对比剂肾病专题知识宣讲

对比剂肾病专题知识宣讲定义诊断·发病机制·高危识别·规范预防肾内科·2026年09月汇报人肾内科日期2026年09月宣讲导览01认识对比剂肾病定义诊断标准，明确临床危害02发病机制与高危识别剖析病理机制，分层评估风险03预防策略与规范实践水化方案落地，造影剂合理使用04指南更新与临床展望最新共识要点，未来方向展望认识对比剂肾病认识是防范的第一步从定义到诊断，厘清对比剂肾病的临床边界01术语演变与核心定义术语统一是规范诊疗的第一步术语演变链条4项对比剂肾病（CIN）使用含碘对比剂后发生的急性肾功能损害，排除其他病因CA-AKI对比剂相关急性肾损伤，使用后

48小时

内发生的任何急性肾损伤，不强调因果关系CI-AKI对比剂诱导急性肾损伤，明确由对比剂导致并排除其他病因PC-AKI对比剂后急性肾损伤，2025年中华医学会建议统一使用术语的细分与统一，反映临床对因果关系判断的日趋严谨诊断标准与局限性血肌酐仍是当前核心指标，但存在明显局限ESUR标准2项血肌酐升高较造影前升高

25%或绝对值升高44.2μmol/L（0.5mg/dl）中国专家共识（2022）2项碘对比剂后72小时内血肌酐升高超过

26.5μmol/L或大于基线值1.5倍KDIGO标准2项较基线升高不低于

0.3mg/dl或较基线升高1.5倍临床危害与发病率差异第三大常见病因34%并发CI-AKI死亡率7%未并发CI-AKI死亡率并发CI-AKI显著增加住院时间、住院费用与死亡风险。数据来源：Levy等1996年对16248例使用对比剂患者的回顾性分析。0.6%~2.3%普通人群发病率；伴肾功能减退及危险因素者可高达25%~60%住院期间死亡率对比发病机制与高危识别机制清晰，方能精准识别剖析多重损伤机制，锁定高危人群02发病机制：血流动力学紊乱肾髓质缺氧是损伤的始动环节肾血流动力学变化叠加

肾髓质缺氧，构成对比剂肾损伤的核心机制1环节01血管活性因子失衡收缩因子

RAAS、内皮素、腺苷、钙离子舒张因子

NO、前列腺素二者比例失调2环节02血管持续收缩先短暂舒张继而持续而强烈收缩，肾脏缺血缺氧3环节03肾髓质缺氧最重肾髓质对缺氧最敏感损伤最重对比剂经渗透压影响球-管反射，改变肾内血流分配多重损伤机制直接毒性、肾小管阻塞与氧化应激协同作用直接肾毒性损伤肾小管上皮细胞与血管内皮细胞，导致线粒体功能障碍、细胞凋亡、坏死及间质炎症肾小管阻塞对比剂引起尿酸盐或Tamm-Horsfall糖蛋白分泌增多，小管液粘滞度增加，肾间质压力升高氧化应激肾小管上皮细胞内氧自由基生成增加，抗氧化酶能力降低，引起细胞损伤免疫机制可引发过敏反应，严重者发生过敏性休克患者相关危险因素基线肾功能受损是核心独立危险因素基线肾功能受损是CIN发生最重要的独立危险因素心衰心力衰竭心功能Ⅲ~Ⅳ级或左心室射血分数低于40%，是CIN独立危险因素糖尿糖尿病是危险因素，但不推荐作为独立评估因素高龄高龄尤其70岁以上者风险升高高尿酸高尿酸与风险增加相关，推荐作为评估因素其他其他因素脱水、贫血、低蛋白血症等亦增加风险造影剂与用药因素剂量是唯一可主动调控的造影剂相关危险因素造影剂用量与合并用药是围术期CIN防控中最可干预的两类危险因素，需个体化评估与分层管理。造影剂因素造影剂用量独立危险因子，高危患者使用100ml以上时CIN发病率升高造影剂类型离子型高渗造影剂风险明显增加，推荐非离子型次高渗或等渗碘对比剂给药途径静脉与动脉注射风险差异不显著合并用药因素肾毒性药物氨基糖苷类、非甾体抗炎药、利尿剂、两性霉素B等增加风险二甲双胍与碘对比剂合用存在乳酸酸中毒风险，需个体化处理术前风险评估框架术前风险评估是防患未然的关键步骤AABCDH评估框架A白蛋白水平与贫血B血压与血容量C肌酐或胱抑素C，即肾功能状态D糖尿病与合并药物H心力衰竭与血流动力学不稳定R风险预测模型Mehran模型经典PC-AKI风险预测工具，用于冠心病介入人群新模型进展2023年基于NCDR-CathPCI注册（n=455806）发布新的预测模型风险预测模型Mehran模型经典PC-AKI风险预测工具，用于冠心病介入人群新模型进展2023年NCDR-CathPCI注册样本量455806例基于该注册数据发布新的预测模型T监测时间节点术前1周内检测肌酐及胱抑素C术后48小时内查肌酐异常者随访1月预防策略与规范实践预防优先，水化为基石水化方案、造影剂选择与剂量控制三位一体03水化治疗：核心预防措施水化是目前公认最有效的预防手段水化治疗是预防对比剂肾病的核心措施，通过稀释、利尿、缩短停留三重机制保护肾功能💧作用机制稀释血液稀释血液中对比剂浓度增加尿量增加尿量，加速对比剂排出缩短停留缩短对比剂在肾脏的停留时间📋静脉方案方案来源给药时机输注方案持续时间通用方案术前3-12小时1.0-1.5ml/(kg·h)持续至术后6-24小时碘对比剂使用指南（第2版）术前6-12小时0.9%

生理盐水或

5%

葡萄糖加碳酸氢钠，不少于

100ml/h术后持续24小时主要适用于糖尿病心肾功能不全等高危人群口服水化与碳酸氢钠方案依据患者情况个体化选择水化途径口服与静脉水化相结合，干预更佳口服水化时间窗术前

4-6小时

开始，持续至对比剂后

24小时饮水速率100ml/h，总量

1000-2000ml饮法分次少量饮用，以不出现腹胀、恶心呕吐为宜适用适用于

肾功能正常

患者碳酸氢钠方案（ESUR）对比剂前1小时按

3ml/kg/h

输注应用后按

1ml/kg/h

输注适用适合

门诊患者补充口服与静脉水化相结合效果更佳监测

尿量与尿色，心慌胸闷等不适立即处理造影剂选择与剂量控制低渗或等渗对比剂加最低有效剂量是核心原则类型与剂量两维并重，是造影剂安全应用的关键类型选择首选优先使用低渗或等渗非离子型碘对比剂高危高危患者中等渗对比剂优于次高渗剂量控制5项原则在满足诊疗需求前提下使用最低有效剂量中国指南推荐：碘对比剂剂量与eGFR比值小于1.0ESUR推荐：安全剂量上限为3.5mL×eGFR剂量与肌酐清除率比值不超过1.0可降低风险减少对比剂用量的技术在操作中应尽量采用药物预防、间隔与治疗原则无公认预防药物，间隔与支持治疗是重点药物管理四原则防预防药物目前尚无公认有效的预防药物，N-乙酰半胱氨酸有效性不确切，不推荐使用间隔有CI-AKI危险因素者，反复注射碘对比剂最好间隔48小时，此前检测肾功能；ESUR建议理想间隔2周治治疗支持以支持治疗为主，维持水电解质平衡，监测肾功能变化透析不推荐常规透析，仅在病情严重危及生命、有透析指征时考虑指南更新与临床展望循证更新，规范前行紧跟指南进展，优化临床实践04KDIGO2026指南要点新版指南将损伤标志物纳入AKI定义AKI定义核心革新：从单一功能评估转向功能与结构综合评估指南发布与核心更新2026年6月10日，KDIGO发布急性肾损伤（AKI）与急性肾脏病（AKD）临床实践指南统一定义、分期与恢复标准，新增血清胱抑素C、肾损伤生物标志物及新生儿专用诊断标准AKI新定义与分期体系AKI新定义：7天内发生的一种或多种肾功能或结构异常分期更新：分为

C1-C3

功能分期、U1-U3

尿量分期及

B0/B1

生物标志物分期从单一功能评估转向功能与结构综合评估AKD新概念与预防推荐填补AKI与CKD之间的临床灰色地带AKD——AKI与CKD之间的临床灰色地带，需在窗口期积极干预AKD概念肾脏功能或结构异常持续不超过3个月，涵盖AKI及GFR持续低于60ml/min等情况强调在AKI与CKD的窗口期积极干预三重打击警示NSAIDs联合ACEI/ARB及利尿剂可引发医源性血流动力学AKI推荐生病日法则及时暂停核心预防推荐优先使用晶体液、平衡盐溶液扩容禁用小剂量多巴胺护肾推荐延迟启动肾脏替代治疗、优先枸橼酸抗凝中国共识与未来展望循证更新推动对比剂肾损伤防治规范化未来方向风险分层、早期识别与精准干预·预防优先，规范水化是守护肾脏的核心策中国专家共识（202