神经介入治疗患者的重症监护的术后护理总结2026

神经介入治疗患者的重症监护的术后护理总结2026血管通路并发症血管通路的护理在术后护理中非常重要。据报道，神经介人术后血管通路并发症发生率为1.4%~11.65%。近年来，随着闭合装置的使用，发病率及死亡率也在下降。详细的交接班有助于并发症的早期发现及处理。虽然经桡入路深受欢迎，但随着腔内器械长度及型号的发展，血管造影及其他介入手术常选择股动脉作为穿刺点。01血肿局部血肿是血管内治疗最常见的并发症，包括轻微的局部淤血，但也有危及生命的腹膜后血肿，如不及时治疗，可引发出血性休克和死亡。在腹股沟韧带上方进行股动脉穿刺，升高了腹膜后血肿的风险。局部表浅血肿可引发疼痛、肿胀及挫伤，而腹膜后血肿可导致腹痛、四肢冷/痛、脉搏减弱、急性贫血、血流动力学不稳定，严重时还可引起出血性休克。血肿的治疗包括仰卧位2~6小时，局部手动按压，进行腹股沟/胁腹部持续检查，追踪血红蛋白测定等。如果临床怀疑腹膜后血肿，应进行腹部及盆腔CT检查。当出现进行性出血及低血容量性休克时，需要逆转抗凝药、输血，并进行积极处理休克并发症。持续的腹膜后出血可能需要手术或血管内治疗以探查出血动脉并修复。02假性动脉瘤如果穿刺部位过低，则假性动脉瘤的发生率比较高(1%)。这些损伤会造成血管和软组织间隙的血液湍流，通常表现为伴有震颤、血管杂音、腹股沟疼痛及肿胀。多普勒超声显示分叶状或囊状的低回声区，彩色多普勒可见瘤内涡流呈典型的“阴阳征”样表现。假性动脉瘤的处理及治疗取决于瘤体大小、位置及病情进展情况。较小的假性动脉瘤(<2cm)可通过复查多普勒超声密切观察；较大的假性动脉瘤通常使用超声引导下压迫(USGC)或超声引导下凝血酶注射(USGTI)，少部分患者通过开放性手术修复。03动静脉瘘医源性动静脉瘘(AVF)是罕见的血管通路并发症。AVF是指动脉和静脉之间存在异常通道，导致动静脉血液分流，部分动脉血未流经高阻力的毛细血管，产生低阻力、高流量的情况，从而导致未经组织灌注的动脉血进入静脉。多数患者可自愈，但较严重的情况应进行迫USGC治疗、血管内介入治疗或开放性手术修复。04感染感染是经皮介入治疗的一个罕见并发症，因此不必预防性使用抗生素。脑卒中取栓术血管内治疗的并发症可分为两种，一种是脑卒中本身引起的问题；另一种是所有危重患者普遍存在的问题。它与手术有关(出血转化、恶性脑水肿)或与术后直接并发症(高灌注、血管穿孔、血管痉挛、装置滞留和血管再闭塞)有关。在神经重症监护室中对这类患者进行管理仍是神经重症监护医生的一项重要任务。01血压管理急性缺血性脑卒中患者的血流动力学是复杂且动态变化的。取栓术后的最佳血压仍没有定论，术后血压波动范围大提示预后较差。因此，建议密切观察患者血压变化，避免其血压过高或过低。专家根据血管再通情况制定了不同的血压管理策略。对于血管完全再通或几乎完全再通的患者，收缩压严格控制在120~140mmHg可降低出血转化及再灌注损伤的风险。对于单纯取栓且血管部分再通的患者，维持较高血压(如180/105mmHg)可能更有利。02颅内出血影像随访研究发现，少量颅内出血在溶栓术后较常出现(图1)。尽管血管内治疗成功率高，但颅内出血仍然是主要并发症。在发生颅内出血产生占位效应(脑实质血肿)的情况下，出血转化与其较高的病死率有关。图1MCA闭塞成功再通后出血。(a)脑血管造影显示大脑中动脉M1段闭塞；(b)成功再通；(c)取栓后CT显示颅内出血。取栓术后脑实质血肿的相关因素有很多，包括患者因素(年龄、高NIHSS评分、糖尿病、慢性心力衰竭、高血压、治疗延误、侧支循环等)、影像学因素(如梗死程度、ASPECTS评分低)、手术相关因素(全身麻醉、较长的发病-再灌注时间、使用的器材等)。目前，尚缺乏溶栓/取栓术后自发性脑出血的管理指南，主要是基于医生判断的经验性治疗，其中包括使用血浆或血浆衍生制品。当出现危及生命的情况时，常需要进行神经外科减压术或血肿清除术等治疗，但同时也要警惕继发性心肺衰竭的发生。由于缺乏高水平证据支持，预防癫痫不作为治疗自发性脑出血的常规推荐。03颅内压管理大脑半球梗死伴随出血转化或脑水肿会导致颅内压升高。常规的颅内压(ICP)监测并无益处，因为即使ICP正常，患者也可能出现瞳孔异常或脑干受压的征象。高NIHSS评分(>15)及因大血管闭塞引起的大面积梗死患者，有发生恶性大脑中动脉闭塞的风险。自发性脑出血通常发生在发病后24小时内，细胞毒性水肿和ICP升高通常在损伤后3~4天达到峰值。累及超过50%MCA区域的大脑半球梗死，且灌注不足超过66%脑区的患者，在24小时内有发生危及生命的恶性脑水肿的风险。发生恶性脑水肿时，颅骨切除术作为首选治疗方案，也只能起到暂时缓解症状的作用。04治疗在采用更具体的ICP控制措施之前，ICP的首要任务是确保足够的气道、呼吸和循环。值得注意的是，这些医学干预只是暂时的，单独使用时该类患者的死亡率大于70%。颅内压的医疗处理包括将床头抬高至30°、避免康复训练及咳嗽、每6小时使用甘露醇(平均1g/kg)，同时保持正常血容量、监测渗透压和肾功能，使用高渗盐水(HTS)的同时监测钠，过度通气时给予气管插管等。虽然在神经危重症监护中，持续输注高渗盐使钠维持在目标值，但该措施目前没有足够的证据支持。05去骨瓣减压术去骨瓣减压术(DHC)是治疗大脑中动脉闭塞引起的恶性脑水肿的首选方法，可使ICP恢复正常，改善脑血流量，治疗脑疝。通过对欧洲3个去骨瓣减压术试验的汇总分析，证明去骨瓣减压术在发病48小时内有效。试验中包括双侧大脑中动脉闭塞的患者，其中60岁以上患者的死亡率较低。近期完成的DESTINYⅡ试验发现，70岁以上患者的死亡率也可能下降，去骨瓣减压术对该年龄组的患者功能影响不明显。据报道，尽管如此，即使存在身体残疾和心理抑郁，患者仍对生活质量感到满意。无论涉及哪个半球，如果在发病24小时内进行手术，DHC都能使患者受益。发病48小时后进行手术的效果尚不明确。由于并非所有大脑中动脉闭塞导致的恶性脑水肿都需要进行去骨瓣减压术，因此神经功能监测是必要的。14小时内磁共振扩散加权成像显示梗死面积大于145cm³，对恶性脑水肿预测的敏感性和特异性分别为100%和94%。6小时磁共振扩散加权像显示梗死面积大于82cm³时，其敏感性为98%，而特异性低至52%。最合适的去骨瓣减压术应为前后直径14cm，垂直直径9cm(图2)。神经重症医生应关注由于颅骨切除过小引起的脑疝、进一步的脑缺血等并发症。尤其应关注硬膜下水肿、脑积水、手术部位出血及手术引起的各种感染征象，并给予密切监护。图2严重的MCA闭塞需要进行去骨瓣减压术。(a-c)CT显示右侧大脑中动脉闭塞中线移位偏向颞叶。(d-f)术后大脑镰下疝缓解，通过皮瓣的延展，为疝出的脑组织提供更大的空间。06取栓术后抗血栓形成的治疗由于缺乏正式的指南，取栓术后抗凝药物/抗血小板药物的使用因人而异。最初的研究及临床试验(NINDS和PROACTⅡ)考虑出血性再灌注损伤除外了大脑中动脉梗死大于1/3的患者。通常由术者决定抗栓药物如何使用。蛛网膜下腔出血由于疾病的复杂性及其并发症，与低容量中心的治疗相比，高容量中心的非外伤性蛛网膜下腔出血(每年35例)的治疗可降低住院患者的死亡率。由于发生蛛网膜下腔出血时，患者各器官功能可能受损，因此，为更多地了解患者情况，应为患者提供最优的监护。01血压管理动脉瘤破裂与交感神经兴奋引起的血压升高有关，发病72小时内再出血风险为5%~10%。发生再出血的确切血压范围尚不明确，但一般收缩压高达160mmHg或平均动脉压为110mmHg，在可接受范围内。动脉瘤稳定后，可适度放宽血压范围以满足脑灌注的需要。发生脑血管痉挛时，患者血压会升高，而严格的血压控制会掩盖脑血管痉挛的早期预警信号。可间断使用短效降压药(如拉贝洛尔或肼屈嗪)或长期使用尼卡地平等维持血压稳定。02脑血管痉挛脑血管造影显示，动脉狭窄或血管痉挛常发生在动脉瘤破裂后3~21天，并于7~10天达到峰值。在2/3的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中，有大约30%的病例为动脉血管痉挛导致局灶性神经功能缺损，即迟发性脑缺血(DCI)。如不及时治疗，DCI可导致脑梗死，并可能严重影响长期预后。血管痉挛的风险随着改良Fisher量表评定的蛛网膜下腔出血分级程度的增加而增加。尼莫地平(60mg，Q4h)属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂，是唯一一种在预防性使用时可减少脑缺血和降低死亡率的药物，其用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗程为21天。如果神经系统恶化，应排除可能的干扰因素(如发热、低血压、低钠血症、癫痫发作等)，并通过血管造影进行检查，判断是否存在血管痉挛。对于可能需要动脉介入治疗的血管痉挛，脑血管造影是首选治疗方式，但CT/MR血管成像和灌注也可作为替代治疗。与导管血管造影相比，CT/MR血管成像和灌注对检测轻度-中度血管痉挛的敏感性较低。计划进行脑血管造影时，应尝试使用含或不含血管升压药(新辛弗林或去甲肾上腺素)的液体输注增强患者血流动力学，使平均动脉压升高15%~20%。在这种情况下，有时也可使用多巴胺。一旦血管造影诊断为血管痉挛，可能需要使用动脉内血管扩张剂或进行血管成形术治疗。在传统“3H”治疗方法中只有诱发高血压可用于增加循环血容量，血液稀释不仅无法改善脑血容量或供氧，还可能引起心肺并发症。03医疗管理蛛网膜下腔出血是一种全身性疾病，常会发生其他并发症，对这些并发症的有效预测可使其得到快速地识别与治疗。由于各种生理紊乱可能导致预后差，因此该类患者需要得到全面的治疗。04心肺并发症儿茶酚胺激增引起心肺功能障碍，导致心律失常、心源性休克和肺水肿引起的低氧血症。轻微的心电图改变比较常见，如T波倒置和QT间期延长，可导致心律失常，如心动过缓、心房颤动、心室颤动。常见的心律失常还包括左心室功能不全、肌钙蛋白升高和室壁运动异常。心肌顺应性下降导致胸部X线出现特有形状(“鱼笼”状)。肺水肿较常见，是急性左心室功能障碍或交感神经兴奋引起的毛细血管渗漏的结果。这些并发症通常是短暂的，并在几天到几周内消失。支持性护理对于保证足够的脑灌注、避免缺氧和低血压的发生有重要作用。蛛网膜下腔出血的治疗中需要维持体液平衡，血容量过多不利于治疗，而血容量不足与脑缺血及脑梗死有关。05发热蛛网膜下腔出血后发热很常见，尤其在分级程度高的蛛网膜下腔出血、神经系统状态差的患者中较常见，其与迟发性脑出血及预后差有关。建议先排除感染性因素，并通过非药物(物理降温)及药物(退热药、非甾体抗炎药、丁螺环酮等)方法来控制。06贫血贫血在蛛网膜下腔出血患者中是由多种原因造成的，并可预测不良结局。相反，血红蛋白水平较高的患者预后良好。研究表明，随意输血(血红蛋白>10g/dL)有诸多并发症。因此，对于正发生血管痉挛的贫血患者应慎重考虑输血。07低钠血症低钠血症是蛛网膜下腔出血中最常见的电解质紊乱，发生率达30%。其发生机制可能与下丘脑功能障碍导致脑盐消耗、利钠肽增加有关。抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)可考虑，但在蛛网膜下腔出血中不常见。对这类患者应避免限液，高渗液体的体液平衡可作为血管痉挛期的目标。颈动脉支架置入术颈动脉支架置入术(CAS)作为一种新兴的治疗方式，可作为颈动脉内膜剥脱术(CEA)治疗有症状性颈动脉狭窄的替代方法。颈动脉血管成形术也存在很大风险，但由于脑卒中具有复发率高的特点，所以大多数患者接受了这些风险。01心血管并发症因CAS术后数小时至数天内可能出现亚急性并发症，因此术后护理应包括严密的神经功能及血流动力学监测。由于术中球囊扩张及支架刺激颈动脉体，CAS术后常伴有心动过缓及低血压。虽然低血压可降低高灌注的风险，但长期的低血压会导致原有梗死面积增加或出现新的梗死，因此，需将脑灌注维持在一定水平，对补液无效的情况，必要时应使用血管升压药治疗。颈动脉内膜切除术(CEA)高风险的患者可采用CAS，这类患者多受发病前因素如糖尿病或高龄等的影响，容易发生心肌缺血。因此，应对所有患者进行详细的术前风险评估。围手术期心肌梗死(PMI)的发生可能与冠状动脉不稳定斑块及心肌供氧需求失衡有关。虽然PMI发生的风险约为1.3%，但由于颈动脉支架术后发生心动过缓及低血压，不建议预防性使用β受体阻滞剂，已经使用β受体阻滞剂的患者应减量。他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)已被证实可减少围手术期心脏疾病的发生。所有患者必须在术前使用双重抗血小板治疗。建议使用极化液以预防导致PMI的心律失常。02缺血性并发症围手术期缺血性脑卒中的发生风险为3.7%，但相关报道指出，其在较大年龄组中的发生比例较高。它们通常发生在颈动脉支架置入术的7天内。大约2/3的围手术期脑卒中是由于血栓栓塞，其他原因包括动脉痉挛、支架内血栓形成或闭塞。如突然出现神经功能下降，应立即进行头部CT检查。一旦排除高灌注损伤或脑出血，可通过CT血管造影(CTA)或标准血管造影观察支架内血栓形成或其他腔内闭塞情况，并紧急进行动脉内溶栓或机械取栓(图3)。此时进行脑卒中干预具有一定的挑战性，因为患者可能有亚急性脑卒中，从而增加再灌注出血的风险。图3右颈总动脉狭窄。(a)支架置入前显示明显狭窄。(b)支架置入后血流空洞代表支架内急性血栓形成。03脑高灌注综合征和脑出血脑高灌注综合征(CHS)是颈动脉血管重建术后的一种常见情况，可能发生在术后早期。尽管不同研究有很大差异，但术后CHS的总体风险为3.5%。脑再灌注可能导致严重的并发症，包括CHS、脑出血(ICH)和造影剂脑病。大脑的自动调节包括大血管平滑肌内膜介导的生理反应、缺血性损伤破坏血脑屏障(BBB)。当受损的大脑恢复血流时，腔内静水压直接传递到脑实质，导致血管源性脑水肿、蛛网膜下腔出血或出血转化(图4)。图4右侧颈总动脉狭窄(a)支架置入术后(b)。CT扫描显示同侧大脑半球支架置入术后再灌注损伤继发蛛网膜下腔出血(c，d)。CHS的标准定义如下：症状发生在血管形成后30天内；临床特征如新发头痛、癫痫、轻微偏瘫，或脑水肿、ICH;影像学检查中的高灌注证据(TCD/SPECT，MR灌注)或收缩压>180mmHg；无新发脑出血；术后无颈动脉闭塞和代谢，或受药理学因素影响。CHS没有标准化的管理流程。这些患者应控制血压。由于疼痛可能引起血压升高及脉搏增快，因此，虽然头痛可自愈，但建议进行对症治疗。癫痫发作应使用一线抗癫痫药物治疗。脑出血是继发于高灌注的最严重并发症，CAS术后脑出血的发