青春期多囊卵巢综合征内分泌诊治专家共识解读课件

专家共识解读青春期多囊卵巢综合征内分泌诊治专家共识解读中华医学会内分泌学分会·10~19岁青春期人群2026年10月共识导览01共识背景与疾病概述流行病学现状与关口前移策略02高风险识别与临床表现生命早期线索与青春期典型症状03诊断标准与代谢筛查诊断三要素与筛查规范04治疗规范与长期管理分层干预与远期并发症防控共识背景与疾病概述管理关口前移，是遏制疾病进展的关键青春期是早期识别PCOS的关键窗口期01青春期是识别关键窗口PCOS是遗传与环境共同参与的生殖内分泌代谢疾病发病高峰在青春期15~19岁发病高峰集中在15~19岁，是青春期需要早期识别的关键疾病。世界卫生组织定义青春期为10~19岁，此阶段是早期识别疾病的关键时期。青春期生理变化具有特殊性，该人群诊断与治疗长期存在争议。代谢紊乱的筛查和管理尚不规范，早期干预价值突出。由遗传和环境等因素共同参与，诸多发病相关危险因素在生命早期即已出现。该人群的代谢紊乱筛查与规范管理尚不完善，早期干预价值突出。三标准下患病率差异显著不同诊断标准下的患病率存在明显差异，中国鹿特丹标准下约10.3%三种诊断标准患病率对比各标准患病率明细国际循证指南标准患病率

6.3%鹿特丹标准患病率

9.8%中国（鹿特丹标准）患病率

10.3%基于上述数据，东南亚地区患病率明显高于西太平洋地区。管理关口前移是关键管理关口前移，是遏制疾病进展的重要手段管理关口前移，是推动内分泌疾病全程规范化管理的着力点关口前移的关键着力点青春期窗口期是早期识别疾病的关键窗口期，需在此阶段加强规范筛查代谢紊乱筛查的筛查与管理尚不规范，是当前临床的薄弱环节早识别、早干预，为个体化治疗及远期并发症防控奠定基础由中华医学会内分泌学分会制定，针对8大临床关键问题给出诊治指导高风险识别与临床表现从生命早期线索，锁定高风险人群识别越早，干预越有效02一级亲属是首要筛查线索一级亲属特征是最重要的高危线索母亲相关风险母亲患PCOS，女儿患病风险增加

2~5倍母亲患糖尿病，女儿患病风险增加

1.4倍孕期暴露因素母亲孕期间肥胖、雄激素过多、AMH过高或重度吸烟，均增加子代患病风险，甚至出现跨代遗传。其他一级亲属线索有PCOS姐妹父亲早秃或患糖尿病/高血压母亲月经不规律生命早期特征不容忽视生命早期的多项特征与患病风险升高相关出生与生长低出生体重儿、巨大儿、婴儿期追赶生长，均为生命早期生长发育的重要特征。肾上腺功能初现过早——女性阴毛出现早于

8岁过强——硫酸脱氢表雄酮

130~185μg/dL性早熟需警惕非典型中枢性性早熟。肥胖与代谢早期重度肥胖伴黑棘皮病、代谢综合征。青春期肥胖使风险大增青春期前后肥胖与精神压力显著升高患病风险青春期肥胖，7.86倍风险缺口下的健康警示肥胖与精神压力在关键敏感期叠加，显著放大远期患病风险7.86倍青春期前后肥胖女孩患PCOS风险青春期前后肥胖叠加，使PCOS患病风险显著上升。成年后体重恢复即使体重恢复正常，患病风险仍持续存在。青春期敏感期受各种应激源干扰，可诱发慢性精神疾病与进食障碍。应激表观遗传失调通过神经激素表观遗传失调，参与下丘脑-垂体-性腺轴激活，促进PCOS发展。月经紊乱是首发表现月经紊乱是青春期PCOS的主要首发表现月经规律化是青春期PCOS风险管理的关键窗口期，初潮后的月经变化直接影响远期代谢与生殖健康。青春期内分泌成熟过程需持续随访监测早识别月经异常信号，是守护青春期PCOS女孩远期健康的第一道防线。月经规律化初潮2~3年内多数人月经逐渐规律，获得规律月经所需周期越长，成年后月经不规律和PCOS发生风险越高临床表现月经周期或经期过长、过短、不规则，或闭经（原发或继发）都是主要临床表现50%初潮3年内存在无排卵月经的女孩约占50%，初潮5~6年时仍有10%~20%随访建议对疑似PCOS者需完善检查或随访高雄激素的典型表现痤疮与多毛是最常见的PCOS相关高雄表现痤疮约

80%

的青春期女孩出现轻度、暂时性痤疮中至重度粉刺性痤疮，或月经前后出现的中至重度炎症性痤疮，更提示高雄激素血症好发部位：颜面下

1/3

、颈胸部、上背部，反复出现炎性丘疹、脓疱及囊肿，对局部外用药反应不佳多毛女性多毛人群中约

70%~80%

与PCOS相关毳毛可转化为粗硬终毛卵巢多囊样改变随龄递减青春期PCOM检出率随初潮年限递减PCOM检出率随初潮年限递减初潮后2年/3年/4年·检出比例对比青春期出现PCOM并非均为病理性表现，若同时合并月经异常和/或高雄激素表现，需进一步排查PCOS。PCOM检出率随初潮年限递减，多数青春期PCOM并非病理性表现代谢与心理共病需警惕代谢紊乱与心理问题是重要的合并症代谢共病30%~40%

合并超重或肥胖，肥胖程度与患病率正相关胰岛素抵抗发生率高，外周胰岛素敏感性较正常人群低

50%，约

1/5

存在糖耐量受损肥胖患者MASLD患病率达

50%，维生素D缺乏比例为

67%~85%心理共病抑郁症发生率为非PCOS女孩的

2.21倍常伴焦虑、进食障碍肥胖与非肥胖表型有别肥胖与非肥胖患者的临床表现存在差异表型差异对照肥胖与非肥胖患者的内分泌与代谢特征呈现不同侧重肥胖患者3项胰岛素抵抗严重程度更重性激素结合球蛋白水平更低糖脂代谢异常比例更高非肥胖患者3项HPA轴改变下丘脑-垂体-肾上腺轴更明显LH/FSH比值升高更显著胰岛素抵抗与骨骼肌含量减少相关诊断标准与代谢筛查三要素同时满足，排除其他疾病规范诊断，避免过度与漏诊03诊断三要素须同时满足采用2018版中国诊疗指南

标准，三要素需

同时满足要素判定要点关键阈值月经异常初潮后月经不规则

≥2年

或闭经闭经或月经不规则持续≥2年高雄激素临床表现和/或高雄激素血症—卵巢PCOM单侧或双侧卵巢

2~9mm

卵泡

≥12个≥12个

和/或卵巢体积

≥10mL需

同时满足三项

并排除其他疾病未达诊断标准但具PCOS特征者，归为

高风险人群

随访多毛与高雄判定阈值三要素各有明确的判定阈值与检测方法多毛评分判定方法改良Ferriman-Gallwey评分≥4分解读≥4分

提示异常高雄血症检测项目总睾酮/游离睾酮判定标准高于当地成人参考值PCOM超声检查方式推荐

经直肠腔内超声判定标准单侧或双侧卵巢2~9mm卵泡≥12个和/或

卵巢体积≥10mL排除诊断与动态观察规范诊断需重视鉴别与避免过度诊断诊断需重视鉴别、避免过度诊断，规范评估多囊样改变与疾病边界需排除疾病列表规范诊断需重视鉴别与避免过度诊断需排除：功能性下丘脑闭经、Turner综合征、非经典型先天性肾上腺增生症、雄激素肿瘤、库欣综合征关键数据25%正常育龄女性可呈多囊样改变而不患病70%青春期女性可呈多囊样改变而不患病8年初潮后8年内不依据超声PCOM诊断PCOS动态观察原则：新版共识新增，初潮2年内疑似病例建议随访6个月再评估代谢筛查无论胖瘦均需无论肥胖还是非肥胖，均需系统筛查代谢紊乱3.32倍代谢综合征发生率同龄非PCOS人群代谢综合征发生率为同龄非PCOS人群的3.32倍确诊时进行初筛，异常者3~6个月复查，正常者1~3年复查核心筛查项目涵盖BMI、体脂率、糖脂代谢、OGTT及MASLD检测早期筛查与干预，是防控远期并发症的关键环节治疗规范与长期管理分层干预，贯穿全生命周期管理改善症状，防控远期并发症04生活方式干预是基础生活方式干预贯穿疾病管理全程生活方式干预是疾病管理的基础，贯穿全程、立足长期遵循个体化原则以患者为中心的长期管理以改善症状、预防远期并发症、提高生活质量为目标，强调多学科协作与长期管理健康饮食：减少精制碳水与饱和脂肪，增加膳食纤维、优质蛋白及不饱和脂肪酸规律有氧运动每周

≥150分钟，结合抗阻训练超重或肥胖者减重

5%~10%，即可显著改善月经紊乱、高雄症状及代谢指标月经周期与高雄管理月经周期管理与抗高雄治疗需规范用药规范用药、分层管理：周期保护与抗高雄治疗并重第1步周期管理孕激素/COC诱导撤退性出血月经稀发或闭经者，定期（每1~2个月）用孕激素或短效复方口服避孕药（COC）诱导撤退性出血，保护子宫内膜。第2步COC适应证改善多毛、痤疮COC可改善多毛、痤疮，但需注意血栓风险等禁忌证。第3步螺内酯进阶抗雄激素药物螺内酯可用于改善中重度多毛或痤疮，需监测血钾及肾功能。第4步简化方案单独使用孕激素无高雄症状且仅需周期管理者，可单独使用孕激素。二甲双胍规范应用要点二甲双胍是改善代谢与排卵的重要药物规范用药前提是识别病理：胰岛素抵抗是PCOS的核心特征机制基础2项核心病理特征胰岛素抵抗是PCOS核心病理特征，约50%~80%患者存在胰岛素抵抗，非肥胖患者中约75%作用通路二甲双胍通过激活AMPK通路减少肝糖输出、增强外周胰岛素敏感性用药规范2项适用人群血糖正常的肥胖或超重PCOS患者，应在生活方式干预基础上积极联用二甲双胍剂量与监测备孕者剂量为500~2000mg/d，成人最大推荐剂量2550mg/d，注意监测血清维生素B12生育需求与促排卵策略有生育需求者应先优化代谢，再行促排卵第一步代谢优化代谢优化首先进行生活方式调整，优化代谢状态。第二步一线促排一线促排克罗米芬或来曲唑为一线促排卵药物。第三步辅助生殖辅助生殖难治性排卵障碍或合并其他不孕因素者，可考虑辅助生殖技术（ART）。第四步安全监测安全监测促排卵全程严密监测卵泡发育，预防卵巢过度刺激综合征（OHSS）。着眼远期并发症防控长期随