心力衰竭药物治疗新格局

医学知识讲授·指南解读心力衰竭药物治疗新格局从金三角到新四联，从GDMT到FMT汇报时间：2026年课程导览四章递进结构，建立心衰药物治疗的整体认知地图病理与分型心衰的病理生理与分型分期基础指南与框架2026ESC指南的分类与命名革新四联基石ARNI、β阻滞剂、MRA、SGLT2i逐类拆解新药与未来非奈利酮、GLP-1RA与国产新药进展CONTENTS01020304PATHOPHYSIOLOGY&PHENOTYPING01心病理与分型先懂心脏为何衰竭，再谈药物如何干预心衰的本质是泵功能失代偿临床综合征心衰不是单一疾病，而是心脏结构或功能异常导致泵血不足呼吸困难乏力液体潴留核心机制病理生理关键是神经内分泌系统过度激活——交感神经与RAAS持续兴奋，短期代偿、长期推动心肌重构与纤维化治疗逻辑反转现代治疗主线不是“强心、利尿、扩血管”，而是抑制过度激活通路、逆转心室重构每次加重住院，都标志病程进入新的恶化阶段，严重影响生存预后。心力衰竭药物治疗新格局·202604/29病理生理·PATHOPHYSIOLOGY心衰分型从三分法走向二分法旧三分法按LVEF分为三类HFrEF射血分数降低HFmrEF2026废除HFpEF射血分数保留2026ESC重构分型2026ESC重构废除HFmrEF，改为两类HFrEFLVEF＜50%HFpEFLVEF≥50%简化依据HFmrEF在病理生理与治疗反应上与HFrEF高度相近，独立设类增加临床混淆。临床提醒保留连续LVEF数值，不单纯贴表型标签。心力衰竭药物治疗新格局·2026ESC05/292026ESC指南解读·分型更新A至D分期强调预防前移A风险期ATRISK仅有高血压、糖尿病、肥胖等危险因素，尚无心脏结构改变。干预黄金窗口B前心衰期PRE-HEARTFAILURE已出现结构与功能异常或利钠肽升高，但无症状。干预黄金窗口C症状性心衰期SYMPTOMATIC出现心衰症状。确诊心衰D晚期心衰期ADVANCED终末阶段。终末阶段分期核心价值：把干预窗口前移。对高血压、肥胖、糖尿病、慢性肾病等慢病的规范管理，本身就是心衰预防工作，不能等心衰真正发生才介入。心力衰竭药物治疗新格局·202606/29心力衰竭分期A期与B期：尚不属于确诊心衰，却是干预的黄金窗口利钠肽是诊断的核心工具新版指南以多参数综合评估取代对LVEF的单一依赖，利钠肽仍是核心基石。诊断价值DIAGNOSTICVALUEBNP与NT-proBNP

升高反映心室壁应力与容量负荷增加既用于排除心衰，也用于评估严重程度与预后肥胖人群须调低阈值OBESITYADJUSTMENT肥胖个体NT-proBNP浓度可能被抑制肥胖合并劳力性呼吸困难者宜采用更低阈值，避免漏诊疑似HFpEF的诊断SUSPECTEDHFpEF不能仅靠症状必须联合利钠肽升高与心脏结构或舒张功能异常的客观证据心力衰竭药物治疗新格局·202607/29临床诊断PATHOPHYSIOLOGY&PHENOTYPING02指南重构与治疗框架从GDMT到FMT，治疗逻辑正在重写2026ESC指南的四大变革2026年8月28日，欧洲心脏病学会在慕尼黑年会发布新版《心力衰竭管理指南》，同步刊于《EuropeanHeartJournal》，距2021版五年后首次全面修订。01分型简化废除HFmrEF，分型简化为两类02分期前移采纳A至D四期分期，突出预防前移03诊断升级强调多参数综合评估与利钠肽地位04命名重构以基础药物治疗、附加药物治疗、指南指导介入治疗三层构架取代含义模糊的“指南指导的药物治疗”理解这四大变革，是掌握后续药物推荐框架的前提。心力衰竭药物治疗新格局·202609/292026ESC指南解读FMT、AMT、GDIT三层命名体系新指南把心衰治疗拆成三个动态层级，取代静态药物清单。FMT基础药物治疗Ⅰ类推荐对普通心衰人群有明确发病率和死亡率获益。AMT附加药物治疗Ⅱ类推荐或Ⅰ类推荐，但仅改善症状、仅对特定人群有效。GDIT指南指导的介入治疗起搏器、植入式除颤器、心脏再同步化治疗、瓣膜介入等器械治疗。指南编纂委员会主席强调：术语动态可调——新证据出现后，药物可在AMT与FMT之间流动，无需等待指南整体更新。心力衰竭药物治疗新格局·202610/292026ESC指南解读·治疗术语体系FMT的具体构成因分型而异HFrEF：四类药物1β受体阻滞剂2ACEI/ARNI/ARB3MRA4SGLT2抑制剂HFpEF：目前仅两类1MRA2SGLT2抑制剂差异源于循证证据四联药物在HFrEF中的生存获益坚实而全面；HFpEF长期缺乏改善预后手段，直到

SGLT2抑制剂与非奈利酮出现才打破僵局。心力衰竭药物治疗新格局·202611/29分型用药从金三角到新四联的演进逻辑阶段一血流动力学时代强心+利尿+扩血管以改善症状为核心阶段二金三角时代ACEI/ARB+β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂转向神经内分泌抑制阶段三新四联时代ARNI/ACEI/ARB+β受体阻滞剂+MRA+SGLT2抑制剂开启多靶点系统调控从对症到对因，再到系统调控。心力衰竭药物治疗新格局·202612/29治疗范式演进早启动快滴定是核心策略核心原则小剂量多药同启、逐步滴定，不再等一种药加满再加下一种。启动确诊后无禁忌证即尽快联合用药，病情稳定以低剂量同时启用多种药物评估每

1至2周

复查血压、心率、肾功能与耐受情况，再逐步上调至目标剂量或最大耐受量JOHNMCMURRAY三步走1同时启用

β受体阻滞剂+SGLT2抑制剂21至2周内加用

ARNI3血钾正常且肾功能未严重受损者，1至2周内加用

MRA四种药物可在

4周内

全部启用。心力衰竭药物治疗新格局·202613/29治疗策略·操作层面PATHOPHYSIOLOGY&PHENOTYPING03四联基石药物四类基石，协同护航衰竭的心脏ARNI是抑制神经内分泌的优选双重机制

沙库巴曲缬沙坦是全球首个也是唯一一个血管紧张素受体与脑啡肽酶双重抑制剂，由沙库巴曲与缬沙坦按摩尔比

1:1

构成单一共晶体。沙库巴曲抑制脑啡肽酶抑制脑啡肽酶，减少利钠肽降解，发挥利尿、扩血管、抑制RAAS与交感神经的作用缬沙坦阻断AT1受体阻断血管紧张素II受体，抑制RAAS过度激活ARNI因此同时调控利钠肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统，带来双重心血管保护。循证地位PARADIGM-HFPARADIGM-HF研究证实，ARNI较依那普利显著降低心衰再入院、心源性死亡及全因死亡率，且不良反应发生率更低，奠定其一线优选地位。心力衰竭药物治疗新格局·202615/29机制与循证ARNI在HFpEF中的循证定位主结果未达终点HR0.87纳入

4822

例LVEF≥45%患者，心血管死亡与心衰住院复合终点无统计学意义。亚组线索↓22%

心衰住院LVEF≤57%者心衰住院风险降

22%；女性复合终点风险降

27%。指南落地

Ⅱb2024中国心衰指南仅给

Ⅱb

类推荐，限

LVEF较低、尤其女性患者。机制推测不能替代临床证据，亚组线索须谨慎解读。心力衰竭药物治疗新格局·202616/29循证证据·PARAGON-HFβ受体阻滞剂需规范滴定作用机制减慢心率、降低心肌耗氧、抑制交感兴奋；长期应用可逆转部分心室重构，降低猝死与死亡风险。循证制剂美托洛尔缓释片比索洛尔卡维地洛滴定要点55–60次/分静息心率最佳区间极低剂量起、缓慢滴定，逐步上调至目标剂量。减量信号心率低于

55次/分出现乏力、头晕房室传导阻滞启用前提先稳定血流动力学急性加重、心源性休克、严重低血压时，先稳定血流动力学。NYHAⅣ级患者：须待血流动力学稳定、停用静脉利尿剂和正性肌力药后，再启用。心力衰竭药物治疗新格局·202617/29药物治疗·规范滴定MRA拮抗醛固酮防纤维化核心机制抑制醛固酮通路，减少水钠潴留与心肌纤维化，实现双重获益。螺内酯依普利酮循证定位HFrEF中证据坚实，可降低死亡与再住院风险。临床短板与监测高钾血症与肾功能变化是主要顾虑，启动后须监测血钾、肌酐与估算肾小球滤过率，不能开完药就了事。2026指南新增亮点MRA在全射血分数范围均获一类推荐，成为覆盖全部有症状心衰患者的基石药物。心力衰竭药物治疗新格局·202618/29MRA·醛固酮受体拮抗剂螺内酯启动后第3天与第1周复查血钾与肾功能前3个月每月监测一次此后每3个月一次SGLT2i实现全射血分数覆盖机制跨越：从降糖到心衰保护获益独立于降糖作用，无糖尿病者同样显著获益。HFrEF射血分数降低DAPA-HF达格列净26%风险降低EMPEROR-Reduced恩格列净25%风险降低HFpEF射血分数保留EMPEROR-Preserved恩格列净21%风险降低DELIVER达格列净18%风险降低四项试验覆盖全射血分数谱，终点均为心血管死亡或心衰恶化复合终点。心力衰竭药物治疗新格局·SGLT2i循证之旅19/29循证证据·EVIDENCESGLT2i的启动与监测要点01启动简便无需复杂滴定，常可直接使用目标剂量。国内恩格列净与达格列净的射血分数保留心衰剂量均为每日一次。常规剂量10mg·每日一次肾功能允许时可增至25mg02住院即启2026版指南推荐失代偿性心衰患者经初始稳定后，住院期间即可启动，不必等到出院后。03监测三项定期监测肾功能、血糖与体液平衡，尤其关注高龄、体弱及糖尿病患者。04温和安全利尿作用温和，不易引起电解质紊乱，对肾脏有保护趋势——临床中最不应漏掉的基石药物。心力衰竭药物治疗新格局·202620/29SGLT2i·临床应用四联协同形成合力大于四四类基石药物靶点不同，联合使用形成协同合力。RAAS通路ARNI或ACEI与MRA共同抑制交感神经β受体阻滞剂抑制代谢与容量SGLT2抑制剂调节恰如从不同维度为衰竭的心脏「减负、护心、调代谢」。临床获益快速缓解胸闷、气短、水肿等症状，更能从根源延缓心衰进展、降低住院率与死亡率。起始顺序无需固定，可按合并症个体化合并2型糖尿病优先启动

SGLT2抑制剂合并心肌梗死优先启动

ARNI或ACEI

与

β受体阻滞剂核心是四药尽早同启、协同作战，而非机械等待单一药物加至最大剂量。心力衰竭药物治疗新格局·202621/29四联治疗·整体逻辑PATHOPHYSIOLOGY&PHENOTYPING04新药突破与未来方向双基石时代开启，新靶点蓄势待发非奈利酮开启双基石时代机制优势高选择性非甾体类MRA，拮抗盐皮质激素受体，抑制过度激活的RAAS，减少炎症与氧化应激，减轻心肌纤维化与心室重构。耐受性改善对盐皮质激素受体选择性更高，男性乳房发育等副作用已基本不再观察到。FINEARTS-HF证据III期循证覆盖全球

6500多例LVEF≥40%

患者，中位随访

32个月风险降低16%心血管死亡与总心衰事件复合终点风险降低18%心衰住院获益于第28天获益在治疗早期即已显现FINEARTS-HF·非奈利酮在LVEF≥40%心衰患者中的循证证据23/29新型盐皮质激素受体拮抗剂双基石联用带来终身获益2026ACC专家共识将

SGLT2i

与

非奈利酮

确立为HFpEF双药物基石风险降幅FINEARTS-HF与DELIVER交叉分析≈31%联合治疗或使心血管死亡/首次心衰恶化风险降低约31%生存获益非奈利酮无事件生存期延长单药·55岁组+3.1年单药·65岁组+2.0年联合SGLT2i·65岁组+3.1年射血分数≥40%的心衰治疗，已从单药支撑升级为「双基石」新范式2026ACC专家共识·FINEARTS-HF/DELIVER·心力衰竭药物治疗新格局24/29HFpEF治疗范式升级非奈利酮的中国落地进程获批落地2026年5月国家药品监督管理局批准用于左室射血分数

≥40%

的心衰成人患者，国内多家医院已开出首批处方。多家医院开出首批处方人群缺口据《中国心力衰竭防治进展报告（白皮书）》1430万我国心衰患者总数300万每年新增约超六成射血分数≥40%者占比1300万射血分数≥40%人群突破50%以上该群体5年内死亡率高达填补空白该群体长期治疗选择有限，非奈利酮获批让中国患者同步获得国际前沿治疗选择。数据来源：《中国心力衰竭防治进展报告（白皮书）》25/29中国落地GLP-1受体激动剂崭露头角头对头证据·2026ESC大会研究无心力衰竭的2型糖尿病患者中，两药对

NT-proBNP

的影响在

6个月时显著分化，差异具统计学显著性。司美格鲁肽↓7%NT-proBNP下降vs达格列净组↑20%反而升高机制提示GLP-1受体激动剂可早期减轻心室负荷，且这一作用不依赖减重。指南落地二a类2026版指南新增推荐GLP-1受体激动剂用于射血分数保留的心衰合并肥胖患者。治疗版图正从单纯神经内分泌抑制，扩展到肥胖、代谢等心代谢危险因素干预。心力衰竭药物治疗新格局·2026ESC指南26/29心代谢治疗·新视角国产新药从靶点源头突破