肿瘤治疗相关皮肤不良反应多学科管理中国专家共识

2026版共识核心解读肿瘤治疗相关皮肤不良反应多学科管理中国专家共识解读汇报人肿瘤科日期2026年10月共识背景与临床挑战皮肤不良反应不是小事，而是可能决定患者生存预后的关键问题临床挑战与协作机制现状2/3肿瘤患者治疗后3个月内出现至少1种皮肤不良反应1/3患者因严重皮肤不适被迫中断抗癌治疗90%靶向药物发生率最高，部分药物可达90%；化疗与免疫治疗次之（30%~70%）管理机制缺失既往管理依赖单一科室经验，缺乏系统性跨学科协作机制2026版共识由CSCO患者教育专委会联合中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会牵头，31位多学科专家历时7个月制定共识核心创新与框架实现从被动处理到主动防控的里程碑式跨越首次确立以多学科诊疗（MDT）为核心的管理框架，开创性定义分层干预策略，构建覆盖诊疗—护理—教育全流程的创新体系共识核心创新点5项多学科诊疗（MDT）管理框架涵盖肿瘤学、皮肤病学、护理学、药学、心理学五大学科分层干预策略创新性定义，针对七大类皮肤不良反应提出系统性管理方案速查手册式临床工具构建面向临床的速查工具，提升一线诊疗效率功效性护肤品首次明确其辅助治疗地位患者教育与自我管理强调患者参与，构建全病程健康闭环流行病学特点与高危因素识别高危人群是主动防控的第一步药治疗相关皮肤毒性单药方案EGFR-TKI可致50%~100%患者出现痤疮样皮疹；ICI可诱发斑丘疹（68%）和瘙痒（47%）；化疗与手足综合征密切相关（50%~60%）联合叠加CTLA-4抑制剂相关皮疹发生率显著高于PD-1/PD-L1抑制剂；联合治疗毒性增加2~3倍因患者与疾病相关高危因素人口学老年患者对干燥、瘙痒更敏感；儿童易发生放射性皮炎或光敏反应；女性接受免疫治疗者风险更高肿瘤类型结直肠癌使用抗EGFR单抗严重皮疹风险更高；乳腺癌化疗后脱发和甲受累常见其他因素遗传易感性、治疗周期与剂量、基础皮肤状态七大类皮肤不良反应概览认清分类，是精准识别与干预的前提皮肤血管改变反应性皮肤毛细血管增生症、血管炎样皮疹黏膜改变口腔炎、良性游走性舌炎、口腔苔藓样改变其他类型皮肤干燥皲裂与瘙痒、放射性皮炎、光毒性反应、皮肌炎、红皮病及DRESS综合征红斑丘疹鳞屑性皮肤病3项手足综合征手足皮肤反应银屑病样疹水疱大疱性皮肤病2项大疱性类天疱疮SJS/TEN色素障碍性皮肤病2项色素沉着白癜风样色素减退皮肤附属器疾病3项痤疮样皮疹甲沟炎脱发红斑丘疹鳞屑性皮肤病识别要点机制不同、表现各异，处理策略截然有别HFSvsHFSR·鉴别要点手足综合征HFS常见于化疗患者，药物代谢毒性致手足小神经纤维受损，掌跖对称性红斑、感觉异常，随药物暴露复发、停药减轻手足皮肤反应HFSR多见于靶向治疗，机械应力诱导皮肤修复障碍，角化过度性红斑，先足部后手掌，好发于足跟、指尖等压力点银屑病样皮疹ICI诱发，边界清晰红色斑块覆银白鳞屑，常见于四肢伸侧及头皮，发生率约3.8%湿疹样皮疹由ICI和靶向药物诱发，多在治疗4~8周后出现扁平苔藓样皮疹多见于ICI，发生率约30%，好发于手背，可累及黏膜水疱大疱性与色素障碍性皮肤病重症反应需紧急识别，色素改变多可逆水疱大疱性皮肤病多为免疫介导，色素性改变多与药物及免疫机制相关重视皮肤不良反应，强化风险识别与规范管理大疱性类天疱疮（BP）ICI增加发生风险，多在治疗14周后出现，前驱期瘙痒后发展为水疱，需结合免疫学检查诊断SJS/TEN由药物诱发，以红斑、水疱为特征，可伴黏膜受累，病情严重、死亡率高，病理可见表皮坏死色素沉着不同化疗药物引起不同表现，具有药物特异性，部分为自限性，停药后可消退白癜风样色素减退ICI激活自身反应性T细胞破坏黑素细胞，表现为乳白色斑片，在恶性黑色素瘤患者中常见皮肤附属器与血管改变痤疮样皮疹是EGFR抑制剂最具特征性的表现5类痤疮样皮疹EGFR抑制剂易引发，发生率可达90%，好发于面部、头皮、上胸背部，表现为单一炎性丘疹和脓疱，不出现粉刺或囊肿，是与寻常痤疮鉴别的关键甲沟炎表现为甲周红肿、压痛，可分级，严重时化脓或肉芽组织增生，可成为继发感染入口脱发化疗、内分泌治疗及靶向药物均可导致，化疗停药后可再生，但毛发质地与颜色可能改变毛发增多及颜色变化EGFR抑制剂可使睫毛增多，多激酶抑制剂可引起头发结构和颜色改变，部分可逆反应性皮肤毛细血管增生症（RCCEP）卡瑞利珠单抗诱发，病理提示真皮浅层毛细血管内皮细胞增生CTCAE分级标准统一分级语言，是规范管理的基础轻轻度分级1级皮疹累及体表面积（BSA）＜10%，或脱发＜50%，无症状或轻微，无需治疗或仅需局部治疗2级BSA10%~30%，或脱发≥50%，影响工具性日常生活活动，需局部或口服药物治疗重重度分级3级BSA＞30%，影响自理性日常生活活动，需系统性药物治疗（如皮质类固醇），考虑暂停或调整抗肿瘤药物剂量4级皮疹泛发全身，伴危及生命后果（如剥脱性皮炎、SJS/TEN），需紧急住院治疗，永久停用可疑致病药物5级与不良反应直接相关的死亡分层干预策略预防优先、分级干预，贯穿抗肿瘤治疗全周期1治疗前详细询问皮肤病史、过敏史及合并用药，评估皮肤基线状态；高风险人群可预防性调整起始剂量或制定严密监测计划2基础护理从治疗第一天起建立规范护肤程序，每日至少2次全身涂抹不含香精、酒精的保湿剂（含神经酰胺、尿素或凡士林成分）3轻度（1级）维持原治疗方案，以局部护理与功效型护肤为主4中度（2级）局部或口服药物治疗，缩短随访间隔，由主诊医生评估是否调整剂量5重度（3~4级）及早介入规范药物治疗与专业护理，系统性糖皮质激素或生物制剂，必要时暂停或永久停用可疑药物靶向治疗相关皮肤毒性管理出现皮疹不等于必须停药，决策应由医生综合判断痤疮样皮疹1~2周出现、4~6周达高峰；轻度局部外用氢化可的松软膏联合口服抗组胺药；中重度口服糖皮质激素，同步评估用药剂量手足皮肤反应VEGFR抑制剂发生率20%~50%，2~4周出现；加强保湿、避免摩擦受压，必要时外用糖皮质激素甲沟炎轻度局部涂抹夫西地酸乳膏，避免指甲过度挤压；重度需外科引流并口服抗生素停药原则停药决策应由肿瘤科医生根据皮疹分级、肿瘤控制需求和患者整体状况综合判断，患者不可自行减量或停药免疫治疗相关皮肤毒性管理免疫相关皮肤毒性机制独特，需兼顾抗肿瘤与自身免疫平衡🎯免疫相关皮肤毒性以管理平衡为核心：在控制炎症的同时保障抗肿瘤疗效免疫特异性机制ICI阻断PD-1/PD-L1通路导致角质形成细胞PD-L1下调，引发CD8+T细胞介导的表皮攻击双特异性抗体PD-1/CTLA-4双抗相关皮肤不良反应发生率60%~80%，毒性特征与单药ICI存在差异特殊人群原有自身免疫性皮肤病（银屑病、特应性皮炎）患者ICI治疗后病情加重风险升高，需基线评估IL-23/Th17通路活性重症管理3~4级免疫相关皮肤反应需系统糖皮质激素或生物制剂治疗，必要时应用JAK抑制剂前沿探索补充肠道菌群（如双歧杆菌）调节T细胞活化，提出益生菌或菌群移植的潜在预防价值功效性护肤品辅助治疗共识首次将功效性护肤品纳入规范化干预序列保保湿修护类成分含神经酰胺、透明质酸、角鲨烷等作用维护皮肤屏障完整，缓解干燥脱屑舒舒缓抗炎类成分含泛醇、积雪草苷、燕麦提取物等作用辅助缓解红斑、瘙痒防防晒类防护广谱UVA/UVB防护作用预防光毒性反应和光敏性皮炎时机肿瘤治疗起始即开始预防性护理防护温水沐浴（≤10分钟），pH5.5弱酸性无香精，宽松棉质衣物，剪短指甲多学科协作管理框架打破单一科室诊疗局限，实现全方位一站式服务“多学科协作打破诊疗壁垒，以联合决策提升皮肤不良反应管理效能。”协作机制创新，直击重症反应管理4项核心框架首次构建肿瘤科-皮肤科-药学联合决策路径，针对3~4级反应强化皮肤科早期会诊机制角色升级皮肤科从下游被动应对提升为全流程主动参与者，覆盖治疗前风险评估、治疗中动态监测、治疗后长期随访学科分工肿瘤科负责抗肿瘤方案调整，皮肤科负责皮损识别与诊断，护理团队负责基础护理与患者教育，药学负责用药指导，心理科负责心理支持临床工具共识构建速查手册式临床工具，系统梳理常见抗肿瘤药物及其可能导致的皮肤不良反应表现与对应治疗措施特殊人群与患者教育个体化调整与患者教育，是提升依从性的关键患者教育规范居家自我管理，建立护理日记记录用药反应与护理效果。出现3级及以上反应、伴发热或感染迹象时立即就诊。老年患者特征对皮肤干燥、瘙痒更敏感干预需强化保湿与止痒干预儿童患者特征易发生放射性皮炎或光敏反应干预需加强防晒与皮肤保护女性患者特征接受免疫治疗者皮肤干燥、色素沉着及严重不良事件风险更高基础疾病患者特征银屑病、特应性皮炎等自身免疫病患者干预ICI治疗后需重点监测病情加重共识落地实践与展望从共识到实践，多学科协作正在改变临床从共识走向临床，多学科协作门诊正成为落地实践的关键载体。01实践标杆北京大学首钢医院·2024年12月成立联动

乳腺疾病科·肿瘤科·皮肤科·呼吸科·中医科·心理卫生科

等年门诊服务量近1300人次亮点一02一站式解决建立会诊转诊制度，方便患者就医创建病案大数据，实施临床研究开展患教活动，及时干预皮肤不良反应亮点二核心价值改善生活质量·保障治疗连续性·提升远期疗效未来方向深化MDT机制·完善罕见毒性诊疗·探索菌群干预以患者为中心，向规范化管理迈进共识发布的临床背景与紧迫性皮肤不良反应不是小事，而是可能决定患者生存预后的关键问题2/3患者接受治疗后3个月内出现至少1种皮肤不良反应1/3患者因严重皮肤不适被迫中断抗肿瘤治疗90%靶向药物发生率最高，化疗与免疫治疗次之，约为30%~70%管理现状：诊疗碎片化2项既往管理依赖单一科室经验缺乏系统评估路径，经验驱动为主缺乏系统性跨学科协作机制各科室分散处理，协同不足2026版共识的里程碑意义4项CSCO患者教育专委会联合中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会牵头汇聚31位

多学科专家，历时7个月

制定实现从

被动处理

到

主动防控

的里程碑式跨越流行病学特点与高危因素识别高危人群，是主动防控的第一步高危因素盘点四类因素其他危险因素遗传易感性治疗周期与剂量基础皮肤状态治疗方案EGFR-TKI可致

50%~100%

患者出现痤疮样皮疹ICI可诱发斑丘疹

68%、瘙痒

47%化疗与手足综合征密切相关，发生率约

50%~60%联合治疗CTLA-4抑制剂相关皮疹发生率显著高于PD-1/PD-L1抑制剂联合模式治疗模式下毒性增加

2~3倍人口学因素老年对皮肤干燥、瘙痒更敏感儿童易发生放射性皮炎或光敏反应女性接受免疫治疗者皮肤干燥、色素沉着及严重不良事件风险更高肿瘤类型结直肠癌使用抗EGFR单抗严重皮疹风险更高乳腺癌化疗后脱发和甲受累常见黑色素瘤ICI治疗黑色素瘤和肾细胞癌患者风险高于肺癌患者七大类皮肤不良反应概览认清分类，是精准识别与干预的前提红斑丘疹鳞屑性皮肤病手足综合征手足皮肤反应银屑病样疹水疱大疱性皮肤病大疱性类天疱疮SJS/TEN色素障碍性皮肤病色素沉着白癜风样色素减退其他类型干燥皲裂皮肤干燥皲裂与瘙痒放射性放射性皮炎光毒性光毒性反应皮肌炎皮肌炎DRESS红皮病及DRESS综合征红斑丘疹鳞屑性皮肤病识别机制不同、表现各异，对应的处理策略截然有别识别关键在于区分化疗相关HFS与靶向相关HFSR，再对照ICI诱发皮疹的各自特征手足综合征（HFS）化疗患者发生机制

药物代谢毒性致手足小神经纤维受损典型表现

掌跖对称性红斑、感觉异常好发部位

掌跖病程特点

随药物暴露复发、停药减轻手足皮肤反应（HFSR）靶向治疗患者发生机制

机械应力诱导皮肤修复障碍典型表现

角化过度性红斑，先足部后手掌好发部位

足跟、指尖等压力点与摩擦区域病程特点

与持续机械刺激相关其他相关皮疹类型银屑病样皮疹ICI诱发，边界清晰红色斑块覆银白色鳞屑，常见于四肢伸侧及头皮，发生率约

3.8%湿疹样皮疹由ICI和靶向药物诱发，多在治疗

4~8周

后出现扁平苔藓样皮疹多见于ICI，发生率约

30%，好发于手背，可累及黏膜水疱大疱性与色素障碍性皮肤病重症反应需紧急识别，色素改变多可逆自身免疫性水疱与色素性改变是抗肿瘤药物皮肤毒性的两类特殊表现，识别与分型是管理关键。重症反应需紧急识别，色素改变多可逆。重症警示大疱性类天疱疮ICI增加发病风险，多在治疗14周后出现，前驱期瘙痒，后发展为水疱，表现可不典型，需结合免疫学检查诊断。SJS/TEN由药物诱发，按表皮脱离程度分类，以红斑、水疱为特征，可伴黏膜受累，病情严重、死亡率高，病理见表皮坏死。◐色素改变色素沉着不同化疗药物引起不同表现，具药物特异性，部分为自限性，停药后可消退。白癜风样色素减退ICI激活自身反应性T细胞破坏黑素细胞，表现为乳白色斑片，恶性黑色素瘤患者常见，部分靶向药物也可导致。皮肤附属器与血管改变痤疮样皮疹是EGFR抑制剂最具特征性的表现01核心表现痤疮样皮疹EGFR抑制剂易引发，发生率可达90%，好发于面部、头皮、上胸背部。表现为单一炎性丘疹和脓疱，不出现粉刺或囊肿，是与寻常痤疮鉴别的关键。皮疹伴瘙痒和触痛。90%发生率鉴别关键其他附属器与血管改变4项甲沟炎甲周红肿、压痛，可分级，严重时化脓或肉芽组织增生，可成为继发感染入口。脱发化疗、内分泌治疗及靶向药物均可导致，停药后可再生，但毛发质地与颜色可能改变。毛发增多及颜色变化EGFR抑制剂可使睫毛增多，多激酶抑制剂可引起头发结构和颜色改变，部分可逆。反应性皮肤毛细血管增生症（RCCEP）卡瑞利珠单抗诱发，病理提示真皮浅层毛细血管内皮细胞增生，有分级标准。黏膜改变与其他类型黏膜受累常提示病情更重，需重点关注黏膜受累常提示病情更重，需重点关注常见皮肤不良反应3类黏膜改变口腔炎、游走性舌炎、口腔苔藓样改变，伴疼痛、灼烧感皮肤干燥皲裂与瘙痒冬季高发，搔抓致破损、苔藓样变或继发感染放射性皮炎与光毒性反应需加强皮肤保护与防晒04罕见重症病情严重，需紧急处理皮肌炎红皮病DRESS综合征CTCAE分级标准统一分级语言，是规范管理的基础CTCAE分级标准：1级→5级

递进皮疹累及BSA<10%→泛发全身轻中度反应（1–2级）1BSA＜10%

或脱发＜50%；无症状或轻微，无需或仅局部治疗2BSA10%~30%

或脱发≥50%；影响工具性生活，需局部或口服药物治疗重度/危重反应（3–5级）3BSA＞30%；影响自理性生活，系统性药物（如皮质类固醇），考虑暂停/调整剂量4泛发全身伴危及生命（剥脱性皮炎、SJS/TEN）；需紧急住院，永久停用可疑药物5与不良反应直接相关的死亡分层干预策略预防优先、分级干预，贯穿抗肿瘤治疗全周期治疗前评估询问皮肤病史、过敏史及合并用药，评估皮肤基线状态；高风险人群预防性调整起始剂量并制定严密监测计划。基础皮肤护理从治疗第一天起建立规范护肤程序，每日至少

2次

全身涂抹不含香精、酒精的保湿剂（含神经酰胺、尿素或凡士林）。轻度·1级局部护理以局部护理与功效型护肤为主，维持原抗肿瘤治疗方案。中度·2级口服药物局部或口服药物治疗，缩短随访间隔，由主诊医生评估是否调整剂量。重度·3~4级规范治疗及早介入规范药物与专业护理，系统性使用糖皮质激素或生物制剂，必要时暂停或停用可疑药物。治疗前评估询问皮肤病史、过敏史及合并用药，评估皮肤基线状态；高风险人群预防性调整起始剂量并制定严密监测计划。基础皮肤护理从治疗第一天起建立规范护肤程序，每日至少

2次

全身涂抹不含香精、酒精的保湿剂（含神经酰胺、尿素或凡士林）。轻度·1级局部护理以局部护理与功效型护肤为主，维持原抗肿瘤治疗方案。中度·2级口服药物局部或口服药物治疗，缩短随访间隔，由主诊医生评估是否调整剂量。重度·3~4级规范治疗及早介入规范药物与专业护理，系统性使用糖皮质激素或生物制剂，必要时暂停或永久停用可疑药物。靶向治疗相关皮肤毒性管理出现皮疹不等于必须停药，决策应由医生综合判断靶向治疗常见皮肤毒性以痤疮样皮疹、手足皮肤反应、甲沟炎三类为主，多数可通过分级管理有效控制。停药原则：停药决策应由肿瘤科医生根据皮疹分级、肿瘤控制需求和患者整体状况综合判断，患者不可自行减量或停药。痤疮样皮疹用药后1~2周出现，4~6周达高峰轻度局部外用氢化可的松软膏并口服抗组胺药中重度口服糖皮质激素，同步由肿瘤科与皮肤科评估剂量手足皮肤反应发生率20%~50%，多在2~4周出现加强保湿、避免摩擦受压必要时外用糖皮质激素甲沟炎轻度局部涂抹夫西地酸乳膏，避免指甲过度挤压重度（3级）需外科引流，口服头孢类抗生素免疫治疗相关皮肤毒性管理免疫相关皮肤毒性机制独特，需兼顾抗肿瘤与自身免疫平衡免疫相关皮肤毒性高发于ICI治疗期，管理核心在于机制分级处置，兼顾抗肿瘤与自身免疫平衡机制与双抗数据2项免疫特异性机制ICI阻断PD-1/PD-L1通路，导致角质形成细胞PD-L1下调，引发CD8⁺T细胞介导的表皮攻击双特异性抗体PD-1/CTLA-4双抗皮肤不良反应发生率60%~80%，毒性特征与单药ICI存在差异特殊人群与重症管理2项特殊人群原有自身免疫性皮肤病（银屑病、特应性皮炎）患者ICI后病情加重风险升高，需基线评估IL-23/Th17通路活性重症管理3~4级皮肤反应需系统使用糖皮质激素或生物制剂，必要时应用JAK抑制剂前沿探索·补充双歧杆菌调节T细胞活化，益生菌/菌群移植具潜在预防价值功效性护肤品辅助治疗共识首次将功效性护肤品纳入规范化干预序列功效性护肤品作为肿瘤治疗规范化干预序列的辅助手段，预防先行、贯穿全程保湿修护类核心成分神经酰胺、透明质酸、角鲨烷作用维护皮肤屏障完整、缓解干燥脱屑舒缓抗炎类核心成分泛醇、