肾内科患者的营养评估与干预策略

CKD·非透析慢性肾脏病非透析患者的营养评估与干预策略评估·干预·监测2026课程导览01营养代谢与负担认识PEW与临床后果02营养评估体系多维工具与方法03分期营养干预蛋白质能量电解质策略04监测与多学科管理动态随访与协同营养代谢与负担营养不良是CKD进展的隐形推手CKD·营养管理01蛋白质代谢先于营养失衡发生肾功能降至正常50%以下时，毒素清除能力显著下降，代谢性酸中毒、胰岛素抵抗与炎性状态叠加，形成蛋白质分解加速、合成减少的负氮平衡。失衡的机制起点毒素清除能力下降肾功能降至正常50%以下，毒素清除能力显著下降负氮平衡形成代谢性酸中毒、胰岛素抵抗与炎性状态叠加，形成负氮平衡临床表现的两大侧影营养指标下降血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白降低氨基酸谱失衡支链氨基酸明显降低，非必需氨基酸相对升高病理学起点恶性循环失衡一旦形成，进一步加重蛋白质-能量消耗（PEW），形成代谢紊乱—营养不良—代谢紊乱的恶性循环，成为后续评估与干预的病理学起点。能量与电解质紊乱相互叠加能量与电解质双通路紊乱，构成CKD营养评估的全身性代谢背景。酸碱缓冲能力下降反过来加速蛋白质分解，能量与蛋白质两条紊乱通路相互强化，构成营养评估必须覆盖的全身性代谢背景能量双重失衡摄入端·消耗端摄入端尿毒症毒素致食欲下降、味觉改变，胃肠功能紊乱引起吸收障碍。消耗端慢性炎症推高静息能量消耗，高于正常人群10%–20%。电解质与酸碱失衡肾脏调节·临床风险·代谢驱动调节下降肾脏对钠、钾、磷、钙调节能力进行性下降。高钾风险高钾血症可致心律失常甚至心源性猝死。磷代谢磷代谢紊乱驱动继发性甲旁亢与血管钙化。营养不良是CKD常见且沉重的并发症早期识别与干预具有明确临床价值。7.88亿2023年全球20岁及以上CKD患者1.52亿居首中国CKD患者人数10.8%中国CKD发病率，且逐年上升营养不良负担30%–50%中国CKD患者中发生率PEW并非晚期专属从CKD2期即可出现，随疾病进展加剧——是蛋白质储备与能量储备的同步消耗，而非单纯体重减轻。PEW显著推升住院与死亡风险营养不良的后果远超营养指标本身。营养问题具有双向性——摄入不足导致消耗，摄入过量加重负担，精准评估正是破局前提。阶段一住院负担透析患者住院风险增加

75%住院天数延长

195%再次或多次入院率达

70%阶段二人群证据超34万例CKD患者研究证实，合并PEW者30天再住院率、死亡率及总治疗费用均显著升高阶段三非透析阶段同样存在隐患47%的非透析CKD患者蛋白质摄入过多，加重肾小球高滤过与毒素蓄积阶段四双向性营养问题具有双向性——摄入不足导致消耗，摄入过量加重负担，精准评估正是破局前提营养评估体系评估先行，干预才有据可依CKD·营养管理02营养评估遵循六维框架与时序六维框架人体测量（体重、BMI、臂围等体格指标筛查）实验室指标（白蛋白、前白蛋白等）功能测试能量需求测定综合营养指数蛋白质与热量摄入评估评估时机CKD3期起2次每年至少

系统评估核心原则多维组合拒绝单一指标任何单一指标均受肾功能/炎症/水合状态等非营养因素干扰落地要求常规随访动作主动拦截，不等体重下降/白蛋白降低才启动将营养不良拦截在可逆阶段人体测量与功能测试不可偏废人体测量重在动态趋势，单次绝对值不足以定论。BMI有盲区体脂评估KDOQI2020

明确，除非BMI极低（<18kg/m²），仅靠BMI不足以诊断

PEW；无水肿患者应补充皮褶厚度评估体脂。功能指标补位功能评估有基线数据可对比时，握力可作为蛋白质能量状态与功能的评估指标。BIA提供多维信息容量评估无创、快速评估去脂体重、体脂与体液分布，对检出

PEW

与容量失衡具有价值。相位角<6°

与较差预后相关；随

CKD

进展、液体超负荷加重，解读需更审慎。综合指数补足单指标的局限单一生物学指标易受炎症与容量状态干扰，综合指数把人当作整体判断。两套工具均以分级结论替代孤立数值，临床决策稳健性更高。SGA主观全面评估病史与体格检查双轴整合输出营养良好、轻中度营养不良、重度营养不良三级判断。KDOQI2020推荐级别

1B适用于CKD5D期。MIS营养不良炎症评分在SGA基础上融入炎症与透析相关维度推荐级别

2C适用于维持性血液透析及肾移植后患者。实验室指标与膳食记录配合使用实验实验室指标与膳食记录，共同构成动态评估闭环。评估体系由此形成“结构—功能—摄入—预后”闭环。实验室指标：辅助，不单独定论辅助受干扰nPCR、血清白蛋白、前白蛋白仅作辅助工具，受非营养因素干扰预后预测血清白蛋白越低，住院与死亡风险越高，可作预后预测因子膳食记录：首选，近3天首选3天窗口记录近

3天饮食（推荐级别2C）同步评估同步评估药物、饮食知识、信念、态度、习惯、食物获取、抑郁与认知分期营养干预量要精算，质要优选，时机要讲究CKD·营养管理03蛋白质摄入按分期精确计算无论哪一分期，高蛋白饮食（>1.3g/kg/d）均与更快的肾功能下降相关，过度限制同样需要避免。蛋白质管理是非透析CKD营养干预的核心，原则是量要精算、质要优选。G1~G3期KDIGO2024分期0.8g/kg/dKDIGO2024推荐不推荐长期极低蛋白饮食（0.6g/kg/d），以免肌肉衰减。量要精算质要优选CKD3期国内分期细化0.6-0.8g/kg/d国内分期更细化，可收紧至较G1~G3期进一步收紧上限，兼顾营养与肾脏负荷。收紧上限CKD4-5期非透析更严格限制0.6g/kg/d进一步限制至或更低，联合酮酸制剂。优质蛋白占比逐级提高50%以上→80%联合酮酸优质蛋白80%低蛋白饮食联合酮酸形成协同方案核心价值在于“保肌”与“减负”兼得，而非单纯限制蛋白。机制协同α-酮酸→必需氨基酸作为必需氨基酸前体，经转氨酶结合氮生成必需氨基酸，既补合成原料，又减少内源性尿素生成。含氮量低至

1/2含氮量仅为氨基酸的1/2，从源头减轻氮负荷。激活AMPK通路改善胰岛素抵抗，兼顾代谢获益。循证支持MDRD研究支持LPD联合酮酸有效性。意大利MICOL研究同样支持LPD联合酮酸有效性。汇总分析方案使肾脏替代治疗风险降低84%、全因死亡风险降低78%。能量保障防止肌肉分解加剧能量底线非透析CKD患者推荐

30-35kcal/kg

理想体重/日。供能结构碳水化合物

50%-60%，健康脂肪

25%-35%。低蛋白主食替代红薯、土豆、木薯、山药、芋头、麦淀粉，控蛋白同时保热量。个体化调整超重/肥胖：减

500-750kcal/d久坐老年：下调至

30kcal/kg/d能量不足风险能量不足→自身肌肉分解，抵消蛋白质限制的保护效应。钠钾管理依个体风险动态调整钠：设下限，不越界每日摄入推荐每日钠摄入<2000mg，折合食盐<5g限钠下限不推荐进一步严格限钠至<1500mg/d，以免诱发低钠血症、容量不足与神经内分泌激活钾：有指征才限限钾指征仅对持续高钾血症患者限制饮食钾，目标维持血钾正常无风险者无高钾风险者不必过度限制焯水弃汤蔬菜焯水弃汤可去除30%-50%的钾汤羹禁忌浓肉汤、老火汤因高钾高磷应避免限钾重点：加工食品与汤羹生物利用度植物性、低加工食品中钾和磷的生物利用度低于超加工食品聚焦对象限钾应聚焦富含生物可利用钾的加工食品与汤羹限磷与优质蛋白选择同步落地限磷先行磷摄入控制血磷超标时，膳食磷控制在800-1000mg/d或联合降磷治疗规避清单重点规避动物内脏、坚果、可乐及含磷酸盐添加剂的加工食品蛋白来源排序来源优先序鱼禽类优于大豆类，其次为蛋、奶、畜肉，优质蛋白占比须达50%以上生物利用度鸡蛋蛋白质生物利用度最高，大豆蛋白生物价接近0.98植物蛋白证据循证数据一项纳入8543名老年参与者的研究显示，CKD患者中植物蛋白与动物蛋白的10年死亡风险相似临床参考支持在低蛋白框架内适度引入植物蛋白来源监测与多学科管理让饮食成为延缓肾衰的良药CKD·营养管理04口服营养补充是饮食指导的重要延伸升级时机评估触发单纯饮食指导无法满足推荐摄入量时，ONS是明确升级路径。指南共识循证依据中国2021版指南与KDOQI、ESPEN、EBPG一致推荐给予ONS改善营养指标。配方选择实施要点优先选用经临床验证的低磷、低钾、高能量密度肾病专用配方。核心价值干预获益限液要求下高效补充能量优质高蛋白纠正蛋白消耗兼顾低升糖指数与心血管代谢需求为依从性差或摄入不足者提供可量化、可监督的干预通道多学科协同破解共病碎片化困局问题现状评估CKD营养管理跨越学科边界，单一科室诊疗易遗漏多脏器风险。依据循证基础2023年AHA提出CKM综合征，将肥胖、糖尿病、高血压、CKD与心血管疾病归为统一疾病谱。对策协同干预肾内科、临床营养师、内分泌科、心血管科联合制定方案，把蛋白质与电解质管理放进心肾共护框架，而非孤立开具“低蛋白食谱”。终点管理目标营养干预同时服务延缓肾衰与减少心血管事件双重目标。动态监测与随访让方案持续有效营养方案不是一纸处方，而是需要持续校准的动态过程。当营养干预嵌入评估—干预—监测—再评估闭环，营养管理才能真正成为延缓肾功能恶化、降低住院与死亡风险的可落地武器。监测双线并