强化降胆固醇治疗全程化管理动脉粥样硬化斑块专家共识（中国胆固醇教育计划 2026）

强化降胆固醇治疗全程化管理动脉粥样硬化斑块专家共识（中国胆固醇教育计划2026）摘要动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是我国城乡居民的首要死亡原因。随着动脉粥样硬化机制研究的深入及影像学技术的进步，ASCVD防治理念正从以急性或慢性缺血事件为导向的被动干预，转向以斑块为管理对象的早期筛查、分层干预与全程化管理。本共识提出以“早筛查、早分层、早达标和长期随访”为核心的动脉粥样硬化斑块全程化管理路径，主要推荐意见包括：（1）对于40岁以上、未确诊ASCVD但合并高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟或早发心血管疾病家族史等危险因素的人群，建议采用颈动脉/股动脉超声、冠状动脉钙化积分或非门控胸部计算机断层扫描（CT）开展斑块筛查；（2）依据斑块/钙化负荷和危险因素进行危险分层，并设定降胆固醇治疗目标值：中危者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）<2.6mmol/L，高危者LDL-C<1.8mmol/L且较基线降幅≥50%，极高危者LDL-C<1.4mmol/L且较基线降幅≥50%，超高危者可考虑LDL-C<1.0mmol/L；（3）以他汀类药物治疗为基石，LDL-C不达标者联合依折麦布和（或）前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂强化降脂，并通过长期随访与患者主动管理形成闭环，推动ASCVD防控关口前移。关键词高胆固醇血症；动脉粥样硬化；心血管事件；专家共识动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是我国城乡居民的首要死亡原因，尽管其年龄标准化死亡率已呈下降趋势，但随着非致死性事件的增加以及老龄化带来的人口结构变化，ASCVD发病率和患病率仍持续攀升，对我国医疗资源和公共卫生体系构成了重大挑战[1]。《中国胆固醇教育计划调脂治疗降低心血管事件专家建议（2019）》[2]发布以后，血脂管理领域取得了许多重要进展。动脉粥样硬化机制研究的深入以及影像学检查技术的进步，进一步加深了我们对斑块特征与心血管事件之间关系的理解，也推动了ASCVD防治理念的重要转变[3-5]：从以往侧重于针对急性或慢性缺血事件的干预，逐步转向更加重视斑块的早期识别与主动管理，力求通过抑制斑块进展来降低首次及复发心血管事件的风险。在此背景下，中国胆固醇教育计划（CCEP）专家组牵头制定了本共识。专家组在广泛检索文献的基础上，采用共识会议法和德尔菲法制定共识：首先，检索PubMed、中国知网、万方数据库等国内外数据库中关于动脉粥样硬化防治的相关文献，形成共识文献库；随后，专家组成员对相关证据和问题进行充分讨论，形成最终专家意见。本共识旨在构建以人群斑块筛查与管理为核心的主动防控体系，推动我国ASCVD防治策略从被动治疗向主动预防的战略转型，实现动脉粥样硬化斑块全程化管理，从而更加有效地应对当前严峻的心血管疾病挑战。1动脉粥样硬化的流行病学特征动脉粥样硬化是一种起源于生命早期的慢性进展性疾病，具有以下流行病学特征：（1）患病率与发生率均较高；（2）亚临床动脉粥样硬化可始于儿童和青少年时期；（3）动脉粥样硬化是多血管床的系统性病变；（4）主要心血管危险因素与亚临床动脉粥样硬化存在关联。1.1患病率与发生率均较高动脉粥样硬化的早期证据主要源自尸检研究。20世纪50年代，一项针对在战争中死亡的美军士兵（平均年龄22岁）的尸检研究显示，77.3%的士兵存在冠状动脉粥样硬化病变[6]。20世纪80年代初，我国一项大样本尸检研究发现，10~19岁年龄组动脉粥样硬化病变检出率为10%，20~29岁年龄组为32%，60岁以上年龄组则超过80%[7]。影像学研究进一步揭示了亚临床动脉粥样硬化的高负担。近期一项国内研究显示，在279万参加体检的无ASCVD中青年人群中，颈动脉斑块检出率为18.4%，冠状动脉钙化（CAC）检出率为16.1%[8]。另一项国内研究对50~75岁、无ASCVD病史的社区人群进行磁共振血管成像检查，发现受检者中93.6%至少有一支血管存在动脉粥样硬化斑块，38.5%存在狭窄程度≥50%的动脉粥样硬化斑块[9]。1.2亚临床动脉粥样硬化可始于儿童和青少年时期多项研究证实，动脉粥样硬化可始于儿童期。世界卫生组织（WHO）开展的一项针对多国5~34岁人群的尸检研究显示，胸主动脉粥样硬化检出率为11%~30%，腹主动脉粥样硬化检出率为13%~43%；其中，中国5~34岁人群胸、腹主动脉粥样硬化检出率分别为17%和18%[10]。1.3动脉粥样硬化是多血管床的系统性病变动脉粥样硬化病变常同时累及多血管床。来自西班牙的PESA研究对4184名40~54岁无症状成年人进行影像学评估后发现，71%的男性和48%的女性存在至少一处动脉粥样硬化病变，41%的受试者存在两处及以上动脉粥样硬化病变[11]。1.4主要心血管危险因素与亚临床动脉粥样硬化存在关联低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素与颈动脉斑块进展显著相关。近期研究还揭示，脂蛋白(a)[Lp(a)]及高密度脂蛋白（HDL）颗粒的胆固醇负载状态与亚临床动脉粥样硬化存在关联[8,12]。PESA研究亦显示，个体ASCVD综合风险越高，其动脉粥样硬化病变的检出率越高、累及范围越广、病变越严重[11]。核心观点斑块是“常见病”，在中青年人群中已不少见（体检人群中颈动脉斑块检出率达18.4%），可始于儿童期，常累及多血管床，需要在人群层面开展早期筛查与管理。2动脉粥样硬化形成机制动脉粥样硬化是由含载脂蛋白B（ApoB）的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白（LDL）]在动脉内膜蓄积所诱发的慢性炎症性纤维增殖性疾病[4]。循环中直径<70nm的含ApoB脂蛋白（主要是LDL）可经转胞吞作用等多种途径过量进入血管内皮下[4,13]，并通过其ApoB组分中带正电荷的氨基酸残基，与动脉内膜基质中富含负电荷的蛋白聚糖相结合而滞留于局部，此为动脉粥样硬化发生的始动环节。高胆固醇血症是导致动脉粥样硬化最核心的因素，高血压与糖尿病则可通过促进脂蛋白在内皮下沉积等多种机制加速病变进展[14-15]。脂蛋白持续沉积及斑块内新生血管渗漏或斑块内出血可导致斑块坏死核心扩大和不稳定性增加[16-17]。大脂质核心、薄纤维帽和持续炎症活动是高危斑块特征[18]，可通过斑块破裂、表面内皮侵蚀或钙化结节凸出等机制诱导急性血栓形成，最终导致急性心血管事件。晚期病变可出现广泛钙化，或转变为以致密纤维组织为主的斑块。核心观点LDL等含ApoB的脂蛋白在动脉内膜下滞留是斑块形成的始动环节；大脂质核心、薄纤维帽与持续炎症活动是斑块破裂的高危特征。3动脉粥样硬化进展与急性心血管事件随着医学影像技术的不断进步，目前已能够从多维度检测斑块体积及其内部成分（如坏死核心、脂质含量、纤维帽厚度）的动态变化，从而对斑块的演变过程进行更为精细的分析与评估。越来越多的研究证实，斑块进展是亚临床动脉粥样硬化向急性缺血事件演变的核心环节。PROSPECT研究对急性冠状动脉综合征（ACS）患者进行观察后发现，随访期间引发急性缺血事件的非罪犯病变，基线时大多仅表现为轻度狭窄（平均直径狭窄率约32%），而缺血事件发生时其斑块体积较基线增长了近1倍；该研究还显示，斑块进展所致的斑块体积显著增大，可使心血管事件发生风险增加4倍[3]。美国国立心肺血液研究所开展的一项动态注册研究亦得出了相似结果：最终引发缺血事件的罪犯病变基线时平均狭窄程度为42%，而缺血事件发生时其斑块有显著进展，病变狭窄程度平均增至约84%[19]。一项针对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的血管造影研究揭示了心肌梗死前后斑块的动态演变过程：最终引发STEMI的罪犯病变在血栓事件发生前3个月的平均狭窄程度约为37%，而STEMI发生时增至约59%[20]。日本一项前瞻性研究发现，在两次冠状动脉造影期间斑块快速进展的患者中，70%以上发生了急性冠状动脉事件；而斑块缓慢进展者多表现为稳定性心绞痛，斑块无进展者则病情平稳[21]。该研究进一步论证了斑块快速进展在触发急性血栓事件中的关键作用。尽管大多数导致心肌梗死的“罪犯病变”具有高风险特征（如薄纤维帽、大脂质核心），但并非所有高风险斑块都会引发缺血事件。一项尸检研究发现，破裂与未破裂的高风险斑块的主要区别在于破裂斑块的体积更大[22]，提示高风险斑块常需进展至具有更大斑块负荷和更大坏死核心时才会破裂。一项纵向计算机断层扫描血管成像（CTA）研究显示，在稳定性冠心病患者中，两次检查之间斑块明显进展者较斑块未进展者发生急性冠状动脉事件的风险显著增加[23]。斑块进展是连接动脉粥样硬化与急性血栓事件之间的关键桥梁。这一认知具有重要临床意义，为改善心血管结局提供了新的思路：通过早期识别动脉粥样硬化病变并采取有效措施抑制斑块进展，可有效降低斑块破裂和急性心血管事件的发生风险。核心观点斑块进展，尤其是快速进展，是亚临床动脉粥样硬化通向急性心血管事件的桥梁，抑制斑块进展可有效降低心血管事件发生风险。4降胆固醇治疗对斑块进展的影响早期动物模型研究显示，他汀类药物降胆固醇治疗可增加斑块纤维帽厚度、减少巨噬细胞含量、缩小脂质核心体积，并增加平滑肌细胞含量和胶原的沉积[24]。一些临床影像学研究亦表明，强化降胆固醇治疗能够通过缩小斑块坏死核心体积、增加纤维帽厚度来抑制斑块进展并降低斑块破裂风险[25-26]。PARADIGM大规模国际注册研究证实，他汀类药物治疗与斑块进展减缓显著相关，表现为斑块体积增长减慢、高风险非钙化成分减少，同时伴随钙化增加，斑块趋于稳定[27]。部分研究探索了通过降胆固醇治疗实现斑块稳定或逆转所需要的LDL-C水平。多项冠状动脉造影及腔内影像学研究表明，将LDL-C水平降至1.8~2.0mmol/L可预防斑块进展，而实现斑块体积缩小则需要将LDL-C降至更低的水平[28-30]。一项前瞻性纵向CTA研究显示，当LDL-C目标设定为<1.8mmol/L时，斑块进展速度可降低70%[31]。GLAGOV研究显示，在他汀类药物治疗的基础上加用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂将LDL-C水平降至0.9mmol/L时，斑块体积可显著减小[32]。多项Meta分析提供了更为系统的证据：他汀类药物对斑块体积的改善呈剂量依赖性[33]；降胆固醇治疗可同时降低斑块体积百分比和总体积，高强度他汀类药物治疗是主要推动因素[34]；要想实现冠状动脉斑块明确逆转，需将LDL-C水平降至2.0mmol/L以下[35]。此外，联合降胆固醇治疗（如他汀类药物加依折麦布或PCSK9抑制剂）能带来额外获益，LDL-C水平每降低10%，斑块总体积平均减少约1.0mm3[36]。现有动物实验、腔内影像学及CTA研究一致表明，强化降低LDL-C水平可减少斑块脂质及坏死核心成分、增加纤维帽厚度，从而稳定甚至逆转斑块。斑块影像学改善程度与LDL-C降幅呈正相关，但尚不存在适用于所有人群的单一LDL-C生物学阈值。对于已确诊ASCVD患者，应依据危险分层实施强化降脂治疗，以降低心血管事件复发风险；对于亚临床动脉粥样硬化人群，应在全面评估总体心血管风险后，采取以生活方式干预和LDL-C管理为核心的个体化防治策略。斑块可被有效干预，早期发现更具临床价值，因此影像学筛查成为实现ASCVD防控关口前移的关键抓手。核心观点强化降低LDL-C水平可减少斑块脂质及坏死核心成分，增加纤维帽厚度，从而稳定甚至逆转斑块。5动脉粥样硬化的影像学筛查及意义在出现典型临床症状之前，个体通常有数年甚至数十年处于亚临床动脉粥样硬化病变期[37]。通过影像学技术早期识别亚临床动脉粥样硬化斑块并有效抑制其进展，可从源头上减少首次心血管事件的发生，实现ASCVD防控关口前移[38]。大量研究显示，影像学筛查所发现的动脉粥样硬化斑块不仅是局部血管病变的标志，更是全身动脉粥样硬化的“窗口”，同时也是独立于传统危险因素的心血管事件预测因子。开滦研究是一项纳入7017名中国成年人的前瞻性队列研究，平均随访4.92年，结果显示，有颈动脉斑块的人群中心脑血管事件发生率（3.8%）及全因死亡率（5.5%）均显著高于无颈动脉斑块人群（分别为1.4%和1.5%）；校正年龄、性别、血压、血糖、血脂等传统危险因素后，颈动脉斑块的存在使心脑血管事件风险增加了94.2%，全因死亡风险增加了66.7%[39]。CAFES-CAVE研究对10000名无症状低风险受试者完成10年随访，结果显示，超声形态学筛查的颈动脉和股动脉斑块均能有效预测低风险人群的心血管事件[40]。来自德国的MONICA研究对1325名无症状受试者进行13年随访，结果显示，斑块累及的颈动脉和股动脉数量与长期心血管风险呈梯度关联，斑块累及的动脉每增加1处，75岁前发生心肌梗死、心血管死亡及全因死亡的风险分别增加52%、70%和45%（P均在疑似冠心病的胸痛患者中，冠状动脉CTA指导的诊疗策略已被随机对照试验证实可降低远期事件发生风险。SCOT-HEART研究显示，CTA指导诊疗策略组的5年冠心病死亡或非致死性心肌梗死发生率明显低于标准诊疗策略组（2.3%vs.3.9%）[42]，该结果支持“影像发现斑块—强化降胆固醇治疗—降低事件”这一临床路径的可行性。VIPVIZA研究纳入3532例40~60岁且合并至少1项传统危险因素的无症状受试者，将超声所示颈动脉斑块及颈动脉内膜中层厚度以“血管年龄”形式可视化呈现给干预组，并辅以护士电话随访；随访1年时，干预组的弗雷明汉风险评分（FRS）与系统性冠状动脉风险评估系统（SCORE）评分均较对照组显著改善[43]；这一结果提示，让个体知晓自身的亚临床动脉粥样硬化状态，可能有助于改善危险因素控制水平及提高个体对干预的长期依从性。上述研究一致表明，利用影像学筛查出动脉粥样硬化并将其可视化，有助于促进一级预防中行为改变与危险因素管理的改善，为ASCVD防控关口前移提供实证支持。CAC积分作为量化亚临床动脉粥样硬化负荷的重要指标，同样具有重要指导价值。研究显示，CAC积分1~299分提示心血管事件风险显著升高，基于CAC积分指导长期他汀类药物治疗具有成本效益；若个体CAC积分≥300分或影像学检查发现斑块狭窄程度≥50%，其心血管事件风险与确诊ASCVD患者相当[44-46]。尽管心电门控计算机断层扫描（CT）是检测CAC积分的首选方法，但临床上许多患者常因其他适应证接受非门控胸部CT检查。研究证实，无论是否使用对比剂，非门控胸部CT对CAC的视觉评估与定量钙化积分具有良好一致性[47]，其所发现的CAC（即使未获得具体积分）与ASCVD风险显著升高相关，可为降脂治疗决策提供依据并显著提升患者对治疗的依从性[48-50]。基于上述证据，未确诊ASCVD但有高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟或早发心血管疾病家族史等危险因素的40岁以上人群，其亚临床动脉粥样硬化风险较高，建议将其列为重点人群，定期进行颈动脉/股动脉超声和（或）CAC积分筛查，并根据筛查结果实施分层管理。倡导有条件的医疗机构设立动脉粥样硬化斑块专病门诊，构建以斑块为切入点的“人群筛查—分层管理”一体化的ASCVD综合防控体系，以推动我国ASCVD死亡“拐点”早日到来。核心观点影像学检查发现的斑块/CAC是独立于传统危险因素的心血管事件预测因子，可用于优化危险分层并指导降脂治疗。建议对合并心血管危险因素的40岁以上人群进行斑块筛查。6亚临床动脉粥样硬化和ASCVD患者的危险分层及降胆固醇治疗目标动脉粥样硬化是起源于生命早期的慢性进展性疾病，其进展速度及急性心血管事件发生风险与个体合并危险因素的数量及严重程度密切相关。本共识结合最新研究证据及相关指南与共识[51-53]，对亚临床动脉粥样硬化和ASCVD患者的危险分层及降胆固醇治疗目标作出了推荐（表1）。6.1亚临床动脉粥样硬化亚临床动脉粥样硬化是指影像学检查发现≥1个动脉区域存在斑块，但无相关临床症状、体征或心血管事件的状态。推荐意见：（1）对于不合并高血压、糖尿病、LDL-C≥4.1mmol/L、吸烟、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）<1.0mmol/L、早发心血管疾病（发病年龄：男性<55岁，女性<65岁）家族史等危险因素的人群，若影像学检查发现狭窄程度<50%的斑块或CAC积分1~299分或非门控胸部CT发现CAC，可按照中危人群进行管理，LDL-C应降至<2.6mmol/L，亦可考虑降至<1.8mmol/L；（2）对于合并≥1项上述危险因素（高危）者，LDL-C应降至<1.8mmol/L且较基线降幅≥50%；（3）对于影像学检查发现狭窄程度≥50%的斑块或CAC积分≥300分（极高危，按ASCVD管理）者，LDL-C应降至<1.4mmol/L且较基线降幅≥50%；（4）对于未接受调脂治疗且基线LDL-C低于相应目标值者，仍建议启动降胆固醇治疗，以使LDL-C较基线进一步降低≥30%。6.2ASCVD临床确诊的ASCVD包括ACS、稳定性心绞痛、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、有症状（如间歇性跛行、静息痛）的外周动脉疾病、冠状动脉或外周动脉血运重建术，此类患者属于极高危人群。推荐意见：（1）对于确诊ASCVD（极高危）的患者，LDL-C应降至<1.4mmol/L且较基线降幅≥50%；（2）若危险因素控制良好且LDL-C已<1.4mmol/L但仍新发心血管事件（超高危），可考虑LDL-C目标值<1.0mmol/L[54-55]，但其临床获益尚待更多研究进一步证实[注：本共识“超高危”采用事件驱动式定义（达标后再发事件），与《中国血脂管理指南（2023年）》基于临床特征的超高危判定标准不同，两者互补，临床可结合使用；<1.0mmol/L的LDL-C控制目标主要基于FOURIER研究的安全性及获益证据[54-55]]。7动脉粥样硬化的预防全面践行并终身维持健康的生活方式，积极预防与控制各项危险因素，是预防动脉粥样硬化斑块发生、延缓其进展并最终减少心血管事件的基石[56]。全面的健康生活方式不仅能有效管理各项危险因素，更能从多环节主动维护血管健康，是预防ASCVD最根本且最具成本效益的策略，因此CCEP专家组积极推荐践行以下“健康七要素”。（1）健康饮食：鼓励长期遵循以蔬菜、水果、全谷物、坚果及优质蛋白质为主的饮食模式，严格限制钠盐、饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入。（2）规律运动：建议成年人每周至少进行150min中等强度或75min高强度有氧运动。（3）戒烟：完全避免任何烟草及尼古丁暴露（包括电子烟与二手烟），是预防动脉粥样硬化的关键措施。（4）体重管理：通过合理饮食与规律运动，将体重指数控制在18.5~23.9kg/m2这一理想范围。（5）血脂控制：维持较低的胆固醇水平是预防动脉粥样硬化的有效措施。对于未确诊ASCVD的低危人群，建议LDL-C目标值为<2.6mmol/L，非HDL-C目标值为<3.4mmol/L。（6）血糖管理：目标为空腹血糖<5.6mmol/L且糖化血红蛋白<5.7%。即使未达到糖尿病诊断标准，长期血糖偏高仍会显著促进动脉粥样硬化进展。（7）血压管理：建议血压长期维持在理想水平，即收缩压<120mmHg（1mmHg=0.133kPa）、舒张压<80mmHg。核心观点推荐全面践行“健康七要素”，包括健康饮食、规律运动、戒烟、管理体重以及维持理想的血脂、血糖和血压水平。8降低胆固醇的策略8.1生活方式干预饮食及其他生活方式因素可显著影响血胆固醇水平。无论是否接受药物治疗，所有高胆固醇血症患者均应积极调整生活方式。饱和脂肪酸是对LDL-C水平影响最大的膳食因素，其供能比每增加1%，LDL-C水平可升高0.02~0.04mmol/L；反式脂肪酸对LDL-C的升高作用与饱和脂肪酸相似[52]。ASCVD预防的膳食建议为：以控制总热量摄入为基础，限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，同时增加水果、蔬菜、全谷物、薯类、膳食纤维及鱼类的摄入。减轻体重亦可适度降低LDL-C。肥胖者每减重10kg，LDL-C水平约下降0.2mmol/L，但减重对LDL-C的总体影响有限[52]。规律体育锻炼对LDL-C的降低作用相对较弱。需要强调的是，减重与运动对心血管风险的综合益处，更多体现在改善其他危险因素（如高甘油三酯血症、高血压和糖尿病）上。8.2降低胆固醇的药物治疗8.2.1他汀类药物他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，可减少细胞内胆固醇合成，并通过上调肝细胞表面LDL受体，加速血清LDL分解代谢。目前国内上市的他汀类药物包括瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、匹伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀和洛伐他汀等。他汀类药物对于ASCVD防治具有重要意义。大量循证医学证据表明，他汀类药物能显著降低ASCVD患者的心血管事件风险，在高危人群的一级预防中也具有明确作用。胆固醇治疗试验协作组（CTT）对26项随机对照试验进行Meta分析后发现，他汀类药物治疗将LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件（心肌梗死、冠心病死亡、脑卒中、冠状动脉血运重建）风险约降低22%，主要冠状动脉事件风险降低23%，冠心病死亡风险降低20%，脑卒中风险降低17%[57]。诸多研究探讨了他汀类药物在稳定及逆转斑块方面的作用。早期动物实验显示，他汀类药物可增加斑块纤维帽厚度、缩小脂质核心体积，有稳定斑块的作用[24]。1997年Takagi等[58]应用血管内超声（IVUS）首次证实，与安慰剂相比，普伐他汀能显著延缓临床患者的斑块进展。此后，更多临床研究通过IVUS测量斑块体积百分比变化，进一步验证了降胆固醇治疗在延缓冠状动脉粥样硬化进展方面的作用。随着腔内影像学技术的进步，如近红外光谱IVUS（NIRS-IVUS）和光学相干断层扫描（OCT）等的应用，越来越多的研究不再局限于单纯测量斑块体积，还能够精细评估斑块的成分与形态。YELLOW研究显示，与标准治疗相比，高强度瑞舒伐他汀（40mg/d）治疗7周即可显著降低斑块的脂质负荷[59]。EASY-FIT研究发现，与阿托伐他汀5mg/d治疗相比，阿托伐他汀20mg/d治疗能更有效地减小斑块脂质弧并增加纤维帽厚度[60]。IBIS4研究证实，瑞舒伐他汀40mg/d治疗可显著减少斑块内的脂质含量与巨噬细胞浸润[61]。这些研究从不同侧面共同揭示，强化他汀类药物治疗可通过快速减少脂质、增加纤维帽厚度、减轻炎症等多重途径，从形态学上促使斑块趋于稳定。核心观点他汀类药物是降胆固醇治疗的基石，可稳定或逆转斑块并显著降低ASCVD风险。8.2.2胆固醇吸收抑制剂胆固醇吸收抑制剂包括依折麦布与海博麦布，通过选择性作用于小肠刷状缘的尼曼-匹克C1样蛋白1（NPC1L1），抑制对饮食及胆汁来源胆固醇的吸收，并上调肝细胞表面LDL受体表达，促进血液中LDL的清除。IMPROVE-IT研究证实，对于ACS患者，在辛伐他汀治疗的基础上，加用依折麦布可进一步降低心血管事件风险[62]；SHARP研究也显示，依折麦布与辛伐他汀联用可改善慢性肾脏病患者的心血管预后[63]。过去二十年间，多项研究探索了在他汀类药物治疗的基础上联用依折麦布对斑块的消退作用，但结果并不一致。多数研究显示，与单用他汀类药物相比，他汀类药物与依折麦布联用可进一步显著降低斑块体积百分比或斑块总体积[64-65]。核心观点对于经他汀类药物治疗LDL-C仍未达标者，可联用胆固醇吸收抑制剂（依折麦布/海博麦布），以进一步降低LDL-C以及促进斑块稳定或消退。8.2.3PCSK9抑制剂PCSK9抑制剂是一类靶向PCSK9蛋白的新型降胆固醇药物，通过抑制PCSK9的活性或降低其浓度，显著增加肝细胞表面LDL受体的数量，进而促进血液中LDL的清除。目前已用于临床的PCSK9抑制剂包括PCSK9单抗和PCSK9小干扰核糖核酸（RNA）两大类，口服PCSK9抑制剂恩利西肽（enlicitide）已经完成Ⅲ期临床研究[66]。8.2.3.1PCSK9单抗PCSK9单抗的临床获益与长期安全性已在多项大规模随机对照试验中得到充分证实，其应用已覆盖ASCVD二级预防及部分高危人群的一级预防。目前，国内已上市的PCSK9单抗主要包括依洛尤单抗、阿利西尤单抗、托莱西单抗、伊努西单抗、昂戈瑞西单抗和瑞卡西单抗。不同PCSK9单抗在不同人群中的降脂疗效存在一定差异；在他汀类等药物治疗的基础上加用PCSK9单抗后，LDL-C可进一步降低50%~70%，其中依洛尤单抗和昂戈瑞西单抗在部分中国人群中对LDL-C的降幅更大[67-68]。FOURIER研究纳入27564例40~85岁、经他汀类药物治疗后LDL-C仍不达标的稳定ASCVD患者，随机分配接受依洛尤单抗或安慰剂治疗，中位随访2.2年的结果显示，依洛尤单抗组患者的LDL-C从2.38mmol/L降至了0.78mmol/L，与安慰剂组相比主要不良心血管事件风险降低了15%[55]。ODYSSEYOutcomes研究纳入18924例近期（过去12个月内）发生ACS且接受最大耐受剂量他汀类药物治疗LDL-C仍未达标的患者，随机分为阿利西尤单抗组和安慰剂组，平均随访33个月时，阿利西尤单抗组患者的LDL-C从2.38mmol/L降至了1.24mmol/L，与安慰剂组相比主要不良心血管事件风险降低了15%[69]。VESALIUS-CV研究首次证实了依洛尤单抗在心肌梗死/脑卒中一级预防中的价值：该研究纳入12257例有动脉粥样硬化或高危糖尿病、既往无心肌梗死或脑卒中病史、经他汀类药物治疗LDL-C水平仍≥2.3mmol/L的患者，随机分入依洛尤单抗组或安慰剂组，中位随访4.6年的结果显示，依洛尤单抗组患者的LDL-C水平较基线下降了约55%（中位水平约1.16mmol/L），首次发生主要不良心血管事件（冠心病死亡、心肌梗死或缺血性脑卒中）的相对风险降低25%，绝对风险降低1.8%[70]。近期发表的PCSK9抑制剂相关研究探索了其在促进冠状动脉斑块消退方面的作用。GLAGOV研究显示，在冠状动脉疾病患者中，与对照组相比，依洛尤单抗组应用IVUS观察到的斑块体积百分比和斑块总体积均显著降低[32]。HUYGENS研究显示，在非ST段抬高型心肌梗死患者中，依洛尤单抗可使斑块显著消退[71]。PACMAN-AMI研究表明，对于急性心肌梗死患者，在强化他汀类药物治疗的基础上加用阿利西尤单抗，能有效促进冠状动脉粥样硬化斑块趋于稳定，表现为斑块体积显著减小、脂质核心缩减以及纤维帽增厚[72]。PCSK9单抗的总体安全性良好，最常见的不良反应为注射部位轻微疼痛、红斑或皮疹，多为一过性，通常无需特殊处理。8.2.3.2靶向PCSK9的小干扰RNA药物英克司兰是一种基于RNA干扰机制的小干扰RNA药物，目前已在中国应用于临床。英克司兰通过N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）递送系统靶向肝脏，与肝细胞表面特有的去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）结合后进入细胞内[73]。在肝细胞中，英克司兰特异性识别并降解PCSK9蛋白的信使RNA（mRNA），从而抑制PCSK9蛋白合成，促进LDL受体的再循环与表达，有效降低LDL-C水平[74]。英克司兰单次给药后的强效降脂作用可持续约半年，属于超长效PCSK9抑制剂。亚洲人群Ⅲ期临床研究显示，在他汀类药物治疗的基础上，英克司兰可进一步降低LDL-C水平，降幅达61%~65%[75-76]。有关英克司兰的多项真实世界研究显示，其对LDL-C的长期降低作用与随机对照试验结果具有良好的一致性[77-78]。目前，以心血管结局为主要终点的国际多中心Ⅲ期临床研究正在进行中，涵盖二级预防与一级预防人群，旨在进一步评估英克司兰的长期心血管获益。同时，探索斑块逆转的临床试验亦在开展中。英克司兰的超长作用时间有助于提高患者依从性与LDL-C达标率。英克司兰的安全性良好，最常见的不良反应为注射部位轻微疼痛、红斑或皮疹，多为一过性，通常无需特殊处理。核心观点PCSK9抑制剂可用于ASCVD二级预防及部分高危人群的一级预防，并可促进斑块稳定或消退。8.2.4其他降胆固醇药物血脂康为降脂中药，但其主要活性成分为13种天然复合他汀类化合物以及异黄酮和植物甾醇，其中以无晶型结构的洛伐他汀及其同系物为主，降脂机制与他汀类药物相似。中国冠心病二级预防研究表明，与安慰剂相比，血脂康可将主要不良心血管事件（冠心病死亡和非致死性心肌梗死）和全因死亡风险分别降低45.1%和33.0%[79]。普罗布考可通过非LDL受体途径降低LDL-C。该药主要适用于原发性高胆固醇血症患者，尤其是家族性高胆固醇血症；对于伴有皮肤黄色瘤者，该药还有减轻黄色瘤的作用[80]。需要注意的是，普罗布考可引起部分患者心电图QT间期延长，因此禁用于已有室性心律失常、QT间期延长或低钾血症的患者。普罗布考对心血管事件风险的降低作用仍需更大规模临床研究证实。脂必泰是一种由红曲与多种中药（包括山楂、泽泻、白术等）组成的复合制剂，常用剂量为每次0.24~0.48g，2次/d，具有降低胆固醇的作用[81]。8.2.5降低LDL-C的联合用药方案对于接受他汀类药物治疗后LDL-C仍不达标的患者，建议联合使用胆固醇吸收抑制剂；若LDL-C仍未达标，则推荐加用PCSK9抑制剂。对于预期使用单一降胆固醇药物LDL-C不能达标的患者，起始治疗阶段即可考虑联合使用他汀类药物与胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂。不耐受他汀类药物的患者可以选择PCSK9抑制剂、胆固醇吸收抑制剂等药物长期使用。8.3降低非HDL-C的策略建议首先通过单独或联合应用他汀、胆固醇吸收抑制剂及PCSK9抑制剂，使LDL-C达标。若LDL-C已达标而非HDL-C仍不达标，可考虑加用主要降低甘油三酯的药物，以进一步控制非HDL-C。二十碳五烯酸乙酯（IPE）可显著降低甘油三酯水平[82]。REDUCE-IT研究证实，对于已接受他汀类药物治疗但甘油三酯仍轻中度升高的心血管高危患者，每日服用4gIPE可使主要不良心血管事件风险显著降低25%[83]。因此，对于经他汀类药物治疗后LDL-C已达标但甘油三酯仍持续升高者，建议优先考虑加用IPE，以改善患者预后。贝特类药物及其他ω-3脂肪酸虽可降低甘油三酯水平，但在改善心血管硬终点方面的证据尚不充分。目前正在研发的血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）抑制剂及载脂蛋白C3（APOC3）抑制剂可显著降低甘油三酯水平[84]。其中，APOC3抑制剂普乐司兰钠已在中国上市。对于经生活方式干预后甘油三酯仍重度升高（≥5.6mmol/L）的患者，可考虑使用贝特类药物、高纯度ω-3脂肪酸或普乐司兰钠，以降低急性胰腺炎的发生风险。核心观点对于LDL-C达标后甘油三酯仍轻中度升高者，建议优先加用IPE；对于甘油三酯重度升高（≥5.6mmol/L）者，建议使用贝特类药物、高纯度ω-3脂肪酸或普乐司兰钠，以预防急性胰腺炎。8.4降低Lp(a)的策略Lp(a)水平主要由遗传因素决定，生活方式干预对其的影响极为有限。在目前临床尚无特异性降低Lp(a)的药物获批的情况下，对于Lp(a)水平升高者，建议早期强化管理其他心血管危险因素，尤其是严格控制LDL-C水平。目前，靶向Lp(a)的新型药物研发取得了重要进展。以反义寡核苷酸和小干扰RNA为代表的降Lp(a)药物，可通过特异性抑制肝细胞内载脂蛋白(a)的合成，显著降低血浆Lp(a)水平，降幅可达80%~98%[85-86]。Pelacarsen（一种反义寡核苷酸药物）的Ⅱ期临床研究共纳入286例Lp(a)≥60mg/dl的心血管疾病患者，结果表明，该药可明确降低Lp(a)水平，且安全性良好[85]。Olpasiran（一种小干扰RNA药物）的Ⅱ期OCEAN(a)-DOSE研究共纳入281例已确诊ASCVD且基线Lp(a)≥150nmol/L的患者，同样显示该药具有显著降低Lp(a)的疗效及良好的安全性[86]。目前，多项评估降Lp(a)小核酸药物对心血管硬终点影响的大规模国际多中心Ⅲ期临床研究正在进行中。核心观点对于Lp(a)水平升高者，建议早期强化管理其他心血管危险因素，尤其是严格控制LDL-C水平。9随访和监测对于采取饮食调节等非药物治疗者，建议3~6个月后复查血脂水平；如血脂控制达标，则继续进行非药物治疗，但仍需每6~12个月复查1次。首次服用调脂药物者，应在用药4~6周内复查血脂、肝酶和肌酸激酶；如血脂能达标，且无明显药物不良反应，可逐步改为每6~12个月复查1次；如治疗1~3个月后血脂仍未达标，需及时调整调脂药物剂量或种类，或联合应用不同作用机制的调脂药物。每当调整调脂药物种类或剂量时，都应在治疗4~6周内复查血脂。为实现长期降胆固醇治疗目标，应重视患者教育，引导患者全程参与疾病管理，推动其从“被动治疗”向“主动管理”转变。鼓励依据本共识中亚临床动脉粥样硬化及ASCVD危险分层表格设计患者自测工具，通过多种形式帮助患者知晓自身胆固醇控制目标值，树立胆固醇长期达标的理念。核心观点接受非药物治疗者应在3~6个月后复查血脂水平，血脂长期达标者可6~12个月复查1次；首次服用调脂药物者应在用药4~6周内复查血脂、肝酶和肌酸激酶，血脂达标且无明显不良反应者可每6~12个月复查1次，调整药物后应在4~6周内复查血脂。参考文献[1]国家心血管病中心,中国心血管健康与疾病报告编写组.中国心血管健康与疾病报告2025概要[J].中国循环杂志,2026,41(6):527-563.DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2026.06.002.[2]中国胆固醇教育计划（CCEP）工作委员会,中国医疗保健国际交流促进会动脉粥样硬化血栓疾病防治分会,中国老年学和老年医学学会心血管病分会,等.中国胆固醇教育计划调脂治疗降低心血管事件专家建议（2019）[J].中华内科杂志,2020,59(1):18-22.DOI:10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2020.01.003.[3]StoneGW,MaeharaA,LanskyAJ,etal.Aprospectivenaturalhistorystudyofcoronaryatherosclerosis[J].NEnglJMed,2011,364(3):226-235.DOI:10.1056/NEJMoa1002358.[4]BorénJ,ChapmanMJ,KraussRM,etal.Low-densitylipoproteinscauseatheroscleroticcardiovasculardisease:pathophysiological,genetic,andtherapeuticinsights:aconsensusstatementfromtheEuropeanAtherosclerosisSocietyConsensusPanel[J].EurHeartJ,2020,41(24):2313-2330.DOI:10.1093/eurheartj/ehz962.[5]ZamanS,WashyJH,KapilV,etal.TheLancetCommissiononrethinkingcoronaryarterydisease:movingfromischaemiatoatheroma[J].Lancet,2025,405(10486):1264-1312.DOI:10.1016/S0140-6736(25)00055-8.[6]EnosWF,HolmesRH,BeyerJ.CoronarydiseaseamongUnitedStatessoldierskilledinactioninKorea:preliminaryreport[J].JAMA,1953,152(12):1090-1093.DOI:10.1001/jama.1953.03690120006002.[7]ApathologicalsurveyofatheroscleroticlesionsofcoronaryarteryandaortainChina.AcoordinationgroupinChina[J].PatholResPract,1985,180(5):457-462.DOI:10.1016/s0344-0338(85)80006-6.[8]ManS,ZuY,YangX,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