菌培养（改良罗氏培养基）1次；每月复查HbA1c1次；每2周复查电解质1次。（3）影像学监测：强化期结束（治疗2个月）复查胸部HRCT，评估病灶吸收及空洞闭合情况，巩固期每2个月复查1次胸部CT，直至疗程结束。（4）不良反应监测：告知患者抗结核药物可能的不良反应，如恶心、呕吐、食欲下降、皮肤黄染、视力下降、视野缺损、肢体麻木等，出现不适及时告知医护人员；每月复查视力、视野（监测乙胺丁醇不良反应）。治疗转归：1.入院第1周：患者体温恢复正常，盗汗、乏力症状明显改善，咳嗽咳痰减轻，咯血停止，精神、食欲好转。空腹血糖控制在6.5-7.8mmol/L，餐后2小时血糖8.2-9.5mmol/L，血压控制在125-135/75-85mmHg。复查肝功能：ALT42U/L，AST38U/L，白蛋白34.2g/L，均在正常范围，无明显肝损伤；ESR42mm/h，CRP15.3mg/L，较入院时下降。2.入院第2周：患者咳嗽咳痰基本消失，仅偶有少量白黏痰，体重较入院时增加1.2kg。复查血常规正常，肝肾功能正常，ESR28mm/h，CRP8.2mg/L；痰抗酸杆菌涂片3次均阴性。胰岛素剂量调整为门冬胰岛素早8U、中6U、晚6U，甘精胰岛素9U，血糖控制平稳。3.强化期结束（治疗2个月，2023年12月12日）：患者无明显咳嗽咳痰，无低热、盗汗、乏力等不适，体重较入院时增加4.5kg（BMI19.6kg/m²）。复查血常规、肝肾功能均正常；ESR12mm/h（恢复正常），CRP3.1mg/L（恢复正常）；痰抗酸杆菌涂片3次均阴性，痰结核分枝杆菌培养阴性（入院时痰培养于第7天回报人型结核分枝杆菌阳性，药敏试验示异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇均敏感）；胸部HRCT示右上叶病灶较前明显吸收，最大空洞缩小至0.4cm×0.3cm，卫星灶数量减少，右中叶及左肺下叶背段结节大部分吸收，纵隔无肿大淋巴结，胸腔无积液；HbA1c6.8%，较入院时明显下降，血糖控制达标。4.巩固期治疗（治疗3-6个月）：调整抗结核方案为异烟肼片0.3g每日1次+利福平胶囊0.6g每日1次，保肝治疗改为口服多烯磷脂酰胆碱胶囊2粒每日3次，继续维生素B6片20mg每日1次。降糖方案调整为门冬胰岛素早7U、中5U、晚5U餐前皮下注射，甘精胰岛素8U睡前皮下注射，后续根据血糖逐渐减少胰岛素用量，至治疗第5个月改为门冬胰岛素早6U、晚4U餐前皮下注射，甘精胰岛素6U睡前皮下注射，血糖控制平稳。降压治疗维持原方案，血压持续达标。5.疗程结束（治疗6个月，2024年4月12日）：患者无任何不适症状，体重较入院时增加8.5kg（BMI20.8kg/m²），精神、食欲良好，生活自理能力完全恢复。复查结果：①病原学：连续3次痰抗酸杆菌涂片阴性，痰结核分枝杆菌培养阴性；②实验室：血常规、肝肾功能、ESR、CRP均正常，白蛋白40.2g/L（恢复正常），HbA1c6.3%；③影像学：胸部HRCT示右上叶病灶基本吸收，仅残留少许纤维条索影及钙化灶，原空洞完全闭合，右中叶及左肺下叶背段病灶完全吸收，纵隔无肿大淋巴结，胸腔无积液；④血压：平均125/75mmHg，达标。综合评估患者符合肺结核临床治愈标准（症状消失、痰菌阴转、病灶吸收稳定、空洞闭合满6个月），予以停药。停药后嘱患者：①定期复查：停药后3个月、6个月、1年复查胸部CT、痰涂片及培养，监测复发；②继续控制血糖、血压，定期到内分泌科、心内科复诊，调整降糖、降压方案；③加强营养，适当锻炼，避免劳累、熬夜，戒烟戒酒，避免接触排菌肺结核患者；④若出现咳嗽、咳痰、发热、咯血等不适，及时就诊。病例讨论：1.糖尿病合并肺结核的流行病学与临床特点糖尿病是肺结核发病的独立危险因素，世界卫生组织2023年全球结核病报告显示，2022年全球新发结核病患者1060万，其中合并糖尿病者占16%，糖尿病患者发生肺结核的风险是普通人群的2.3倍，合并糖尿病的肺结核患者治疗失败率是无糖尿病患者的2.1倍，复发率升高1.9倍，死亡率升高2.5倍。中国是全球结核病高负担国家之一，同时也是糖尿病第一大国，糖尿病合并肺结核已成为我国结核病防控的重点人群。糖尿病合并肺结核的临床特点与单纯肺结核相比存在一定差异：①发病年龄更高，以中老年患者多见，本患者67岁，符合此特点；②临床表现可不典型，部分患者结核中毒症状不明显，仅表现为血糖控制不佳、体重下降，易漏诊，但本患者有典型的午后低热、盗汗、乏力等中毒症状；③影像学表现更严重，病灶范围更广，易出现空洞、支气管播散，下叶病灶发生率更高，本患者除右上叶尖后段典型好发部位病灶外，右中叶、左肺下叶背段均有播散灶，且有多发性空洞，与既往研究结果一致；④治疗难度更大，疗程更长，预后更差，与高血糖环境下巨噬细胞功能受损、结核分枝杆菌繁殖加快、抗结核药物疗效下降有关。2.肺结核的诊断思路与病原学价值肺结核的诊断需结合流行病学史、临床表现、影像学检查、实验室检查综合判断，其中病原学检查是确诊肺结核的金标准。对于慢性咳嗽咳痰≥2周、伴低热盗汗、消瘦、咯血等症状的患者，尤其是有糖尿病、免疫抑制、结核接触史、吸烟史等高危因素的人群，应将肺结核作为首要排查疾病，首选痰抗酸杆菌涂片进行快速初筛，同时完善痰结核分枝杆菌培养及分子生物学检测（如XpertMTB/RIF），后者可在2小时内检测出结核分枝杆菌及利福平耐药情况，对于涂阴肺结核、重症肺结核、疑似耐药肺结核患者具有重要诊断价值。本患者入院时痰涂片即阳性，为快速诊断提供了依据，后续痰培养阳性及药敏试验结果进一步明确了诊断及药物敏感性，为治疗方案的制定提供了指导。免疫学检查如PPD试验、T-SPOT.TB可作为辅助诊断手段，其中T-SPOT.TB的敏感性和特异性均高于PPD试验，对于免疫功能低下、PPD试验阴性的疑似患者具有更高的诊断价值，但不能区分活动性结核与潜伏性结核感染，需结合临床综合判断。本患者PPD强阳性、T-SPOT.TB阳性，结合病原学及影像学结果，支持活动性肺结核的诊断。影像学检查是肺结核诊断的重要组成部分，胸部HRCT可清晰显示病灶的形态、部位、密度、空洞情况及与周围组织的关系，对于肺结核的诊断与鉴别诊断具有不可替代的作用。肺结核的典型影像学表现为上叶尖后段、下叶背段的多形性病灶（斑片、结节、条索、空洞、钙化），常伴卫星灶，本患者的影像学表现完全符合这一特点。3.糖尿病合并肺结核的治疗策略糖尿病合并肺结核的治疗需兼顾抗结核治疗与血糖控制，两者相辅相成，缺一不可。（1）抗结核治疗：仍遵循“早期、规律、全程、适量、联合”的十字方针，初治患者首选2HRZE/4HR短程化疗方案，但需注意以下几点：①药物剂量需按体重计算，确保足够的血药浓度，尤其是利福平、异烟肼等浓度依赖性药物，对于肥胖或消瘦患者应个体化调整剂量，有条件的医疗机构可开展抗结核药物血药浓度监测（TDM），指导剂量调整，提高疗效，减少不良反应；②疗程需根据患者的治疗反应个体化调整，对于血糖控制良好、痰菌阴转快、病灶吸收满意的患者，可采用标准6个月疗程；对于血糖控制不佳、痰菌阴转慢、空洞愈合延迟、病灶吸收差的患者，可适当延长疗程至9-12个月，降低复发风险。本患者血糖控制良好，2个月痰菌即阴转，病灶吸收明显，故采用6个月标准疗程，最终获得临床治愈；③需密切监测药物不良反应，糖尿病患者本身易出现肝损伤、周围神经病变、视神经病变等，抗结核药物可能加重上述不良反应，故需加强监测，预防性使用维生素B6预防异烟肼周围神经炎，定期监测肝功能、视力、视野等。（2）血糖控制：血糖控制是糖尿病合并肺结核治疗成功的关键。研究显示，空腹血糖<7.0mmol/L的患者抗结核治疗成功率可达90%以上，而空腹血糖>10.0mmol/L的患者治疗成功率仅为60%左右。降糖方案的选择需考虑抗结核药物的相互作用，利福平为强肝药酶诱导剂，可加速磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂、噻唑烷二酮类等口服降糖药的代谢，降低其降糖效果，因此对于活动性肺结核合并糖尿病患者，尤其是需要使用利福平的患者，建议优先选择胰岛素治疗，胰岛素不受肝药酶影响，降糖效果确切，可快速控制血糖，改善机体代谢状态。待结核病情稳定、进入巩固期后，可根据血糖情况逐渐调整为口服降糖药。本患者入院后立即启动胰岛素强化治疗，血糖很快达标，为结核病灶的吸收、痰菌阴转奠定了基础。血糖控制目标需个体化，对于年轻、无并发症的患者，建议空腹血糖4.4-7.0mmol/L，非空腹<10.0mmol/L；对于老年、有严重并发症、低血糖风险高的患者，可适当放宽至空腹7.0-8.0mmol/L，非空腹<11.1mmol/L，避免低血糖的发生。本患者为老年糖尿病患者，无严重并发症，故将血糖控制目标设定为空腹<7.0mmol/L，非空腹<10.0mmol/L，治疗期间未发生低血糖。（