外科学人卫版第9版课件第三章水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

外科学·人卫版第9版水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外科学

人卫版第9版

第三章2026年内容导览01体液与钠代谢容量渗透压基线，低钠高钠辨析02钾钙镁紊乱三类电解质失衡的机制与表现03酸碱平衡失调四类失调的病因代偿与判断04临床处理原则诊断思路与补液纠治决策体液与钠代谢先立基线，再辨失衡体液容量与渗透压，是判断一切紊乱的起点01体液容量与渗透压的稳定基线内环境稳态的核心，是体液容量与渗透压的稳定体液构成基线体液构成基线成年男性体液总量约占体重

60%，其中细胞内液约

40%，细胞外液约

20%。细胞内液细胞外液渗透压基线渗透压基线血浆渗透压正常约

280至310毫摩尔每升，是判断水钠失衡的重要指标。280-310mmol/L抗利尿激素抗利尿激素调控水的重吸收抗利尿激素

调控水的重吸收醛固酮与心房钠尿肽醛固酮与心房钠尿肽醛固酮

调节钠钾转运心房钠尿肽

调节容量水钠代谢紊乱的类型鉴别失水与失钠的比例，决定了缺水的性质三种缺水类型，以血清钠为界，水钠丢失比例决定性质。等渗性缺水水钠等失血清钠正常失水失钠关系水钠成比例丢失常见诱因肠梗阻、肠瘘低渗性缺水失钠为主血清钠降低↓血钠低于正常下限，细胞外液渗透压下降失水失钠关系失钠多于失水钠的丢失超过水的丢失，渗透压随之下降常见诱因呕吐、利尿剂经胃肠道或肾脏途径丢失过多钠盐三种缺水类型的临床表现口渴与循环状态，是床边分型的第一线索等渗性缺水口渴不明显口渴

不明显，为主要特征乏力、尿少、心率加快为主以乏力、尿少、心率加快为主细胞外液量迅速减少细胞外液量

迅速减少细胞外液量减少低渗性缺水无口渴口渴

无，不主动饮水循环功能改变早期即出现循环功能改变，如脉搏细速、血压下降易发生休克易发生休克，早期出现易发生休克高渗性缺水口渴明显口渴

明显，饮水需求强烈尿少且尿比重升高尿少且

尿比重升高烦躁、谵妄重者出现烦躁、谵妄等神经系统症状神经系统症状水钠紊乱的补液治疗先定量定性，再讲究补液节奏解除病因，恢复血容量，纠正伴随的电解质与酸碱失衡总总原则病因解除病因容量恢复血容量失衡纠正伴随的电解质与酸碱失衡型分型处理等渗等渗性缺水：静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水低渗低渗性缺水：按缺钠程度计算，轻中度补等渗液，重度可补高渗盐水高渗高渗性缺水：以葡萄糖溶液为主，先补水后补钠律补液要求速度先快后慢次序先盐后糖钾见尿补钾监测密切监测生命体征与尿量钾钙镁紊乱一价二价，各有其害钾钙镁失衡常相互交织，需逐项辨析02低钾血症的病因与表现找丢失途径，辨转移因素诊断标准：血清钾低于

3.5毫摩尔每升，即需警惕低钾血症病因摄入不足经胃肠道与肾脏排出过多钾向细胞内转移：碱中毒、胰岛素作用表现肌无力、腱反射减弱腹胀与肠麻痹心律失常与心电图改变治疗去除病因口服或静脉补钾静脉补钾须见尿补钾，控制浓度与速度高钾血症的识别与急救心脏毒性，是最大的风险点诊断与病因诊断标准血清钾高于5.5毫摩尔每升病因钾摄入过多肾脏排钾减少细胞内钾大量释放：溶血、酸中毒、组织损伤危险表现与处理危险表现心律失常甚至心搏骤停，心电图可见高尖T波与QRS波增宽处理停用含钾药物静脉注射钙剂对抗心肌毒性葡萄糖加胰岛素促进钾转入细胞内必要时透析钙代谢紊乱的机制与处理血钙越低，神经肌肉越兴奋钙代谢紊乱低钙兴奋/高钙抑制低钙血症血钙↓病因急性胰腺炎、广泛组织损伤、甲状旁腺功能减退表现手足抽搐、肌肉痉挛，面神经叩击征与束臂加压征阳性处理补充钙剂，必要时补充维生素D高钙血症血钙↑病因甲状旁腺功能亢进、骨转移表现乏力、恶心、多尿、意识改变处理补液促进排泄，必要时使用降钙素或透析镁代谢紊乱的临床辨析低钾低钙难纠正，要考虑低镁低镁血症与高镁血症：表现辨析与处理原则低镁血症2项表现常与低钾、低钙并存，表现为神经肌肉兴奋性增高与心律失常处理去除病因并补充镁剂，补镁过程中监测血压与腱反射高镁血症2项表现多见于肾功能不全或补镁过量，表现为肌无力、呼吸抑制与心脏抑制处理停用含镁药物，静脉注射钙剂拮抗，严重时行透析酸碱平衡失调四类失调，代偿有别代谢性与呼吸性失调，代偿方向截然不同03酸碱平衡的三大调节机制缓冲系统打头阵，肺与肾接着收尾体内酸碱平衡的维持依赖血液缓冲、肺与肾三道防线协同完成。指标正常范围血液酸碱度7.35–7.45动脉血二氧化碳分压35–45

毫米汞柱碳酸氢根22–27

毫摩尔每升“酸碱失调的识破，从正常基线开始。”第一血液缓冲系统以碳酸氢盐与碳酸体系最为重要第二肺通过排出二氧化碳调节第三肾通过排出氢离子、重吸收碳酸氢根调节代谢性酸中毒的识别与纠正呼吸深快，是代偿发出的信号识别并纠正代谢性酸中毒的关键，在于动态评估其代偿机制与病因典型特征碳酸氢根原发性减少，血液酸碱度下降，二氧化碳分压代偿性下降常见病因酸性代谢产物产生过多、碳酸氢根经胃肠道丢失、肾功能不全临床表现呼吸深快、面色潮红、乏力，重者出现意识障碍处理原则治疗原发病，必要时输注碳酸氢钠，注意纠正伴随的低钾与低钙代谢性碱中毒的成因与处理胃液丢失与低钾，是两条主要线索代谢性碱中毒：查因纠因，补液补钾双管齐下典型特征碳酸氢根原发性增多，血液酸碱度升高常见病因大量胃液丢失如幽门梗阻与呕吐、碱性药物过量、低钾血症临床表现呼吸浅慢、手足抽搐，并伴有低钾相关表现处理原则治疗原发病，补充生理盐水与氯化钾，必要时补充酸性药物呼吸性失调的对比辨析通气不足与过度，方向截然相反呼吸性酸中毒与碱中毒的核心分野在于二氧化碳分压的原发性走向01二氧化碳分压↑呼吸性酸中毒机制：二氧化碳分压原发性升高，多因通气不足，如呼吸道梗阻、呼吸抑制表现：呼吸困难、发绀与意识改变处理：改善通气，必要时机械通气02二氧化碳分压↓呼吸性碱中毒机制：二氧化碳分压原发性降低，多因过度通气，如紧张、高热、缺氧表现：呼吸深快、手足麻木处理：治疗原发病、减缓呼吸为主血气分析的判断思路先看酸碱度，再辨原发与代偿三步递进判断：定性质→辨原发→算间隙，最后结合临床综合判断综合判断：结合病史、电解质与临床表现，警惕

混合性失调01第一步

定性质血液酸碱度低于

7.35

为酸中毒，高于

7.45

为碱中毒02第二步

辨原发结合碳酸氢根与二氧化碳分压判断原发因素，两者变化方向相反提示代偿03第三步

算间隙计算阴离子间隙，正常约

12

毫摩尔每升，用于区分代谢性酸中毒类型04临床处理原则从机制到床旁诊断先定性质，治疗先补容量水电解质紊乱的诊断路径病史问到位，判断就有了一半四步诊断路径从病史到动态监测，环环相扣，逐层收敛失衡类型1病史采集呕吐腹泻、禁食、用药、手术与引流情况›2体格检查神志、口渴程度、皮肤弹性、脉搏血压与尿量›3实验室检查血电解质、血气分析、尿量与尿比重›4动态监测反复评估容量与渗透压状态，注意失衡类型随治疗变化补液治疗的三定原则补多少、补什么、怎么补补液三定：先定补多少，再选补什么，最后按定时节奏执行监测指标尿量血压心率血电解质血气分析定量补充

已丢失量、继续损失量

与

每日生理需要量定性根据失衡类型选择晶体液：平衡盐溶液、生理盐水、葡萄糖溶液定时先快后慢，先盐后糖，见尿补钾围术期体液管理的要点分阶段调整，边治疗边评估围术期补液应紧跟手术进程，在术前、术中、术后分阶段动态评估，边治疗边调整。坚持个体